Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Pharmacotherapie eindtoets > B Antistolling > Flashcards

B Antistolling Flashcards

1
Q

Wat zijn de drie fasen van bloedstolling?

A

De bloedstolling bestaat achtereenvolgens uit
1. Het proces van primaire hemostase (adhesie, activatie en aggregatie van trombocyten)
2. De vorming van een bloedstolsel (fibrinenetwerk).
3. Het opruimen van een bloedstolsel, de fibrinolyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is de eerste fase van de primaire hemostase?

A

Trombocyten binden via Von Willebrandfactor aan collageen in de beschadigde vaatwand. Dit zet activatie van bloedplaatjes in gang.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat doen geactiveerde bloedplaatjes?

A
  1. Storten stollingsbevorderende factoren uit (namen volgen), die weer andere bloedplaatjes activeren.
  2. Brengen IIb/IIIa receptor aan de oppervlakte: hierdoor aggregatie van bloedplaatjes door binding van fibrinogeen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welke stollingsbevorderende factoren scheiden geactiveerde trombocyten uit?

A

Tromboxaan A2, ADP en serotonine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Beschrijf de secundaire hemostase. Waardoor wordt dit geactiveerd?

A

Tijdens de secundaire hemostase wordt uit fibrinogeen fibrine gevormd. De stollingscascade van verschillende stollingsfactoren wordt in gang gezet doordat tissue factor in aanraking komt met bloed.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Waar worden stollingsfactoren geproduceerd.

A

In de lever.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Welk enzym is noodzakelijk voor de productie van welke stollingsfactoren?

A

Vitamine K is noodzakelijk voor de productie van stollingsfactor II, VII, IX en X.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Beschrijf het proces van fibrinolyse.

A

De fibrineprop wordt afgebroken in oplosbare producten door plasmine, wat wordt gevormd uit plasminogeen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is de trias van Virchow:

A

Factoren die een rol spelen in het ontstaan van pathologische trombose:
1. Verhoogde stollingsneiging.
2. Vertraagde bloedstroom.
3. Beschadiging van de vaatwand.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is de pathofysiologie van arteriële trombose.

A

Arteriële trombose is gebaseerd op een onderbreking van de vaatwand, waardoor witte trombi onstaan die voornamelijk bestaan uit trombocyten en veel minder uit erytrocyten en fibrine.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Welke soort antistolling is aangewezen bij arteriële trombose?

A

Trombocytenaggregatieremmers.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is de pathofysiologie van veneuze trombose?

A

Circulatoire stase zorgt voor rode trombi die voor een groot deel bestaan uit erytrocyten en fibrine, maar in mindere mate uit trombocyten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Welke soorten antistolling zijn aangewezen bij veneuze trombose?

A

vitamine K-antagonisten, heparine en DOAC.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is het werkingsmechanisme van acetylsalicylzuur?

A

Acetylsalicylzuur remt irreversibel het COX-enzym in de trombocyt, waardoor dit wordt geremd in de vorming van Tromboxaan A2, wat zorgt voor vasoconstrictie en trombocytenactivatie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is de werkingsduur van acetylsalicylzuur?

A

De werkingsduur is 7-10 dagen, want het bindt irreversibel in kernloze trombocyten. De snelheid waarmee trombocyten is 10 dagen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is het werkingsmechanisme van clopidogrel?

A

Clopidogrel remt de ADP-receptor in trombocyten, waardoor deze geen activatie van het GPIIb/IIIa receptorcomplex krijgen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is de werkingsduur van clopidogrel?

A

De werkingsduur is 7-10 dagen, want het bindt irreversibel in kernloze trombocyten. De snelheid waarmee trombocyten is 10 dagen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is het werkingsmechanisme van ticagrelor?

A

Selectieve en reversibele binding van de P2Y12-receptor, wat nodig is voor ADP-gerelateerde trombocytenaggregatie en -activatie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is de werkingsduur van ticagrelor?

A

t1/2 is 7 uur, de t1/2 van de actieve metaboliet is 8-12 uur. Door de reversibele binding heeft het een korte werking.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Werkt dipyridamol reversibel of irreversibel?

A

Reversibele plaatjesaggregatieremmer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat is de t1/2 van dipyridamol?

A

T1/2 is 12 uur: korte werking.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat zijn grofweg de indicaties van TARs?

A

Primaire en secundaire preventie van arteriële trombose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat zijn de indicaties van acetylsalicylzuur?

A
  • Secundaire preventie na myocardinfarct.
  • Secundaire preventie bij stabiele AP
  • Secundaire preventie post CABG
  • Behandeling acuut coronair syndroom
  • Na implantatie coronaire stents (icm clopi of ticagrelor)

2e keus
- Secundaire preventie na TIA of niet invaliderend CVA (icm dipyridamol)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat zijn de indicaties van clopidogrel?

A

1e keus
- Secundaire preventie na TIA of CVA
- Secundaire preventie bij PAV
- Behandeling acuut coronair syndroom
- Na implantatie coronaire stents icm met asa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat zijn de indicaties van ticagrelor?

A

Na implantatie coronaire stent, icm asa
Acuut coronair syndroom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat zijn de indicaties van dypiramidol

A

2e keus: icm asa na TIA of CVA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is de dosering van acetylsalicylzuur?

A

Cardio 80mg 1dd, levenslang

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat is de dosering van clopidogrel?

A

75 mg 1dd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat is de dosering van ticagrelor?

A

90 mg 2dd, 12 maanden

30
Q

Wat is de dosering van dipyridamol?

A

200 mg 2dd

31
Q

Welke interacties hebben TARs?

A

NSAIDs, SSRI’s en corticosteroïden: verhoogd risico op maagbloedingen.

32
Q

Bij wie is het bloedingsrisico bij TARs het hoogst?

A

Ouderen

33
Q

Wanneer hoeft acetylsalicylzuur niet te worden gestaakt bij operaties?

A

Ascal kan in principe worden gecontinueerd als het te verwachten bloedverlies klein is en wanneer een eventuele bloeding goed bereikbaar is om te stelpen. Dit is meestal zo.

34
Q

Wanneer moet acetylsalicylzuur wel worden gestaakt voor operaties?

A

Als er een groot bloedverlies te verwachten is of als een kleine bloeding ernstige gevolgen kan hebben, of als geen hemostase à vue kan worden verkregen.

35
Q

Hoeveel dagen van tevoren met ascal worden gestaakt?

A

5 dagen

36
Q

Hoeveel dagen van tevoren moet dipyridamol worden gestaakt?

A

1 dag

37
Q

In acute levensbedreigende situaties kunnen TARs worden gecoupeerd door middel van? Wanneer kan dit worden toegediend?

A
  1. Desmopressine (DDAVP): toedienen bij inleiding: verbetert trombocytenaggregatie.
  2. Tromboytentransfusie
    - Ascal: zinvol na 40 min
    - Clopi: zinvol na 12 uur
    - Niet zinvol onder dipyramidol.
38
Q

Wat is het werkingsmechanisme van vitamine K-antagonisten?

A

Vitamine K-antagonisten zorgen dat de concentratie van actieve stollingsfactoren II, VII, IX en X afneemt. Hierdoor remmen ze de fibrinevorming.

39
Q

Hoe lang duurt het voordat Vitamine K-antagonisten werkzaam zijn?

A

2-3 dagen.

40
Q

Wat zijn de halveringstijd en werkingsduur van acenocoumarol?

A

T1/2 8 uur, max na 36-48 uur. Werking enkele dagen.

41
Q

Wat zijn de halveringstijd en werkingsduur van fenprocoumon?

A

T160 uur, max na 48-72 uur. Werking enkele weken.

42
Q

Wat zijn de indicaties van Vitamine K-antagonisten?

A
  1. DVT/LE
  2. Atriumfibrilleren met Chadvasc-score >1
  3. Mechanische klepprothese
43
Q

Omschrijf de CHA2DS2-VASC score

A

Risico op TIA/CVA bij atriumfibrilleren:
- Congestief hartfalen 1
- Hypertensie 1
- Age >75 jaar 2
- Diabetes mellitus 1
- Stroke/TIA/DVT/LE in vg 2
- Vasculair lijden 1
- Age 65-74 jaar 1
- Sex woman 1

44
Q

Hoe vaak komen ernstige bloedingen (die ziekenhuisopname nodig maken): hersenbloedingen, spier- en gewrichtsbloedingen en andere voor door coumarinederivaten?

A

1-2% van de behandelde patiënten per jaar.

45
Q

Wat zijn niet-medicamenteuze verstorende factoren van het antistollende effect van coumarinederivaten?

A
  • Koortsende ziekte (INR omhoog), want koorts zorgt voor snellere afbraak stollingseiwitten en minder goede functie van enzymen die coumarines afbreken.
  • Slechte intake (INR omhoog). Minder opname van vit K.
  • Onregelmatig alcoholgebruik (INR omhoog): versterkt werking coumarinederivaten.
46
Q

Welke medicaties hebben invloed op de werking van coumarinederivaten?

A
  • NSAID’s, TARs en corticosteroïden (ulcerogeen): verhoogd risico op bloedingen en gastro-intstinale complicaties.
    > NSAIDs zijn gecontra-indiceerd bij coumarinegebruik. Salicylaten zo min mogelijk gebruiken, ook niet in antalgische dosering >300mg/dag
  • Cotrimoxazol: remt CYP2C9, waardoor sterkere werking coumarinederivaten.
  • Anti-epileptica (fenytoïne, carbamazepine), rifampicine: CYP-inducers, waardoor verminderde werking coumarines.
47
Q

Wat wordt bij coumarinederivaatgebruik en ziekenhuisopname gedaan? Waarom?

A

Controle INR elke 2-3 dagen (acenocoumarol), 3-4 dagen fenprocoumon. Want door verminderde voedingstoestand kan vit K minder zijn.

48
Q

Hoe moeten coumarines gebruikt worden in combinatie met anti-epileptica en rifampicine.

A

Bij gebruik in combinatie met fenytoïne, carbamazepine en rifampicine (antibiotica), moet het coumarinederivaat vanaf het begin hoger gedoseerd worden, want dit zijn CYP-enzym inducers.

49
Q

Wat is een normaal streef INR? Wat is het streef- INR bij een mechanische klep of een longembolie?

A

Normaal: 2-3
Mechanische klep of longembolie: 2,5-3,5

50
Q

Hoe moeten coumarinederivaten worden gecoupeerd bij een bloeding?

A
  • Niet-levensbedreigende bloedingen: 5 mg oraal Vit K (of iv). (Dosis is afhankelijk van INR, indicatie en streef- INR)
  • Levensbedreigende bloedingen: Vitamine K in combinatie met vierstollingsfactorenconcentraat (Cofact).
51
Q

Hoe snel (en hoe lang) werkt couperen van coumarines met
A. Vit K
B. Cofact

A

A. Bij orale toediening werkt vit K na 8 uur, bij iv toediening na 6 uur. Het maximale effect wordt bereikt na 24 uur, houdt 24-48 uur aan.
B. Cofact werkt direct.

52
Q

Hoe hoog moet het iNR zijn bij een actieve bloeding?

A

< 1.7

53
Q

Wat is belangrijk bij couperen van fenprocoumon?

A

Vit K toediening moet worden herhaald bij fenprocoumon gezien de lange halfwaardetijd.

54
Q

Wanneer moeten coumarinederivaten worden gestopt bij invasieve ingrepen? Wat moet er dan gebeuren?

A

Altijd. Indien nodig wordt gebridged met de therapeutische dosering LMWH (en in uitzonderlijke gevallen met ongefractioneerd heparine).

55
Q

Wat zijn absolute indicaties voor bridging?

A
  • Atriumfibrilleren met CHA2DS2-VASc score van 8-9.
  • Longembolie of DVT < 3 maanden geleden.
  • Mechanische kunstklep of reumatisch kleplijden.
  • Biokunstklep < 3 maanden
56
Q

Wat is het werkingsmechanisme van ongefractioneerd heparine?

A

Activeert anti-trombine III, waardoor secundaire neutralisering van stollingsfactoren IIa (trombine) en Xa, waardoor remming van de fibrinevorming.

57
Q

Wat is het nadeel van ongefractioneerd heparine?

A

Met dezelfde dosis wordt een variërende intensiteit van antistolling bereikt, waardoor frequente controle van de aPTT nodig is.

58
Q

Wat is het werkingsmechanisme van LMWH?

A

Fraxiparine (nadroparine) zijn fragmenten van heparine. Ze remmen vooral de Xa-activiteit (2-3x meer) en remmen minder de IIa-activiteit.

59
Q

Wat zijn voor- en nadelen van LMWH?

A

Voordelen:
- Werken langer (1-2dd subcutane toediening is voldoende).
- Stabieler effect: frequente controle is niet nodig.

Nadelen:
- Getest aan de hand van anti-Xa-activiteit, niet aPTT
- Renale eliminatie (itt heparine), waardoor dosis moet worden aangepast aan nierfunctie. Bij nierfunctieverlies is anders risico op accumulatie en doorschieten van de INR.

60
Q

Wat zijn de indicaties van heparines?

A
  • Bridging bij staken (of starten) coumarinederivaten of DOACs.
  • Tromboseprofylaxe bij verloskundige gynaecologie, bij immobiliteit >4 dagen + risicofactor DVT/LE, bij operatie >30 minuten
61
Q

Wanneer, hoeveel en hoe lang wordt heparine toegediend bij een operatie?

A

Bij een operatie wordt een profylactische dosering nadroparine 2850 eh 1dd toegediend. Gestart 6-8 uur na de ingreep. 5 dagen of tot iemand weer mobiliseert.

62
Q

Wat zijn de bijwerkingen van heparines?

A
  • Verhoogde kans op bloedingen (verhoogd risico bij nierinsufficiëntie bij LMWH) –> dosisaanpassing op geleide anti-Xa-activiteit bij nierproblematiek.
  • Heparin induced trombopenie (HIT). <1% gebruikers, maar wel wekelijks controle trombocytengetal.
63
Q

Met welke medicatie hebben heparines een interactie.

A
  • LMWH: medicatie die nierinsufficiëntie kunnen veroorzaken.
  • Verhoogd risico op bloeding: NSAID’s, salicylaten, coumarinederivaten, corticosteroïden (ulcerogeen).
64
Q

Wat is de halfwaardetijd van ongefractioneerd heparine en van LMWH?

A
  • Heparine: T1/2 = 1,5-2, toenemend met dosering.
  • LMWH: T1/2 = 3-4 uur.
65
Q

Wat is het beleid bij een bloeding onder heparines?

A
  • Niet acute situatie: stoppen met heparine
  • Acute situatie: Snel couperen met 1 mg protamine, langzaam intraveneus toegediend.

Bij LMWH kan de anti-Xa-activiteit echter voor 50% worden geremd, zelfs bij hoge doseringen protamine.

66
Q

Wat is het werkingsmechanisme van de verschillende DOAC’s

A

Grijpen direct aan op geactiveerde stollingsfactoren door reversibele binding.

  • Stollingsfactor IIa (trombine): dabigatran
  • Stollingfactor Xa: edoxaban, apixaban en rivaroxaban.
67
Q

Wat is de halfwaardetijd van de verschillende DOACs?

A

Dabigatran: 12-14 uur (~30 uur bij eGFR <30)
Rivaroxaban: 5-9 uur, ouderen 11-13 uur.
Apixaban: 12 uur
Edoxaban: 10-14 uur

68
Q

In welke mate worden DOACs renaal geklaard? Wat heeft dit voor effect op de halfwaardetijd?

A

Dabigatran: ~80% renale klaring, waardoor de T1/2 toeneemt bij nierfunctieverlies.
Rivaroxaban, apixaban en edoxaban ~30% renale klaring, waardoor de T1/2 niet sterkt verandert bij nierfunctieverlies.

69
Q

Wat zijn indicaties voor DOACs?

A

Deze overlappen gedeeltelijk met coumarines:
- Non-valvulair atriumfibrilleren bij CHADVASC >1
- Longembolie of DVT

N.B. nog niet geïndiceerd bij mechanische klepprothese, atriumfibrilleren met klepafwijkingen, ernstig kleplijden, mitralisstenose en bij nierinsufficiëntie en hemodialyse.

70
Q

Wat zijn voor- en nadelen van DOACs in vergelijking met coumarines?

A
  • Verminderd zicht op therapietrouw want controle INR niet nodig.
  • Nog niet voor alle DOAcs antidotum.
    = Gelijke activiteit
    + Minder risico op intracraniële bloedingen
    + Gebruiksgemak, kortere werkingsduur.
71
Q

Welke medicaties of factoren interacteren met de werking van DOACs?

A

Risico op bloedingen
- Dabigatran: verhoogd risico door nierinsufficiëntie (en alle medicatie die nierfunctie beïnvloeden).
Apixaban, edoxaban, rivaroxaban: CYP-inhibitors verapamil, erytromycine en itraconazol en ketoconazol. –> Dosis aanpassen of overstappen op coumarines.

72
Q

Welk beleid/antidota zijn geïndiceerd bij bloedingen onder DOACs?

A

Dabigatran: antidotum idarucizumab
Rivaroxaban/apixaban: Andexanet alfa
Riva/apixa/edoxaban: Cofact

Pharmacotherapie eindtoets (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions