BANCO HEMATO 1 Flashcards

1
Q

produccion deficiente de una de las cadenas de globina, alfa o beta es el mecanismo que da origen a la

A

talasemia

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2
Q

la alteracion determinante en la microesferocitosis hereditaria se encuentra en

A

membrana del eritrocito

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3
Q

celulas de reed sternmberg se observan especificamente en casos de

A

linfoma de hodgkin

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4
Q

anormalidad citogenetica de leucemia mielocitica cronica es

A

translocacion 9:22

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5
Q

enzima cuya deficiencia en los eritrocitos es el factor mas frecuentemente responsable de la anemia hemolitica

A

glucosa 6 fosfato deshidrogenasa

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6
Q

afinidad de Hb por el oxigeno esta modulada por

A

2,3 difosfoglicerato…. si esta aumenta disminuye la afinidad

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7
Q

mejor tx para px con anemia por esferocitosis hereditaria

A

esplenectomia

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8
Q

manifestacion mas frecuente del mieloma multiple en los estudios de quimica sanguinea

A

hipercalcemia

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9
Q

tx de anemia perniciosa se debe llevar a cabo por administracion de

A

hidroxicobalamina B12

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10
Q

en mayoria de los casos dx de anemia hemolitica autoinmune puede establecerse por medio de la

A

prueba coombs directa

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11
Q

en los px que tienen anemia ferropenica se encuentran cifras de hierro…. y de su capacidad de fijacion

A

bajas de hierro y capacidad de fijacion elevada

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12
Q

produccion de anticuerpos IgG contra las glucoproteinas de la membrana plaquetaria es el mecanismo fisiopatologico de la purprua

A

trombocitopenica idiopatica

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13
Q

Hombre 56 gastrectomia parcial hace 4 años. sd anemico. Labs: Hb 5.2, Hto 17%, VCM 120, CMHB 32, tx a largo plazo y mas adecuado para el

A

Acido folico y Vitamina B12

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14
Q

heparina es un polimero de mucopolisacarido que actua uniendose a la

A

antitrombina III

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15
Q

el trastorno mieloproliferativo que ocasiona sobreproduccion de las 3 lineas celulares hematopoyeticas pero de manera mas notable de los eritrocitos es

A

poli vera

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16
Q

la absorcion de hierro se favorece mediante administracion de

A

vitamina C

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17
Q

el farmaco que actua a nivel de los receptores plaquetarios es

A

ticlopidina

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18
Q

el punto que comparten la via extrinseca e intrinseca de la coagulacion es

A

activacion del factor X

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19
Q

la conversion del fibrinogeno a fibrina esta catalizada por la

A

trombina

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20
Q

Causa mas frecuente de anemia microcitica

A

ferropenia

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21
Q

causa mas frecuente de anemia megaloblastica

A

deficit de acido folico

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22
Q

el prototipo de anemia hiporregenerativa es

A

aplasia medular

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23
Q

Dacriocitos o hematies en lagrima

A

Mieloptisis

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24
Q

Poiquilocitos

A

mielodisplasia

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25
Q

dianocitos

A

Ictericia obstructiva y hemoglobinopatias

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26
Q

punteado basofilo

A

Intoxicacion por plomo, anemias sideroblasticas

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27
Q

esferocitos

A

Esferocitosis hereditaria o inmunohemolisis

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28
Q

Cuerpos de Heinz

A

Hemolisis por oxidantes en deficiencia de glucosa 6 fofato deshidrogenasa

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29
Q

Esquistocitos

A

Hemolisis traumatica

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30
Q

Cuerpos de Howell Jolly

A

Hipoesplenismo

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31
Q

Rouleux

A

Mieloma multiple

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32
Q

Las anemias hiporregenerativas se caracterizan por

A

no elevar el numero de reticulocitos en sangre o estar incluso descendido

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33
Q

Segun el volumen corpuscular medio del hematie las anemias se dividen en

A

Microciticas <80 micras
Normociticas: 80-100 micras
Macrociticas: >100 micras
Megaloblasticas: >120 micras

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34
Q

causa mas frecuente de anemia

A

ferropenia

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35
Q

cual es la caracteristica fundamental de las anemias denominadas regenerativas?

A

elevacion de reticulocitos en sangre periferica

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36
Q

causa mas frecuente de macrocitosis

A

alcohol

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37
Q

% de Hb fetal en el adulto es

A

1%

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38
Q

causas de anemia macrocitica

A

Hipotiroidismo, hepatopatia, aplasia, sd mielodisplasico, anemia megaloblastica, anemia hemolitica, sangrado activo

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39
Q

Causa mas frecuente de anemia normocitica

A

anemia de enfermedad cronica o mal uso de hierro

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40
Q

% de reticulocitos normales

A

1-2%

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41
Q

La hb mayoritaria en el hematie del adulto es la

A

Hb A1 formada por 2 cadenas y 2 beta

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42
Q

que nos indica la presencia en sangre periferica de reticulocitos?

A

el funcionamiento normal de la MO, regenerando celulas sanguineas

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43
Q

anemias regenerativas (reticulocitos altos)

A

hemolisis y sangrado agudo

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44
Q

De acuerdo a los criterios de Camitta, cuando se considera anemia aplasica muy grave:

A

cuando se cumplen los criterios para anemia aplasica grave y los neutrofilos son <200/mm3

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45
Q

A que tumor se encuentra ligada la eritroblastopenia selectiva adquirida en el 30% de los casos?

A

al timoma

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46
Q

concepto de aplasia de MO

A

Disminucion del tejido hematopoyetico en ausencia de tumor, fibrosis u otros procesos

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47
Q

clinica fundamental de los enfermos con aplasia

A

sx anemico, infecciones de repeticion y fenomenos hemorragicos

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48
Q

clinica fundamental de los enfermos con aplasia

A

sd anemico, infeccions de repeticion y fenomenos hemorragicos

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49
Q

causa mas frecuente de aplasia medular

A

desconocida o idiopatica

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50
Q

Pancitopenia y disminución del número de reticulocitos en sangre periférica sin esplenomegalia

A

Anemia aplásica idiopática

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51
Q

Tratamiento de elección de la aplasia de médula ósea

A

Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos
O
Globulina antitimocitica + Ciclosporina

en función de la edad (< o > De 40 años) Y si tiene uno donante emparentado compatible

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52
Q

Criterios utilizados para el diagnóstico de anemia aplásica

A

Criterios de camita

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53
Q

Diagnóstico de aplasia se confirma mediante

A

Biopsia de médula ósea que presentará hipocelularidad

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54
Q

anemia mieloptisica se caracteriza por

A

presencia de celulas inmaduras en sangre periferica

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55
Q

Concepto de mieloptisis

A

Ocupación de la médula ósea por cualquier proceso patológico que distorsiona la arquitectura normal de dicha médula

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56
Q

celula tipica de la mieloptisis

A

dacriocitos o hematies en lagrima

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57
Q

La presencia de células inmaduras en sangre periférica se conoce con el nombre de

A

Reacción leucoeritroblastica

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58
Q

causa + frecuente de mieloptisis

A

Ocupación de médula ósea por micrometástasis de carcinoma

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59
Q

Que encontraremos en sangre periférica en un paciente con mielofibrosis

A

Reacción Leucoeritroblastica Y dacriocitos o hematiess en forma de lágrima

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60
Q

principal lugar de absorcion de hierro

A

duodeno, yeyuno proximal y medio

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61
Q

Tx anemia ferropenica

A

Hierro oral 100 a 200 mg al díaEn forma de SAL ferrosa , Durante tres a seis meses como mínimo (A tomar en ayunas)

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62
Q

Causa más frecuente de ferropenia en general

A

perdidas sanguineas

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63
Q

Mejor parámetro bioquímico para detectar la ferropenia

A

Descenso férritina

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64
Q

Causa más frecuente de ferropenia en la mujer

A

Sangrados menstruales

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65
Q

Primera manifestación analítica de la anemia ferropénica

A

Descenso de ferritina

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66
Q

Cuál es el mejor parámetro del almacén de hierro del organismo

A

ferritina

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67
Q

Parámetro que mejor diferencia a una anemia ferropénica de una anemia de trastornos crónicos es

A

Ferritina (Baja en la anemia ferropénica, alta en trastornos cronicos)

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68
Q

Causa más frecuente de ferropenia en el hombre

A

Sangrado digestivo

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69
Q

Primer signo de respuesta de la anemia ferropénica al tratamiento con hierro oral

A

Elevación reticulocitos

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70
Q

La absorcion de Hierro se hace en forma

A

Que rosa o reducida y Se transporta en forma ferrica

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71
Q

Que proteína es la principal transportadora de hierro en el organismo

A

Transferrina

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72
Q

Una transferrina elevada Y una ferritinas disminuidas sugiere

A

Ferropenia

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73
Q

La normalización de la hemoglobina tras tratamiento con hierro suele aparecer

A

Despues de 2 meses de tx

74
Q

Una transferrina no aumentada Y una ferritina sérica Incrementada sugieren

A

Anemia de enfermedad crónica

75
Q

La vitamina b 12 en qué alimentos se encuentra y donde se absorbe

A

Alimentos De origen animal

Se absorbe ileon terminal

76
Q

La alteración neurológica más característica En el déficit de B12 es

A

De generación combinada sub aguda de la médula espinal

77
Q

Tratamiento fundamental de las anemias megaloblástic Por déficit de B12

A

Vitamina B 12 parenteral (Inyecciones intramuscular es) Aconsejándose ácido fólico al comienzo del tratamiento

78
Q

En qué tipo de anemia es muy frecuente la elevación de LDH sérica

A

Anemias megaloblástica y hemoliticas

79
Q

Causa más más frecuente de macrocitosis

A

Consumo de alcohol

80
Q

En sangre periférica lo mas característico es la presencia de

A

Anemia macrocítica (hematies de gran tamaño) . Leucopenia trombopenia (Pancitopenia). Neutrofilos hipersegmentados. Reticulocitos no aumentados (Anemia a regenerativa)

81
Q

Las alteraciones neurológicas por déficit de cianocobalamina Siempre aparece cuando existe una anemia Manifiesta?

A

No, Pueden aparecer sin que haya Anemia

82
Q

Causa más habitual de déficit de cobalamina

A

Anemia perniciosa

83
Q

En referencia a la patología gástrica que sería lo más importante a tener en una paciente con anemia perniciosa

A

Que tiene más posibilidades de desarrollar un cáncer gástrico Y es necesario seguirla de forma estrecha

84
Q

El ácido fólico donde se absorbe? Dónde están sus reservas y cuanto dura?

A

Se absorbe en yeyuno
Reservas en hígado
Duran tres o cuatro meses

85
Q

Para el diagnóstico de anemia perniciosa se utiliza un test cuales?

A

Anticuerpo contra factor intrínseco Y celular parietal

86
Q

Cuál es la alteración más frecuente en el déficit de vitamina B 12

A

Poli neuropatía periférica

87
Q

Ante edad avanzada con demencia, Entre otras patologías, Se debe descartar

A

Déficit de vitamina B 12

88
Q

Diagnóstico déficit vitamina B 12

A

Determinar concentración sérica de vitamina B 12

IncrementoEn la eliminación urinariaDe metilmalónico Y aumento de niveles séricosDe metilmalónico y homocisteína

89
Q

Para la absorción de vitaminas B 12 Es fundamental un factor sintetizado Por células parietales gástricasQue es

A

El factor intrínseco

90
Q

Niño de ocho años con malformaciones óseas, Cráneo cepillo, Alteraciones dentarias y quistes en manos y pies, El pato esplenomegalia, Anemia microcítica e hipocrómica, Disminución de la hemoglobina a unoY aumento de la hemoglobina A2 hemoglobina F, Que sospecharías en primer lugar?

A

Una beta talasemia mayor O anemia de cooley

91
Q

Que detecta la prueba de coombs indirecta en la anemia

A

Anticuerpos en plasma

92
Q

Las células derivadas de las células madre pluri potencial causante de la hemoglobinuria paroxísticaNocturna se caracterizan por

A

Exceso de sensibilidad al complemento

93
Q

Ante un paciente joven con litiasis biliar se debe sospechar

A

Hemólisis crónica

94
Q

Anemia de células falciformes es un tipo de hemoglobinopatía que se produce por

A

Formación de cadenas anormales de globina y que precipitan en el interior del hematie

95
Q

Las anemias inmunohemoliticas están producidas por

A

Inmunoglobulina que pueden ir contra antígenos extraños O propios del hematíeY que ocasionan su destrucción

96
Q

Para diferenciar

Microcítica hipocrómica del rasgo talasémico de la anemia ferropénicaUtilizamos

A

La amplitud de distribución eritrocitaria (ADE) Que en el caso de la niña ferropénica está aumentadaY en la talasemia está normal; Así como el índice de Mentzer

97
Q

La enfermedad producida por un defecto de síntesis de las cadenas de globina se denomina

A

talasemia

98
Q

En qué otro tipo de patología podemos observar esferocitos en sangre periférica

A

En las anemias inmuno hemolítico

99
Q

La asociación de anemia y trombopenia autoinmune se denomina

A

Síndrome de Evans

100
Q

La enfermedad de aglutinina sufrías está mediada casi siempre por

A

igM Que activar el complemento. La hemólisis que produce es predominantemente intravascular

101
Q

En los niños con drepanocitosis es típica la infección por

A

Salmonella

102
Q

La presencia de hemosiderinuria y hemoglobinuria Nos hace sospechar una

A

Hemólisis intravascular

103
Q

La betatalasemia más frecuente en nuestro medio es

A

La betatalasemia por defecto en la síntesis de las cadenas beta de nómina

104
Q

Las anemias en una hemolítica generalmente se asociar enfermedades como

A

Infecciones, En Procesos linfoproliferativos( LLC-B), Colágenosis o fármacos

105
Q

El diagnóstico definitivo de HPN Se realiza mediante

A

Citometría de flujo, Donde se demuestra la ausencia de proteínasCd 55 y CD 59

106
Q

La hemólisis por anticuerpos calientes suele ser mediada por

A

IgG Y se produce fundamentalmente en el bazo

107
Q

La variante más frecuente dentro de las de las betatalasemias es la

A

talasemia menor o rasgo talasémico

108
Q

Las anemias inmuno hemolítica se más frecuentes son las mediadas por

A

Anticuerpos calientes

109
Q

La infección por parvovirus P 19 producen estos pacientes

A

Crisis aplásica

110
Q

la hemolisis en la HPN Se produce por

A

Activación del complemento y es fundamentalmente intravascular por eso cursa con hemoglobinuria

111
Q

Clínica fundamental del drepanocitosis

A

Crisis vasooclusivas con isquemia de órganos como huesos, , Pulmón, Cerebro, Hemólisis intravascular, Y hipoesplenismo e infecciones Por microorganismos encapsulados

112
Q

Cuál es la anemia hemolitica congénita más frecuente

A

Esferocitosis hereditaria

113
Q

El tratamiento dela HPN Consiste en la administración de

A

Eculizumab

114
Q

Clínica fundamental de la HPN

A

Hemólisis intravascular, Pancitopenia, Trombosis venosa es de repeticiónEn extremidades, Cerebro, Venas supra apáticas ( síndrome de Budd Chiari) o venas mesentéricas

115
Q

La presencia de hemosiderinuria Y hemoglobinuria Nos hacen sospechar una

A

hemolisis intravascular

116
Q

El porcentaje de hemoglobina fetal en un adulto es

A

1%

117
Q

Morfología de los drepanocitos

A

En forma de hoz

118
Q

La HPN Se produce como consecuencia de un Deficit de

A

Proteínas de membrana celular, CD55 Y CD59 Que bloquea la acción del complejo de ataque de membrana DEl complemento

119
Q

Tratamiento de elección de las formas severas de las betaTALASEMIAS

A

Trasplante alogénico DE Precursores hematopoyéticos

120
Q

Tratamiento de elección en casos graves DE esferocitosis

A

Esplenectomía después de los cinco o seis años de edad

Administrar ácido fólico para evitar crisis megaloblástica

121
Q

A qué edad comienzan las manifestaciones clínicas de las beta talasemia

A

A los 6-8 meses de vida, Cuando la hemoglobina fetal debe ser sustituida por la hemoglobina A uno del adulto

122
Q

Causa más frecuente de anemia hemolítica por déficit enzimático

A

Deficiencia de glucosa seis fosfato deshidrogenasa

123
Q

Tratamiento fundamental por la enfermedad de aglutininas frias es

A

Evitar el frío, Que es cuando se produce la hemolisis, Siendo el tratamiento de elecciónEsteroides asociados a rituximab

124
Q

Prueba característica para el diagnóstico esferocitosis

A

Prueba de hemólisis osmotica, Que se previene administrando glucosa al medio

125
Q

Causa más frecuente de mortalidad en niños con drepanocitosis

A

Sepsis neumocócica por asplenia funcional

126
Q

Al de un anciano con anemia y vcm Normal o elevado una de las primeras sospechas debe ser un

A

Síndrome mielodisplásico

127
Q

El tratamiento definitivo de los síndromes mielo displásicos

A

Trasplante de precursores Hematopoyético

128
Q

Según la OMS Cuál es el criterio fundamental para definir una leucemia aguda?

A

Más de un 20% de blastos en médula ósea

129
Q

Cuál es el origen de los síndromes mielodisplásico

A

Mutación de las células madre pluri potencial mieloide

130
Q

En el estudio de médula ósea en un síndrome mielodisplásico podemos encontrar

A

Lo más habitual es encontrar el celular y la médula ósea con alteraciones morfológicas en una dos o tres series celulares, Aunque ésta también puede ser normocelular o hipocelular

131
Q

La evolución mas grave de un sindrome mielodisplasico es hacia una

A

Leucemia aguda mieloblástica

132
Q

Principal etiología de los síndromes mielodisplásicos

A

Idiopática

133
Q

En caso de deleción 5q Que fármacos podremos plantear para el Tratamiento?

A

Lenalidomida

134
Q

Definición de poliglobulia verdadera

A

Incremento de la masa eritrocitaria y del hematocrito

135
Q

Neoplasia que produce con más frecuencia poliglobulia

A

hipernefroma o carcinoma de células renales

136
Q

A partir de que cifras hematocrito se habla de poliglobulia

A

Superior al 48% de las mujeres, Y superior al 49% en varones

137
Q

El tratamiento fundamental de las poliglobulias secundaria

A

Las sangrías para evitar sobre todo problemas estrambóticos por la hiperviscosidad sanguínea

138
Q

Cómo se puede diferenciar la eritrocitosis secundaria de la primaria

A

Por el aumento de la eritropoyetina en la secundariaLo que no ocurre en la primaria

139
Q

La eritrocitosis primaria recursos sin aumento de eritropoyetina, También se denomina

A

Policitemia Vera (Se trata de Una Neoplasia mielo proliferativa crónica

140
Q

Poliglobulia con epo baja

A

Descartar policitemia Vera

141
Q

poliglobulia con epo alta

A

Descartar enfermedad cardiopulmonar

142
Q

Características del ecograma en una policitemia Vera

A

Aumento número de Glóbulos rojos, Disminución VCM
Aumento de leucocitos (Sobretodo neutrófilos)
Aumento de plaquetas

143
Q

Varón 50 años, Rubicunez Facial, Acúfenos,Mareos , Disminución de peso, Sudoración nocturna y esplenomegaliaQue deberíamos sospechar?

A

Policitemia Vera en fase proliferativa

144
Q

Alteración genética más frecuente en la policitemia Vera

A

Mutación JAK2

145
Q

Clínica de la mielofibrosis

A

Síntomas de anemia, Visceromegalias progresivas (Esplenomegalia y hepatomegalia), Lesiones óseas, Hipertensión portal e hiperesplenismo

146
Q

Barón 75 años con historia de trombosis venosa profundaY 750 000 Plaquetas. Cuál es el tratamiento apropiado

A

Terapia CITORreductora Con hidróxIUREA

147
Q

En un estudio de la médula ósea de un paciente con policitemia Vera, Qué es lo más frecuente

A

Una hiperplasia de las tres Series, Predominantemente de la serie roja

148
Q

Alteración genética más frecuente de la leucemia mieloide crónica

A

Cromosoma Filadelfia (BCR ABL 1) : Translocación del material genéticoEntre los cromosomas 9:22

149
Q

Tipos de neoplasias mieloproliferativo as crónicas según la célula predominante:
- Predominio de eritrocitos, Leucocitos, Plaquetas, Fibrosis medular

A
  • Predominio de eritrocitos: Policitemia Vera
  • Predominio de leucocitos: Leusemia mieloide crónica
  • Predominio de plaquetas: Trombocitosis esencial-
  • Predominio de fibrosisMédulaR con mieloptisis: Milo fibrosis agnogenica
150
Q

El tratamiento inicial de elección En laLeucemia mieloide crónicaEs

A

mesilato de imatnib (Inhibidor de la tirosina quinasa)

151
Q

Que encontraremos en sangre periférica en un paciente con mielofibrosis

A

Reacción Leucoeritoblástica (Formas jóvenes de la cereza roja y blanca hematopoyéticas) y dacriocitos o hematies en forma de lágrima

152
Q

Causa más frecuente de muerte en policitemia Vera

A

Trombosis

153
Q

Enumere los criterios diagnósticos mayores de la policitemia Vera

A
  1. Aumento de la masa Eritrocitaria (Más del 25% del valor normal calculado)
  2. Biopsia de médula ósea con hipercelularidad
  3. Marcador de clonalidad: Mutación JAK 2
154
Q

Características de la médula ósea en LMC

A

Híper celular, Con incremento de la relación mieloide/ eritroide

155
Q

Manifestaciones clínicas de la trombocitosis

A

Fenómenos hemorrágicos y tromboticos

156
Q

Pacientes 54 años diagnosticado hace un año con LMC Que comienza con anemia progresiva, Aumento de el pato esplenomegalia Y aparecen de blastos en sangre periférica, Hay que sospechar

A

Que el paciente está aproximándose a una fase de leucemia aguda

157
Q

Varón 43 Años de edad Con dolor y sensación de quemazón en manos y pies, Esplenomegalia Y 650 000 Plaquetas. Cuál es el tratamiento más adecuado

A

antiagregantes plaquetarios

158
Q

El tratamiento curativo dela LMC es

A

Trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos

159
Q

Tratamiento inicial de elección en LMC

A

mesilato de imatinib

160
Q

Para hablar de trombocitosis la cifra de plaquetas debe ser superior a

A

600 000 mm3

161
Q

Clínica de la mielofibrosis

A

Síntomas de anemia,Visceromegalias progresivas,Lesiones óseas,Hipertensión portal

162
Q

Tratamiento de lección para policitemia Vera

A

Sangrías +/- HidróxiUREA + AAS

163
Q

Los linfocitos de la leucemia linfático crónica son de inmunofenotipo

A

B

164
Q

La transformación más frecuente de la leucemia LINFATICA crónica es hacia

A

Leucemia prolinfocítica

165
Q

Ante la presencia de linfocitosis, Esplenomegalia, Marcador cd25+ y tinción para fosfatasa ácida Resistente a tartrato, Debemos sospechar

A

Tricoleucemia o leucemia de células peludas

166
Q

La anemia la trombopenia de la leucemia linfáticos crónica suelen tener un origen

A

Central, Por ocupación medular por linfocitos tumorales, Y autoinmune (Son frecuentes los fenómenos autoinmune)

167
Q

Cuál es la clínica inicial más habitual de un paciente con leucemia linfáticos crónica

A

Asintomático, Con linfocitosis en sangre periférica

168
Q

Barón 74 años linfocitosis De 20.000 por mm3, Y adenopatías cervicales, Axilares inguinales. Se encontraría en el estadio

A

B (LLC)

169
Q

Una complicación infecciosa frecuente de la tricoleucemia es

A

Neumonía por legionella

170
Q

Los marcadores característicos de la leucemia linfático a crónica son

A

CD5+ (Marcador T), Cd 19, Cd 20 debíl, Cd 23 (MarcadoresB)

171
Q

Una característica del frotis que nos haría pensar en la existencia de una leucemia linfática crónica son

A

Manchas de Grumprecht

172
Q

A que denominamos síndrome de Richter?

A

A la transformación de una leucemia infatigable crónica en un linfoma de células grandeDe alta agresividad, Generalmente inmunoblastico

173
Q

Desde el punto de vista inmunológico la leucemia linfatica crónica cursa con una inmunodeficiencia de tipo

A

humoral, con hipogammaglobulinemia

174
Q

El aspirado de médula ósea en la tricoleucemia característicamente es

A

Seco, Por intensa fibrosis medular

175
Q

Ante un hallazgo casual de linfocitosis sanguínea debemos pensar siempre en

A

Leucemia linfatica crónica

176
Q

si leucocitosis a expensas de linfocitos maduros monoclonales estaremos ante una

A

Leucemia enfática crónica

177
Q

Es característica la ausencia de adenopatías en

A

mieloma múltiple y Tricoleucemia

178
Q

Cuál es el tratamiento de elección en un paciente con LLC Binet C Conmutación de p53

A

ibrutinib

179
Q

Varón 85 años con 30.000 linfocitosSin otra sintomatología. Actitud más adecuada

A

observacion

180
Q

Pancitopenia+ Células FATR + /CD25 + Panarteritis nodos A

A

Tricoleucemia o leucemia de células peludas

181
Q

La forma más frecuente de leucemia en el mundo occidental y en ancianos es

A

Leucemia linfática crónica