Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Kortsvar > Behandling/lægemidler > Flashcards

Behandling/lægemidler Flashcards

Medicinsk og kirurgisk behandling

1
Q

Vemurafenib bruges som en targeteret behandling af metastaserende malignt melanom. Hvilket udsagn er ikke korrekt:

a. Vemurafenib er kun en effektiv behandling, når cancercellerne er muterede i det specifikke target.
b. Vemurafenib inhiberer RAS/MEK/ERK pathway’en.
c. Vemurafenib binder til den ekstracellulære del af BRAF-receptoren.
d. Cancercellerne udvikler hurtigt resistens over for vemurafenib.

A

*c. Vemurafenib binder til den ekstracellulære del af BRAF-receptoren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvilket af nedenstående udsagn for det biologisk targeterede lægemiddel nivolumab (Opdivo) er korrekt?

a. Target er BRAF.
b. Target er PD-1.
c. Lægemidlet er en tyrosinkinase hæmmer.
d. Lægemidlet er et polyklonalt antistof.

A

*b. Target er PD-1.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q
  1. Hvilket af følgende udsagn er rigtigt?
    a. Neoadjuverende kemoterapi gives efter operation
    b. Et fasespecifikt cytostatikum virker bedst i høj dosis
    c. Et cyclusspecifikt stof virker bedst, når det gives over lang tid
    d. Antimetabolitter er cyclusspecifikke
    e. Et fasespecifikt stof virker bedst, når det gives over lang tid
A

*e. Et fasespecifikt stof virker bedst, når det gives over lang tid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q
  1. Hvordan håndteres CIN3 (cervikal intraepitelial neoplasi grad 3 = svær dysplasi/planocellulært karcinom in situ)?
    a. Hysterektomi (fjernelse af livmoderen)
    b. Konisatio (keglesnit)
    c. HPV vaccination efter histologisk biopsi verifikation af læsionen
    d. Laser-behandling af slimhinden
    e. Kontrol undersøgelse med fornyet biopsitagning 3 mdr. senere
A

*b. Konisatio (keglesnit)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Immunterapi er den nyeste form for targeteret behandling, og især PD-1/PD-L1 aksen er et attraktivt target, som bl.a. kan rammes med lægemidlet Nivolumab. Hvilken type immunceller aktiveres primært når PD-1 targeteres med immunterapi?

a. B-celler.
b. T-celler.
c. Både B-celler og T-celler.
d. NK-celler.

A

*b. T-celler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvilket af følgende udsagn om methotrexate er rigtigt?

a. Det er et godt præparat til arthritis urica.
b. Behandlingen monitoreres ved serum-koncentrationer af methotrexate.
c. Det doseres to gange ugentligt.
d. Det administreres altid subcutant.
e. Methotrexate er indiceret ved reumatoid arthritis (kronisk leddegigt) uden graviditetsønske.

A

*e. Methotrexate er indiceret ved reumatoid arthritis (kronisk leddegigt) uden graviditetsønske.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvad kunne en typisk bivirkningsprofil være ved trastuzumab behandling?

a. Influenzalignende symptomer, dyspnø og svimmelhed
b. Øget risiko for infektioner og hudsuggilationer (hudmanifestationer)
c. Knoglemarvspåvirkning og influenzalignende symptomer
d. Diarre, kvalme, og halsbrand
e. Neuropati, hovedpine og svimmelhed

A

a. Influenzalignende symptomer, dyspnø og svimmelhed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

I behandlingen af kronisk myeloid leukæmi bruges en effektiv targeteret behandling. Hvad er princippet i behandlingen?

a. Behandlingen interagerer med specifikke dele af DNA strengen
b. Behandlingen interagerer med en muteret østrogenreceptor
c. Behandlingen interagerer med BCR-ABL proteinet
d. Behandlingen interagerer med EGF-receptoren, der er overudtrykt
e. Behandlingen interagerer med EGF-receptor genet, der er overudtrykt

A

c. Behandlingen interagerer med BCR-ABL proteinet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Bevacizumab anvendes i onkologisk behandling. Hvordan virker bevacizumab?

a. Bevacizumab-receptor komplekset udøver sin effekt inde i den enkelte celle
b. Bevacizumab udøver sin effekt ved at binde til det extracellulære domæne på receptoren
c. Bevacizumab binder til NK celler. Et antigen-antibody-response initieres og NK celler slår tumorcellerne ihjel.
d. Bevacizumab binder til VEGF, hvorved VEGF ikke kan yde effekt på receptorerne.
e. Bevacizumab udøver sin effekt ved at binde til det intracellulære domæne med tyrosin kinase aktivitet.

