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ENARM 2020 ://// > BANCO PEDIA 3 CTO > Flashcards

BANCO PEDIA 3 CTO Flashcards

1
Q

Porque está cubierta la piel al nacimiento

A

vermix caseoso, no se debe quitar

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2
Q

Fenómenos reactivos vaso motores De la pielEn el recién nacido

A

cutis reticular

Fenómeno arlequín

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3
Q

Cuál es más común el eritema tóxico o la melanosis pustulosa en cuanto a su incidencia

A

Eritema toxico 50% de incidencia

Melanosis pustulosa 1-5%

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4
Q

Diferencias entre eritema tóxico Y melanosis pustulosa

A

Aparición
ET: Uno a tres días
MP: Desde que nace

Localización
ET: Variable, No en Palma si plantas
MP: Variable, Si en palmas y plantas

FROTIS
ET: Eosinofilos
MP: Neutrófilos

Cultivo
LOS 2: esteril

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5
Q

Cómo se llaman los quistes De millium En el paladar?

En la encia?

A

Paladar: Perlas de ebstein

Encia: Nodulos de Bohn

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6
Q

Qué es la mancha mongólica

A

Es una proliferación de los melanocitos térmicos.
De localización lumbo sacra
Va desapareciendo… A los cuatro años que desapareció prácticamente

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7
Q

Mmm que es la mancha salmon

A

Son lesiones vasculares que se resuelven solas con el tiempo. Desde el nacimiento

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8
Q

Que es un hemangioma

A

Son lesiones vasculares prevalentes

Aparecen más en ENPT

No están presentes desde el nacimientoA diferencia de la mancha salmón. Aparecen al primer mes de vida

No requiere tratamiento a menos Que estorben. Y le darás betabloqueantes

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9
Q

Que cortocircuitos fetales son los que se cierran al nacer

A

Ductus venoso
Ductus arterioso
Foramen oval

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10
Q

De qué sirve el ductos arterioso

A

Comunica la arteria pulmonar Y la aorta descendente.

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11
Q

Cuando se cierra el doctor arterioso

A

A las 10 a 15 horas de vida

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12
Q

De qué sirve el foramen oval

A

Comunica ambas aurículas

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13
Q

Cuando se cierra el foramen oval

A

Antes del tercer mes de vida

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14
Q

Que sucede A ligar el cordón? En la circulación

A

Hay disminución en la prerecarga

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15
Q

Al nacer que pasa con las resistencias pulmonares y periféricas

A

Las pulmonares caen Y las periféricas aumentan

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16
Q

Que debemos pensar en un recién nacido a término con cianosis intensa, Taquipnea que no mejora con oxígeno indirecto Al 100%Y con gradientePre postductal >20 mmHg

A

Persistencia de la circulación fetal

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17
Q

Como se clasifican las cardiopatías congénitas

A

CIANOGENAS: Requieren cortocircuito

ACIANOGENAS: No requieren cortocircuito

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18
Q

Cardiopatía más frecuente a nivel mundial

A

CIV

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19
Q

Cardiopatía más frecuente en México

A

DAP

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20
Q

Cardiopatía cianótica más frecuente en recién nacidos

A

TRANSPOSICION GRANDES ARTERIAS

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21
Q

Cardiopatía cianótica más frecuente A partir De ≥1 AÑO

A

TETRALOGIA DE FALLOT

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22
Q

Malformaciones cardiacas en la rubéola congénita

A

DUCTUS, Estenosis pulmonar supra válvula

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23
Q

Malformaciones cardiacas en síndrome de Turner

A

COARTACION de AORTA

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24
Q

Malformaciones cardiacas en síndrome de Noonan

A

Estenosis pulmonar

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25
Q

Malformaciones cardiacas en síndrome DE DI GEORGE

A

Tronco arterioso

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26
Q

Malformaciones cardiacas en síndrome de Down

A

Canal av

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27
Q

Malformaciones cardiacas en hijo de madre diabética

A

Hipertrofia septal asimétrica

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28
Q

Cardiopatías cianogenas

A
  1. Tronco arterioso
  2. Transposición de grandes vasos
  3. atresia tricúspide
  4. Tetralogía de fallot
  5. Retorno venoso pulmonar anomalo total
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29
Q

Fisiopatología del tronco arterioso

A

Una gran arteria sale de la base del corazónPor una única válvulaSemi lunar.

Se acompaña de gran CIV

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30
Q

Pronóstico de tronco arterioso

A

Malo. FallecenLos primeros tres meses sin cirugía

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31
Q

Tratamiento del tronco arterioso

A

Cirugía

Se cierra CIV + TUBO VALVULADO

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32
Q

Fisiopatología de transposición de grandes pasos

A

Aorta se origina del ventrículo derecho Y arteria pulmonarSe origina del ventrículo izquierdo.

Se acompaña de: CIA, CIV (40%) O PCA

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33
Q

Radiografía de transposición de grandes vasos

A

En forma de huevo

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34
Q

Pronóstico de transposición de grandes vasos

A

90% fallecen en el primer año de vida sin tratamiento

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35
Q

Tratamiento transposición de grandes vasos

A

MANTENER PCA= PROSTAGLANDINA

QX: ATRIOSEPTOSTOMIA PERCUTANEA DE RASHKIND –> SWITCH ARTERIAL DE JATAENE

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36
Q

Fisiopatología de la atresia tricúspide

A

Esta atresica y causa ventrículo derecho hipoplasico

requiere de cia, civ o pca

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37
Q

Tratamiento de la atresia tricuspidea

A
  1. Mantener el conducto arterioso permeable (PGE1)

Cx paliativa: Anastomosis arterial sistémica- Pulmonar (Blalock taussing)

Cx Definitiva: Procedimiento Fontan kreutzer

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38
Q

Fisiopatología de la tetralogía de fallot

A

Se compone de cuatro características:

  1. CIV
  2. Cabalga miento de aorta
  3. Hipertrofia del ventrículo derecho
  4. Estenosis pulmonar
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39
Q

Clínica de la tetralogía dé FALLOT

A

Crisis de HIPOXIA

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40
Q

Radiografía de la tetralogía de faloT

A

Corazón en bota

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41
Q

Tratamiento de crisis hipoxica de la tetralogía dé FALLOT

A

Para la crisis hipóxica: Oxígeno, vaso constrictores, BetabloqueadoresY morfina

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42
Q

Tratamiento quirúrgico de la tetralogía de fallot

A

Paliativa: Anastomosis arterial sistémica- Pulmonar (Blalock taussing)

Cx correctiva: Cierre CIV + ampliacion salida VD

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43
Q

Fisiopatología Del retorno venoso pulmonarAnómalo total

A

Vena pulmonar desemboca en sitio distinto a AI

Requiere CIA

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44
Q

Clasificación del retorno venoso pulmonar anómalo Y cuál es el más frecuente

A

Supracardiacos 50% !!!!!!
cardiacos
infradiagragmaticos
mixtos

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45
Q

Tratamiento del retorno venoso pulmonar anomalo

A

Diuréticos
Ino trópicos
Cierre de CIA + Canalizar retorno venoso pulmonar anómalo a AI

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46
Q

Clasificación de la CIA , y cual es el mas comun

A

Ostium secundum (++)
Ostia primo
seno venoso

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47
Q

Clínica de CIA

A

Asintomáticas
+++ Infecciones respiratoriasPor hiper flujo pulmonar
escasa ganancia ponderan
Soplo sistólico eyectivo + S2 desdoblado y fijo

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48
Q

Tratamiento de CIA

A

<7mm Cierre espontáneo en el primer año

> 7mm Cierre percutáneo x Amplatzer

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49
Q

Clasificación de CIV, Y cuál es la más común

A

Membranosa (++++)
Muscular
Infundibular

50
Q

Clínica de CIV

A

Depende de si es pequeña (<1/3)o grande (>2/3)

Si es pequeña: Soplo, Asintomática, Escasa ganancia ponderal

Si es grande: Meno resoplo pero más sintomático.. ICC

51
Q

Tratamiento DE CIV

A
  • 50% cierran espontáneo primeros tres años
  • Cirugía paliativa: Bandaje pulmonar (Cuando fisiologia Eissenmeger)
  • Cx correctiva si QP: Qs >1.5
52
Q

En quienes es más común PCA

A

Prematuros con deterioro súbitoEl estado hemodinámico

53
Q

Cuando se considera persistencia de PCA?

A

RNT >14 dias

RNPT >28 dias

54
Q

Clínica de PCA

A

Pulso rapido y salton

Soplo continuo en máquina de vapor… En foco pulmonar (SOPLO DE GIBSON)

55
Q

Tx PCA

A

Medico: indometacina o ibuprofeno
Qx: clipaje y seccion del conducto

56
Q

Clasificación de la coartacion de aorta

A

posductal (+comun)

preductal (+ grave)

57
Q

Clínica de Coartacion de aorta

A

posductal: asintomatica hasta edad adulta
Preductal: ICC despues del cierre del ducto

Retraso y disminución de amplitudDe los puestos femorales.

Diferencia >10-20 mmhg Entre TA De miembros superiores e inferiores

58
Q

Radiografía de coartacion de aorta

A

Signo del 3 de Roesler

59
Q

Tratamiento Coartacion aorta

A

Quirúrgico
- Reseccion Termina terminal O aortoplastia con colgajo de subclavia

Antes de los 5 años

60
Q

Como es la mirada de los niños recién nacidos

A

Son hipermétropes

61
Q

A los cuantos meses desaparecen los reflejos arcaicos

A

Seis meses

62
Q

Diferencia entre caput y cefalohematoma

A

CAPUT CEFALOHEMATOMA

  • No respeta suturas/ Respeta suturas
  • Desde que nace/ Va apareciendo con el tiempo
  • Resuelve en días/ Se puede complicar con shock e hiperbilirrubinemia
63
Q

Que es la hemorragia interventricular

A

Hemorragia de la matriz germinal

64
Q

Fisiopatología de la hemorragia intraventricular

A

Fragilidad de vasos

En la primer semana de vida

65
Q

Factores de riesgo para hemorragia interventricular

A

Prematuros

Bajo peso

66
Q

Clínica de la hemorragia interventricular

A

Asintomáticos, Abombamiento de la fontanela, , Alteraciones neurológicas, Signos de anemia…

67
Q

Diagnóstico de la hemorragia interventricular

A

USTF

Rutinario en menores de 30 sdg a los 7-14 dias VEU

68
Q

Clasificación de la hemorragia interventricular

A

Grado I: Sólo de la matriz
Grado II: Intraventricular sin dilatación
Grado tres: Intraventricular con dilatación
Grado cuatro/ Lesión intra parénquimatosa

69
Q

Complicaciones De la hemorragia interventricular

A

Hidrocefalia
Infarto hemorrágico
Es una de las principales causas De secuelas neurológicas en prematuros

70
Q

Prevención para la hemorragia interventricular

A

Evitar prematurez y bajo peso
Pensamiento tardío del cordón
Evitar hipoxia y fluctuaciones del volumen circulante

71
Q

Fisiopatología de las crisis convulsivas neonatales

A

Predisposición neonatal Por aumento de NT Ex citatorios e inmadurez de sistemas inhibidores

72
Q

Etiología de crisis convulsivas neonatales

A

40 a 60 % por EHI

Otras: Hemorragia, Neuro infección, Hipoglucemia,

73
Q

Clínica de las crisis convulsivas neonatales

A

Son sutiles, Clónicas, TónicasY míoclónicas

Nunca son tonicoclónicas

74
Q

Anticonvulsivante de primera elección en crisis convulsivas neonatales

A

Fenobarbital

75
Q

Definición de encefalopatía hipóxicoIsquémica

A

Lesión cerebral secundaria a eventos de asfixia perinatal

76
Q

Cuando debemos de sospechar encefalopatía hipoxica

A

PH sangre arterial del cordón <7
apgar <3 A los cinco minutos
Alteraciones neurológicas y multiorgánica

77
Q

Clínica de la encefalopatía hipoxico isquemica

A

Disminuye el estado de alerta, Mal tono muscular, Reflejos alterados. Convulsiones

78
Q

Causa más frecuente de convulsiones en período neonatal

A

Encefalopatía hipoxico isquemica

79
Q

Escalas para evaluar gravedad de encefalopatia hipoxico isquemica

A

SARNAT

GARCIA ALIX

80
Q

Diagnóstico de Encefalopatia H isquemica

A

USG

RM (TC es una alternativa)

81
Q

Lesiones observadas En imagenDel encéfaloPatia hipoxico isquemica

A

Lesiones agudas pero graves: Lesionen ganglios basales, Tálamo, Hipocampo, Tronco del encéfalo, Y tractos córtico espinales

Lesiones sub agudas, Más leves pero mantenidas: Lesión cortical y de sustancia blanca

82
Q

Cuando se debe hacer EEG en encefalopati hipoxico isquemica

A

En las primeras seis horas. Así podemos detectar convulsiones y decidirSi el paciente es candidato iPod termia terapéutica

83
Q

GS Para evaluar gravedad de la encefalopatia hipoxico isquemica

A

cEEG (EEG De canales múltiples)

84
Q

Tratamiento de Encefalopatia hipoxico isquemica

A
  1. Estrategias de neuro protección
    - Evitar hipo o hiperglucemia, alteraciones ionicas, acidosis
    - mantener TA rangos normales y oxigenacion .
    - evitar hipertermia
  2. tratar edema cerebral (no sobrecarga volumen)
  3. Hipotermia moderada inducida en casos seleccionados
  4. Identificación y tratamiento de las convulsiones (Fenobarbital primera elección)
85
Q

Que pacientes RN con encefalopatia hipoxico isquemica Son candidatos a hipotermia?

A

RN ≥35 sdg y ≥1800 g de peso con <6 hrs vida que:

  • Apgar ≤5 a los 10 min
  • Ph ≤7 o déficit de base ≥12 en 1ª hora de vida
  • Necesidad de ventilación mecánica o reanimación los primeros 10 min de vida
  • Hallazgos EEG
  • Encefalopatia moderada a grave
86
Q

En que semana alcanza el surfactante los pulmones

A

Semana 34

87
Q

Definición de apnea

A

Ausencia de flujo respiratorio en una duración >20 seg Acompañada de cianosis o bradicardia

88
Q

Clasificación de la apnea del prematuro

A

central
obstructiva
Mixta

89
Q

Cómo diagnosticar una apnea del prematuro

A
  • Siempre se debe descartar que sean secundarias

* Se presentan entre el segundo el séptimo día de vida… Cuando no es así suelen ser de origen secundario

90
Q

Tratamiento apnea del prematuro

A

Fármacos estimulantes del centro respiratorio: Primera elección cafeína, Segunda elección teofilina

  • CPAP
  • Monitorizar Sat O2 y FC x 7 dias
91
Q

Cuando desaparece La apnea del prematuro

A

A las 36 semanas de g. Corregidas

92
Q

Factores de riesgo para enfermedad de membrana hialina

A

Recién nacido pretérmino

Hijos de madre diabética (Tienen una dos semanas de retraso)

93
Q

Fisiopatología enfermedad de membrana hialina

A

Déficit cuantitativo Y cualitativo de surfactante

Esto lleva a colapso alveolar.. alteracion relacion V/Q

94
Q

Clínica del enfermedad de membrana hialina

A

Dificultad respiratoria que inicia desde el nacimiento, Quejido, Cianosis, Campos pulmonares hipo ventilados, Puede progresar alteraciones hemodinámica

95
Q

Diagnóstico de enfermedad de membrana hialina

A

Gasometría: Acidosis respiratoria

Radiografía de tórax: Infiltrado reticular granular (Vidrio esmerilado) + Bronco gran aéreo

96
Q

Amniocentesis para enfermedad de membrana hialina (riesgo)

A

Relación lecitina/ esfingomielina <1:1= alto … riesgo SDR

Se realiza prenatalEn embarazada con APP

97
Q

Tratamiento enfermedad de membrana hialina

A
  1. CPAP
  2. Piedra angular: Surfactante exogeno (24-48 hrs despues se observan resultados)
  3. Antibióticos en algunos casos (ampi + genta)
98
Q

Bebé con enfermedad de membrana hialina que ya se le dio tratamientoMejoró y luegoEmpeoróHay que descartar

A

PCA (Pulsos saltonesY sopló en máquina de vapor… Hacer ECO)

99
Q

Prevención de enfermedad de membrana hialina

A

Esteroides prenatales 48-72h Antes del parto a mujeres embarazadasEntre las 24-34 sdg …..

Estimulan la producción de líquidos y apoproteinas Para la formación de surfactante pulmonar

100
Q

Factores de riesgo para taquipnea transitoria del recién nacido

A

Nacimientos por cesárea, Parto normal muy rápido, RNPT tardio

101
Q

Fisiopatología teta que viene a transitoria

A

Hay un retardo de la eliminaciónDe líquido pulmonar fetalTras el nacimiento, Dependiente de los canales de sodio

102
Q

Como se elimina el líquido pulmonar fetal?

A

La reabsorción es inducida por catecolamina, Esteroides y hormonas tiroidea.

Éstas aumentan con el trabajo de parto

Expulsión del líquido es mediada por compresión con el parto vaginal

Expansión pulmonarOcasiona una presión hidrostáticaPara que salga el líquido

103
Q

Clínica de taquipnea transitoria

A

Taquipnea
Dificultad respiratoria moderada
Inicia desde nacimiento

104
Q

Radiografía de tórax de Taquipnea transitoria

A

Imagen de corazón peludo (Congestión parahiliar, cisuritis, aumento de densidad)

105
Q

Tratamiento taquipnea transitoria

A
  • De soporte
  • Usar la menor cantidad de oxígeno suplementario posible
  • Líquidos basales o restringidos
  • Alimentación temprana de preferencia enteral
  • CPAP o ventilacion mecanica a veces
  • No se recomienda esteroide, Surfactante o diurético
106
Q

Pronóstico de taquipnea transitoria

A

Resuelven 48-72hrs
>5 dias Pensar en otra cosa

Complicaciones: Neumonía, Hipertensión pulmonar, Sepsis

107
Q

Factores de riesgo para aspiración por meconio

A

RN postermino

108
Q

Qué porcentaje de recién nacidos con LAM presentan SAM

A

Sólo del 5 al 10%

109
Q

Fisiopatología de aspiración por meconio

A

El estrés fetal liberal meconio

El meconio es estéril, Tiene pH de 5.5-7

un bebe con meconio Ya lleva por lo menos 1 hora de sufrimiento fetal

Hay una obstrucción de la vía aérea por efecto válvula… Disfunción del surfactante…Inflamación de la vía aerea… Neumonitis química

110
Q

Radiografía de tórax de aspiración por meconio

A

Hiper insuflaciones pulmonar
Infiltrados algodonosos
Zonas de atelectasia

111
Q

Tratamiento aspiración por meconio

A

Soporte ventilatoria
Óxido nítrico (HTP)
Antibióticos no están indicados.

112
Q

Complicación respiratoria más prevalente en recién nacidos pretermino

A

Displasia broncopulmonar

113
Q

Definición displasia broncopulmonar

A

Recién nacido con dificultad respiratoria Que requirió más de 28 días VEU de oxigeno suplementario

114
Q

Fisiopatología displasia broncopulmonar

A

Hay una interrupción temprana del desarrollo pulmonar + Lesión pulmonar post natal= Hipoxia y requerimiento de oxígeno suplementario, Hipercapnia

115
Q

Diagnóstico displasia broncopulmonar

A

Prueba de reducción de oxígeno

Radiografía: Patrón en esponja, Atelectasia, Arias de enfisema intersticial

116
Q

Tratamiento displasia broncopulmonar

A
  1. Evitar administración excesiva de líquidos
  2. Ventilación lo más controlada
  3. Fármacos ( Esteroides solo >7 dias VEU prn , Diuréticos, Oxígeno ambulatorio, B2 Agonistas, Esteroides inhalados en exacerbaciones)
  4. Fisioterapia respiratoria
  5. Vitamina a
117
Q

El recién nacido con displasia broncopulmonar… Si le doy diuréticos de que hay riesgo

A

Nuestro calcinosis

118
Q

Prevención displasia broncopulmonar

A

Esteroides prenatales
Nutrición y crecimiento adecuados
Vitamina a IM
Cafeína

119
Q

Fisiopatología de la hipertensión pulmonar persistente

A

No la resistencias vasculares pulmonares al nacer… Se produce cortocircuito de derecha a izquierda Por ductos o formaen oval…. hipoxemia y cianosis

120
Q

Diagnóstico de hipertensión pulmonar persistente

A

ECO

Gradiente de oxigenación pre y postductal

121
Q

Tratamiento hipertensión pulmonar persistente

A
  1. Oxígeno
  2. Vntilacion mecanica invasica a veces
  3. ON inhalado
  4. ECMO

ENARM 2020 ://// (29 decks)

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