BCE Proteine Flashcards
Welche drei unabhängigen Argumente kann man ins Feld führen, um zu begründen, wieviel Protein man täglich aufnehmen muss, um einen optimalen Einbau von Aminosäuren in Muskelproteine zu gewährleisten? Begründe und reihe nach steigender, dafür notwendiger Proteinmenge.
(1) Erreichen einer positiven Stickstoffbilanz: Es muss mehr Protein zugeführt werden als durch die obligatorischen Verluste verloren geht.
(2) Optimale Versorgung mit essenziellen Aminosäuren: Es muss mindestens soviel Protein zugeführt werden, dass die in dem jeweiligen Protein am geringsten vorhandene essenzielle Aminosäure in hinreichender Menge aufgenommen wird.
(3) Optimale Versorgung mit verzweigtkettigen Aminosäuren zur maximalen TORC‐abhängigen Stimulation der Proteinsynthese im Muskel.
Über welchen Signalweg kann Insulin die Proteinsynthese mTOR‐Komplex‐abhängig stimulieren?
Die Proteinsynthese wird durch eine Aktivierung des mTOR‐Komplexes Insulin‐abhängig stimuliert. Für die Stimulation des mTOR‐Komplexes muss ein G‐Protein (rheb) in seiner aktiven GTP‐Form vorliegen, dessen Inaktivierung über den GTPase‐aktivierenden Proteinkomplex TSC1/TSC2 beschleunigt wird. Insulin aktiviert die Akt‐Kinase, die eine Untereinheit des GTPase‐aktivierenden Proteins phosphoryliert (TSC2) und so inaktiviert.
Was versteht man unter Makroautophagie? Welchen Einfluss haben Insulin und Glucagon auf diesen Prozess?
Bei der Makroautophagie werden durch Proteinkomplexe neue Membranen im Zellinneren aufgebaut, die Zellbestandteile einschließlich ganzer Organellen in Vesikel umschließen können, die dann mit Lysosomen fusionieren und deren Inhalt so abgebaut wird. Insulin hemmt (mTOR‐abhängig) die Makroautophagie, Glucagon stimuliert sie.
*Was sind wichtige zelluläre Signalwege auf ER‐Stress z. B. im unfolded protein response?
(1) Hemmung der CAP‐abhängigen Translation durch Phosphorylierung (PERK‐abhängig) von eIF2α und dadurch bedingten ATF4 bedingten Expression von „Schutzproteinen“
(2) Prozessierung der XPB‐mRNA, und daruchrch bedingter XBP1s abh. Transkription von Schutzproteinen, z.B. Chaperone
(3)Aktivierung des Transkriptionsfaktors ATF6, die die Produktion von Chaperonen und Proteinen zum Abbau fehlgefalteter Proteine induzieren.
*Was sind wichtige Konsequenzen des ER‐Stress z. B. im unfolded protein response?
(1) Schutz der Zelle vor Anhäufung schädlicher, fehgefalteter Proteine und Wiederherstellung des Proteingleichgewichtes
(2) Verringerung des metabolischen Stresses
(3) Bei anhaltender Anhäufung fehlgefalteter Proteine Auslösung der Apoptose durch Aktivierung des mitochondrialen Apoptose‐Pathways.