A

d. Bevacizumab binder til VEGF, hvorved VEGF ikke kan yde effekt på receptorerne.

Lægemiddel der gives i forbindelse med cancerbehandling

Promedicin: Binder sig til VEGF (vaskulær endotelial vækstfaktor) og hæmmer derved binding af denne til receptorer på blodkarceller. Dannelse af nye blodkar hæmmes inkl. vaskularisering af tumorer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvilket udsagn er sandt vedrørende targeteret behandling af mammacancer rettet mod HER2:

a. Behandlingen baserer sig på en vurdering af om tumor er østrogenreceptor positiv i immunhistokemisk farvning
b. Behandlingen baserer sig på FISH undersøgelse for HER2 amplifikation
c. Behandlingen baserer sig på immunhistokemi og FISH undersøgelse for HER2
d. Behandlingen baserer sig på en vurdering af om tumor er positiv for HER2kinasen i immunhistokemisk farvning
e. Behandlingen baserer sig på en vurdering af om tumor er positiv for HER2kinasen ved PCR undersøgelse

A

*c. Behandlingen baserer sig på immunhistokemi og FISH undersøgelse for HER2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Targeteret kræftbehandling interfererer med:

a. Specifikke molekyler involveret i hyperplasi
b. Specifikke molekyler involveret i differentiering
c. Specifikke molekyler involveret i metaplasi
d. Specifikke molekyler involveret i dysplasi
e. Specifikke molekyler involveret i proliferation

A

e. Specifikke molekyler involveret i proliferation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Bevacizumab anvendes i onkologisk behandling. Hvordan virker bevacizumab?

a. Bevacizumab-receptor komplekset udøver sin effekt inde i den enkelte celle
b. Bevacizumab udøver sin effekt ved at binde til det extracellulære domæne på receptoren
c. Bevacizumab binder til NK celler. Et antigen-antibody-response initieres og NK celler slår tumorcellerne ihjel.
d. Bevacizumab binder til VEGF, hvorved VEGF ikke kan yde effekt på receptorerne.
e. Bevacizumab udøver sin effekt ved at binde til det intracellulære domæne med tyrosin kinase aktivitet.

A

d. Bevacizumab binder til VEGF, hvorved VEGF ikke kan yde effekt på receptorerne.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q
  1. En 75-årig kvinde har fået diagnosticeret en pancreascancer, som er non- resektabel på grund af indvækst i v. portae og levermetastaser. Hun er sengeliggende det meste af dagen, men kommer op med hjælp til bad og til måltiderne.

Hun kan ikke tilbydes kemoterapi fordi:

a. Kemoterapi gives ikke ved levermetastaser
b. Hendes performance status er 3
c. Risiko for trombose i v. portae som følge af kemoterapien
d. Hendes ASA-score er 3
e. Der er ikke evidens for effekt af kemoterapi ved pancreascancer

A

*b. Hendes performance status er 3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q
  1. Ved nogle kræftsygdomme (f.eks. brystkræft) gives kemoterapi efter

makroradikal operation. Hvad kaldes denne behandlingsform?

a. Dobbeltbehandling
b. Adjuverende kemoterapi

c. Stereotaksi
d. Konkomitant kemoterapi
e. Neoadjuverende kemoterapi

A

*b. Adjuverende kemoterapi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Ved nogle kræftsygdomme (f.eks. cancer ovarii) vælges kemoterapi før operation.
Hvad kaldes denne behandlingsform?

a. Dobbeltbehandling

b. Adjuverende kemoterapi
c. Konkomitantkemoterapi
d. Neoadjuverende kemoterapi

A

d. Neoadjuverende kemoterapi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvilken af disse bivirkninger skyldes ikke kemoterapi?

a. Kvalme
b. Ascites
c. Anæmi
d. Træthed

A

b. Ascites

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Imatinib anvendes til CML. Hvilket af følgende udsagn er falsk:

a. Imatinib virker intracellulært i cancercellen
b. Koncentrationen af BCR-ABL mRNA falder under behandlingen med imatinib
c. Imatinib hæmmer en tyrosinkinase
d. Imatinib er et monoklonalt antistof

A

*d. Imatinib er et monoklonalt antistof

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Gastrointestinale stromale tumorer behandles effektivt med:

a. Kemo- og strålebehandling
b. Specifikke epigenetiske lægemidler, der indvirker på tyrosinkinase receptorer
c. Lægemidlet Imatinib, der virker på en konstitutivt aktiveret receptor
d. Et lægemiddel, der er specifikt rettet mod Helicobacter pylori
e. En kombination af EGF-receptor hæmmere og standard kemoterapi

A

c. Lægemidlet Imatinib, der virker på en konstitutivt aktiveret receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q
  1. Hvilket af nedenstående udsagn er rigtigt?
    a. Der kræves et antal på ca. 1010 kræftceller for at en diagnose kan stilles.
    b. Cytostatika virker udelukkende på cellers DNA syntese.
    c. Cytostatika kan inddeles i alkylerende, antimitotika, antimetabolitter, topoisomerasehæmmere og andre stoffer.
    d. Adjuverende kemoterapi gives før en anden behandling (f.eks. kirurgi).
    e. Cyclofosfamiderenantimetabolit.
A

*c. Cytostatika kan inddeles i alkylerende, antimitotika, antimetabolitter, topoisomerasehæmmere og andre stoffer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q
  1. Hvilket af nedenstående udsagn er rigtigt?
    a. Mundbetændelse (mucositis) er den mest generende bivirkning til

kemoterapi.

b. Ved febril neutropeni skal ikke påbegyndes antibiotikabehandling.
c. Der dør hvert år ca. 37.000 af kræft i Danmark.
d. Træthed (fatigue) og smerter er de hyppigste symptomer hos patienter med udbredt kræft.
e. Ved kombinationskemoterapi anvendes som regel to alkylerende stoffer sammen med et stof fra en anden gruppe.

A

*d. Træthed (fatigue) og smerter er de hyppigste symptomer hos patienter med udbredt kræft.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q
  1. En 82-årig mand har fået konstateret ventrikelcancer. Han er sengeliggende, kommer kun kortvarigt op at sidde i en stol og får hjælp til al personlig pleje. Onkologisk afdeling er blevet forespurgt, om de kan tilbyde kemoterapi, men afviser det. Hvilken begrundelse er blevet anvendt?
    a. Ventetiden på behandling er længere end hans forventede restlevetid
    b. Performancescore er 3, og han vil ikke kunne tåle behandlingen
    c. Performancescore er 0, og behandlingen vil derfor være uden effekt
    d. Peroral behandling kan ikke gennemføres på grund af canceren i ventriklen
    e. Han har ASA-score 3 og tåler ikke anæstesi
A

*b. Performancescore er 3, og han vil ikke kunne tåle behandlingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvor mange år går der typisk fra medicinsk bestråling af cancer til udvikling af stråleinduceret solid tumor i samme region?

􏰀1. 1år

􏰀2. 2år

􏰀3. 3-5 år

􏰀4. 5-10år

􏰀5. 10-30 år

A

⌧5. 10-30 år

23
Q

Hvilke bivirkninger forbindes IKKE med kemoterapi: a. Træthed b. Kvalme c. Knoglemarvspåvirkning d. Ascites

A

d. Ascites

24
Q

Hvornår anses en kræftsygdom for uhelbredelig?

a. Når patienten ikke kan opereres
b. Når der er lymfeknudemetastaser
c. Når der er metastaser til flere organer
d. Når der optræder bivirkninger til kemoterapi

A

c. Når der er metastaser til flere organer

25
Q

Hvilke bivirkninger til kemoterapi synes flest patienter er værst?

a. Diaré
b. Kvalme og opkastning
c. Slimhindepåvirkning i mund og svælg
d. Hårtab

A

b. Kvalme og opkastning

26
Q

Hvilket af følgende hallmarks of cancer er mindst relevant i forhold til targeteret kræftbehandling?

a. Manglende følsomhed for væksthæmmende signaler.
b. Manglende/nedsat evne til apoptose.
c. Øget angiogenese.
d. Uendeligt delingspotentiale.

A

d. Uendeligt delingspotentiale.

27
Q

Hvad er den farligste bivirkning til kemoterapi?

a. Kvalme
b. Opkastning
c. Febril neutropeni
d. Hårtab

A

*c. Febril neutropeni

28
Q

Targeteret kræftbehandling interfererer med:

  1. Specifikke molekyler involveret i hyperplasi
  2. Specifikke molekyler involveret i proliferation
  3. Specifikke molekyler involveret i differentiering
  4. Specifikke molekyler involveret i metaplasi
  5. Specifikke molekyler involveret i dysplasi
A
  1. Specifikke molekyler involveret i proliferation
29
Q

Cytogenetisk undersøgelse af follikulært lymfom fra en 40-årig mand demonstrerer en t(14;18) kromosomal translokation involverende BCL2-genet. Konstitutiv ekspression af proteinet kodet af dette gen inhiberer hvilken af følgende processer i patientens transformerede lymfocytter?

  1. Apoptose
  2. DNA excision repair
  3. G1-til-S cellecyklus progression
  4. Oxidativ fosforylering
  5. Protein (N-linked) glykosylering
A
  1. Apoptose
30
Q

Et nyt fokusområde indenfor forskningen i targeteret behandling af en række kræftsygdomme er:

  1. Kræftcellers cellemembraner, idet de forventes at være afgørende for kræftcellers kemoresistens
  2. Kræftcellers kernemembraner, idet de forventes at være afgørende for kræftcellers kemoresistens
  3. Mitochondriemembraner, idet kræftcellers metabolisme anses for at være afgørende for kræftcellers hurtige proliferation
  4. Lipo-kinaser, idet de anses for at være afgørende for kræftcellers hurtige proliferation
  5. Kræftstamceller, idet de formodes at være ansvarlige for recidiv af kræftsygdomme
A

Kræftstamceller, idet de formodes at være ansvarlige for recidiv af kræftsygdomme

31
Q

I behandlingen af brystkræft bruger man trastuzumab. Denne behandling retter sig mod?

  1. CD117
  2. EGF-receptoren, der har en særlig høj affinitet for trastuzumab
  3. Produktet for HER2 onkogenet
  4. Østrogen-receptoren, der har en særlig høj affinitet for trastuzumab
  5. En specifik del af DNA strengen
A

Produktet for HER2 onkogenet

32
Q

Fordelen ved targeteret behandling er:

  1. At bivirkninger ved kræftbehandling kan undgås
  2. At targeteret behandling ofte er billig
  3. At effekten ofte kan forudsiges
  4. At patienterne kan helbredes
  5. At behandlingseffekten ofte kan monitoreres effektivt med immunhistokemi
A

At effekten ofte kan forudsiges

33
Q

En 62-årig, iøvrigt rask mand får ved helbredsundersøgelse påvist let forhøjet PSA (prostata specifikt antigen). Efterfølgende bliver han biopteret og i een af 12 biopsier påvises et lille fokus med adenokarcinom, Gleason score 6.

Patienten ønsker ikke behandling med prostatektomi på nuværende tidspunkt. Er dette forsvarligt?

  1. Nej, hans cancer vil sprede sig i løbet af kort tid.
  2. Nej, der er stor risiko for udvikling af sygdommen med senere risiko for metastasering.
  3. Ja, sygdommen udvikler sig så langsomt, at han alligevel ikke når at få gavn af eventuel prostatektomi.
  4. Ja, det er forsvarligt at følge ham med PSA-målinger og biopsier, og eventuelt skride til behandling, hvis sygdommen udvikler sig.
  5. Ja, sådan et lille cancerfokus er uden betydning.
A

Ja, det er forsvarligt at følge ham med PSA-målinger og biopsier, og eventuelt skride til behandling, hvis sygdommen udvikler sig.

34
Q

Immunterapi med check-point inhibitorer såsom CTLA-4 antistof (ipilimumab) eller PD-1 antistof (nivolumab eller pembrolizumab) anvendes i dag i behandlingen af en række cancersygdomme. Gør rede for den virkningsmekanisme, der ligger bag tumorcelle drab ved brug af check-point inhibition?

A

Check-point inhibitorer er antistoffer, der virker ved at ophæve den immunsupprimerende effekt, som der udøves på kroppens eget immunsystem, og som gør dette (t-lymfocytten) inaktivt.

Når check-point inhibitorer binder til deres respektive receptor/ligand (CTLA-4, PD-1 eller PD-L1) fjernes denne evt. tumorinducerede ’bremse’, således at immunsystemet med T-lymfocytterne i spidsen i stedet gøres aktivt, hvilket fører til at cytolytisk tumorcelledrab kan finde sted.

35
Q

Patienter der er radikalt opereret for colorectal cancer tilbydes kontrol efter et år. Hvilken undersøgelse tilbydes?

A

SVAR: CT-skanning af abdomen og thorax. Alt andet er forkert. Hvis der tilføjes yderligere undersøgelser bør det tælle ned.

36
Q

Beskriv forskelle og ligheder mellem kemoterapi og targeteret behandling

A

Forskelle:

  • Kemoterapi rammer både raske og syge celler i kroppen. Rammer hurtigt delende celler. Laver DNA strengbrud. Giver mange bivirkninger.
  • Targeteret behandling: rammer/blokerer kun specifikke molekyler eller receptorer i/på tumorcellen, som er involveret i tumorvækst og progression. Har oftest lettere bivirkninger til behandlingen. Ligheder: slår cancerceller ihjel
37
Q

En 70-årig kvinde bliver udredt grundet vekslende afføringsmønster, mavesmerter og vægttab. Ved kikkertundersøgelse af tarmen findes malignitetssuspekt tumor i colon sigmoideum. Biopsi viser adenokarcinom. BRAF og RAS-status bestemmes til wild type. CT-scanning afslører metastaser i lever og lunger. Patienten henvises til onkologisk afdeling med henblik på pallierende behandling. Angiv hvilken targeteret behandling patienten kan tilbydes og beskriv virkningsmekanismen.

A

Cetuximab er et monoklonal antistof, som binder sig kompetitivt til den extracellulære del af EGFreceptoren. Bindingen hæmmer aktivering af RAS-genet og den efterfølgende signalerings kaskade, hvilket resulterer i en hæmning af cellevæksten. Hvis RAS genet er muteret, er RAS konstitutivt aktivt og fyrer uafhængigt af EGFR-signaleringen, og cetuximab har således ingen effekt.

Kortere svar også acceptabelt

38
Q

72 årig kvinde henvist med kræft i æggestokkene. Efter udredning startes kurativ intenderet behandling. Hvilke behandlingsmodaliteter inkluderer det og hvordan udføres behandlingen?

A

Der er to muligheder afhængig af sygdomsudbredningen (stadium og lokalisation af metastaser afgør om patienten er primært operabel).

  • Operation efterfulgt af (6 serier) kombinationskemoterapi (plus evt targeteret stof under kemoterapi og som vedligeholdelsesbehandling).
  • Eller (3 serier) neoadjuverende kombinationskemoterapi efterfulgt af operation efterfulgt af yderligere (3 serier) kombinationskemoterapi (plus evt. targeteret behandling under de sidste 3 serier kemoterapi og som vedligeholdelsesbehandling).

Bemærkningerne i ( ) er ikke pensum og fuldt antal points kan derfor opnås uden at svare på dette. Ved i øvrigt ikke fuld optimal besvarelse, kan rigtig besvarelse af ( ) trække lidt op.

39
Q

Ved colon cancer undersøger man for mutation i generne for EGFR og KRAS. Hvis der er mutation i begge gener, tilbyder man ikke patienten behandling med EGFR inhibitor. Hvorfor?

A

KRAS er placeret downstream for EGFR i samme pathway. Mutation i KRAS medfører, at denne pathway er aktiveret uafhængigt af EGFR, og dermed kan den ikke hæmmes af en EGFR inhibitor.

40
Q

Hos en 37-årig kvinde er der ved screening for cervixcancer påvist atypiske celler. Hvilken af nedenstående metoder vil med størst sandsynlighed kunne afgøre, om processen er invasiv?

  1. Cytologisk undersøgelse af hele portio-cervixområdet
  2. Finnålsaspiration fra portio
  3. Tangbiopsi fra det forandrede område
  4. UL af portio
  5. Almindelig gynækologisk undersøgelse
A
  1. Tangbiopsi fra det forandrede område
41
Q

Gennem 5 måneder er en 50-årig kvinde blevet tiltagende træt og følt tyngdefornemmelse i abdomen. Objektivt findes hun afibril og med udtalt splenoemegali men uden lymfeknudesvulst. Bp viser leukocyttal på 250.000/mm3 normalt (4000-10.000/mm3) med dominans af granulocytter i alle udviklingsstadier og med 5% myeloblaster. Der laves knoglemarvsundersøgelse, og cytogenetisk undersøgelse viser en t(9;22) translokation. Hvilken virkningsmekanisme har det lægemiddel som med størst sandsynlighed vil bringe patienten i komplet remission?

  1. Antistofbinding til HER2-receptoren
  2. Hæmning af tyrosinkinaseaktivitet
  3. Selektivt drab på celler i S-fase
  4. Forhindre translokation af beta-catenin til kernen
  5. Levering af normal p53 ind i cellerne med virale vektorer
A
  1. Hæmning af tyrosinkinaseaktivitet
42
Q

De 5 A’er er en huskeregel for klassifikation cystostatika. Hvilken af nedenstående remser dækker over de 5 A’er?

  1. Angiogenese-hæmmere, Anthracycliner, Avastin, Aminoglycosid, andre
  2. Antimetabolitter, antacida, azathioprin, aclarubicin, aminogluthetimid
  3. Antimitotika, antiandrogener, antistoffer, antihistaminer, antibiotika
  4. Alkylerende, antimetabolitter, antimitotika, antibiotika, andre
  5. Alkylerende, alkaloider, adriamycin, alkeran, amekrin
A
  1. Alkylerende, antimetabolitter, antimitotika, antibiotika, andre
43
Q

Hvilket af nedenstående fund kan ikke forklares som akut følge af strålebehandling?

  1. Diarre
  2. Mavesår
  3. Anæmi
  4. Leukæmi
  5. Deskvamation af hudens pladeepithel
A
  1. Leukæmi
44
Q
A
45
Q

Hvorfor virker behandling med PARP inhibitorer på celler med BRCA mutation på begge alleler, men ikke på raske celler?

A

Celler der mangler BRCA kan ikke reparere dobbeltstrengede DNA skader. Når PARP hæmmes, kan man ikke reparere enkeltstrengede DNA skader. Så når man mangler både PARP og BRCA, kan man ikke reparere nogle DNA brud, og cellens DNA vil gå i stykker (smuldre).

46
Q

Beskriv kort mindst 2 molekylære mekanismer, som er involveret i resistens over for anti-HER2 behandling af bryst kræft

A 
Korrekt svar (4 mulige mekanismer)
Opregulering af splicevarianter, som ikke genkendes af det monoklonale antistof;“By pass” mekanismen hvor den nedenstrøms HER2 signaleringskaskade eraktiveret af en anden muteret receptor;
Deregulering af proteiner involveret i cellecyklus, som fremmer en dereguleret proliferation;

Deregulering af proteiner involveret i apoptose, som giver øget resistens over for celledød.

47
Q

Targeteret behandling anvendes indenfor nogle cancertyper. Definer kort targeteret behandling. Nævn herefter 2 eksempler på molekylære/biologiske ”targets”.

A

Targeteret behandling er en behandling med lægemidler, der kan blokere væksten og spredningen af cancer, ved at blokere specifikke molekyler (fx receptorer) som er involveret i tumor vækst og progression.
Targeteret behandling udnytter biologiske forskelle mellem normalvæv og tumorvæv samt ”svagheder” i tumorens – eller subgrupper af tumorers - biologiske funktioner. Target skal være målbart eller identificerbart i patientens tumor.

Eksempler:
Receptorer (f.eks. EGFR)
Molekyler i intracellulære pathways (f.eks. tyrosin kinaser) Ligand (f.eks. VEGF)
Immun-checkpoints (f.eks. PDL1,PDL, CTLA-4)

48
Q

Beskriv hvilke behandlingsmetoder der findes til kræftbehandling

A

rigtigt svar skal indeholde kirurgi/operation, strålebehandling, kemoterapi, endokrin/anti- hormonbehandling, immunterapi, targeteret/målrettet behandling

49
Q

Ved en metastaseret kræftsygdom vurderes det, at den potentielt kan behandles med kemoterapi.
Hvad vil være afgørende for, at den aktuelle patient kan tilbydes behandlingen?

A

Korrekt svar: Først og fremmest patientens performance status, dvs. almentilstand. Kritiske organfunktioner skal også være i orden, specielt nyre- og leverfunktion.

50
Q

Hvad er definitionen på en prædiktiv markør, og hvilken anvendelse har prædiktive markører i den kliniske hverdag?

A

En prædiktiv markør giver information om en patients gavn af en given behandling. Markørerne kan således bruges til at forudsige hvilken effektiv behandling patienten kan tilbydes, og hvilken behandling som ikke virker. Herved er det muligt at lave behandlingstilbud som er bedre tilpasset den enkelte patient, så man får mest mulig effekt af den behandling som tilbydes og samtidig undgår flest mulige bivirkninger fra behandling som ikke virker.

51
Q

Immunterapi anvendes i stigende omfang til cancerbehandling. Pembrolizumab (keytruda) anvendes bl.a. i behandlingen af ikke-småcellet lungecancer, hvor PD-1 er target.

Beskriv kort hvilken funktion PD-1/PD-L1 bindingen (mellem lymfocyt og tumorcelle) har, og den immunmodulerende virkningsmekanisme bag behandling med pembrolizumab?

A

Tumorceller udtrykker bl.a. PD-L1, der binder til PD-1 på lymfocytter. Denne binding hæmmer kroppens immunaktivering, så tumorcelledrab minskes. Pembrolizumab er et antistof, en såkaldt check-point inhibitor/PD-1 inhibitor, der binder til PD-1 på kroppens egne lymfocytter. Herved hæmmes PD-1:PD-L1 bindingen mellem lymfocytten og tumorcellen , så den immunhæmmende virkning ikke sker og T-celle aktiveringen genoprettes, så der igen sker tumorcelledrab.

52
Q

Hvorfor virker anti-EGFR behandling af kolorektal patienter ikke, hvis de har aktiverende KRAS mutationer?

A

KRAS er en kinase som er placeret downstream i forhold for EGFR i MAPK signalerings pathwayen.

Hvis KRAS er muteret vil MAPK signaleringen være aktiv uafhængigt af anti-EGFR behandling.

53
Q

Hvilken effekt har BRAF V600E mutationen i malign melanom?

A

V600E mutationen imiterer den fosforylerede tilstand af BRAF. Hyperaktiveringen af BRAF stimulerer kontinuert cellerne til deling.

54
Q

A) Angiv 2 proteiner, som er med til at regulere apoptose

B) Angiv for hvert af disse proteiner, om det virker anti- eller proapoptotisk

C) Hvilken betydning har overekspression af et antiapoptotisk protein på behandling med kemoterapi?

A

A) BCL2 og BAX

B) BCL2 viker anti-apoptotisk og BAX virker pro-apoptotisk

C) Nedsat effekt af kemoterapi

Kortsvar (20 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions