AVE Flashcards
Causas AVEi
1) Trombo
- principal causa disparada
- pode ser um trombo distante ou não
- existem 2 locais mais comuns de se formar trombos:coração e Aa.carótida ou da A.vertebral
- pode ser por embolismo também
2)TCE
Suspeita de AVE e primeira conduta
1)Défcit focal súbito que dure mais de 15 min
2)2 Exames principalmente
-TC DE CRÂNIO ==> primeira hora e nas 24h-72h
*RNM => wake up stroke
*realizar AngioTC em caso de Trombectomia
-GLICEMIA ==> verificar hipoglicemia
3Calcular NIHSS
-quanto maior, pior
Condutas para AVEi
1) MEDIDAS GERAIS ==> ABC do ACLS Atenção para glicemia, febre e sódio
- Manter paciente deitado em 15° nas primeiras 24h
- Oxigenação se necessária
- Controle da glicemia
- Evitar febre
-Monitorização
- Corrigir eletrólitos ==> principalmente Na
-Controlar PA se necessário
2) MEDIDAS ESPECÍFICAS
-Calcular NIHSS
-Antiagregação e anticoagulação
3)TRATAMENTO DEFINITIVO
-Trombólise e/ou Trombectomia
*um tratametno não exclui o outro
AVE Lacunar
AVE que ocorre nas artérias Lenticulo-estriadas
- são artérias que irrigam a regiaão da Cápsula Interna
- a capsula interna é responsável por movimentos motores
Condutas pós AVEi
1)Alta hospitalar após 72h
2)Profilaxia Secundária
CARDIOEMBÓLICA ==> Varfarina + Estatina
-não usar após os 7 primeiros dias se AVCi extensos
ATEROTROMBÓTICA ==> AAS ou Varfarin + Estatina
-não associar os dois devido ao risco de sangramento
*não usar AAS nas primeiras 24h após trombólise química
3)Estudar a causa base
-Vasos crânio e carótidas
-Coração
-Coagulação
4)Controlar comorbidades
*5)Endarterectomia carotídea
-oclusão acima de 70%
-realizar 2 semanas após evento
Tipos de AVE hemorrágicos
1) Subaracnoides (HSA)
- não é bem um AVE, uma vez que não é um distúrbio do parênquima cerebral
2)Intraparenquimatosos
-bola de sangue no meio do cérebro
Quadro Clínico AVEh
1)Hipertensão intracraniana
-Cefaleia intensa e súbita ==> principal achado
-Anisocoria
-Vômitos
2)Défcit focais neurológicos
-variam conforme a área afetada
-casos graves ou com longo tempo
3)Rigidez de nuca
-após 12h-24h
4)Rebaixamento de nível de consciência
-Na prática, é muito difícil diferenciar AVEh e AVEi
Principais causas de HSA
Rotura de aneurisma sacular
- ocorre em pessoas de 30 a 65 anos
- o local mais comum é no Polígono de Willis(mais comum na comunicante anterior)
- quanto maior o aneurisma, maior a chance de romper
Conduta HSA
1)Controle Pressórico
-PAS < 160
2)Intervenção precoce
-Clipagem ou embolização
3)Exames
-Angiografia - se não traumático
4)Neuroproteção e profilaxia para Vasoespasmo
-Nimodipina VO => 12-21 DIAS 4h/4h
*não utilizar Dexametasona se sinais de HIC
Locais de irrigação da circulação vertebrobasilar
Tronco encefálico
Lobo posterior
Tálamo
- ponte e cerebelo-basilar
- mesencéfalo, Tálamo e lobo occiptal-irrigação vertebral(posterior)
- segmento proximal=mesencéfalo+tálamo
- segmento distal=lobo occiptal
Quadro clínico Circulação Posterior
1)Circulação posterior => PERDA DE VISÃO
-Hemianopsia homônima contralateral
2)Vertebrobasilar => PERDA DE VISÃO Alteração visual/inespecífica
-disfagia
-ataxia
-soluços
-desvio do olhar conjugado
-assimetria pupilar
Sintomas tronculares
1)Nistagmo
ou
2)Sindrome vestibular-vertigem
ou
3)Hemianopsia do mesmo lado da hemiplegia
ou
4 )Alterações nos pares cranianos
-além disso, podemos ter sintomas motores/sensitivos associado com um dos sinais acima
Locais afetados x pares cranianos afetados
1) Mesencéfalo-III par craniano
2) Ponte-3°, 4°, 5° e 6° par craniano
3) Bulbo-9°, 10° e 12°
Sd de Wallenberg
Sindrome decorrente de infarto bulbar
-sintomas de acometimento dos núcleos de pares cranianos
SINTOMAS:
-Vertigem
-Sd Cerebelar Ataxica - index nariz alterado
-Hipoestesia facial ipsi + hipoestesia de corpo contralateral
-Disfagia e Disfonia
*Sd de Horner
Quadro clínico AVEi Mesencefálico
Acometimento do III nervo+hemiplegia/paresia
Territórios vasculares cerebrais
Dividimos em 2 grandes grupos
1)CAROTÍDEA (ANTERIOR)
a-cerebral média(segmento mais acometido de todos) ==> motora e fala e compreensão
b-cerebral anterior ==> região sensitiva e motora(apenas da perna)
2)VERTEBROBASILAR ==> POSTERIOR
- tronco encefálico, cerebelo e lobo posterior (área visual e equilíbrio e alteração de par craniano)
a-cerebral posterior
b-Basilar
c-vertebral
Locais irrigados pela A.cerebral média
Frontal-motor
Parietal-sensitivo
Temporal superior-funções corticais(aprendizado, memória…)
Núcleos caudado
Cápsula interna
*também emite ramos lenticulo estriados ==> cápsula interna (área de convergência das fibras motoras)
Quadro clínico AVEi A. Cerebral Média
No geral, teremos repercussões motoras+sensitivas+corticais
- motoras- hemiparesia contralateral (braço e perna)
- sensitiva- hipoestesia contralateral
- cortical- Afasia e Disartria
1) Ramo superior
- motor+sensitivo+cortical (afasia de Broca)
2) Ramo inferior
- apenas funções corticais => afasia de Wernicke
* irriga o lobo temporal superior
Quadro clínico de infartos lacunares
Défcits motores e/ou sensitivos puros
-normalmente são motores
Sd isquêmica da A. Cerebral anterior
1)Hemiparesia => com maior intensidade nas pernas (predomínio crural)
2)Défcit sensitivo
3)Alteração neuropsiquiátrica - abulia (perda da capacidade de iniciar movimentos voluntários)
4)Incontinência urinária
Lobos irrigados da A. Cerebral anterior
Frontal e parietal
-são áreas relacionadas a fala, compreensão e sensações e emoções
Diagnósticos Diferenciais
Crise convulsiva
Distúrbios metabólicos - principalmente Na e Hipoglicemia
Encefaites agudas
Contraindicações de Trombólise Química
1)Histórico
=> menos de 3 meses
-AVEi
-TCE grave
-Cirurgia de cranio ou medula
=> menos de 21 dias
-Hemorragia TGI
=>AP
-AVEh
-Neoplasia de SNC/TGI
2)Quadro clínico
=>Suspeita de
- HSA
- Dissecção de Aorta
- Endocardite infecciosa
=> PA acima de 185/110 mmHg
=>Isquemia extensa - mais de 1/3 da A.cerebral média
3)Alterações no coagulograma se uso de anticoagulante ou distúrbio
4)Plaquetas com menos de 100 mil
Correlacione o território de irrigação com a causa do AVEI
1) Cardioembólico
- cerebral média e ramos
* os outros territórios são os mais comuns
2) Aterotromboses
- carótida interna
- vertebral
Quadro clínico AVEh Intraparenquimatoso
1)Sinais de Hipertensão intracraniana
2)Défcit neurológico focal
-o principal local é o putâmen ==> comprime a capsula interna ==> défcit motor focal
3)Cefaleia
Sinais de AVEi da TC na fase hiperaguda
1)Sinal da artéria hiperdensa
2) Perda da diferenciação entre córtex e susbtância branca
- achado sutil
- não são sinais sensíveis, mas quando aparecem podemos diagnosticar
- são sinais da fase hiperaguda
Fase Aguda TC AVEi
Hipoatenuação da área isquemiada+efeito de massa
- efeito de massa decorre do edema
- devemos procurar herniações
-até 1 semana do evento
Achados TC fase subaguda
Fase em que há diminuição da hipoatenuação e do edema
- é muito parecido com TC normal. Por isso que devemos usar contraste
- Haverá Realce Giral
- Tumores do SNC é um diagnóstico diferencial
Achados fase crônica
Efeito atrófico+área isquemica fica preto(que nem o líquor)
-mais de 1 mês de evolução
Sequências RNM e achados
1) Difusão
- devemos procurar por pontos brancos na imagem que respeita o território vascular
- não é um sinal patognomonico
2)FLAIR
*missmatch - AVEi recente - elegível para trombólise
Maior causa de Hemorragia intraparenquimatosa
HAS não tratada
-ocorre a formação de microaneurismas de Charcot Bouchard
Conduta AVE intraparenquimatoso
1)Estabilização clínica
-decúbito em 30°
-monitorizar temperatura
-controlar glicemia - 70-180
-Compressão pneumática (não fazer
2)PAS em 140 mmHg
-diminuição deve ser de forma abrupta
3)Antídoto de anticoagulante s/n
4)Não necessita aferese de plaquetas
Complicações pós sangramento agudo da HSA
1) Ressangramento
-primeiras 72h => eivtar pico hipertensivo
- necessita de intervenção precoce ==> após estudo dos vasos
2) Vasoespasmo - 3° a 14° dia (pico no 7°dia)
- trata-se de uma vasoconstrição decorrente de uma inflamação causada pela mistura de sangue e líquor
- pode causar um AVEi secundário a um AVE hemorrágico
3) Hidrocefalia
- bloqueio da drenagem do líquor
-Conduta: Ventricular (externa ou peritoneal)
4)Hiponatremia
-decorrente da liberação de neurônios que foram lesados durante a hemorragia ==> SIADH ou Sd Perdedora de Sal
Principais causas de rebaixamento de nível de consciência em idosos
Existem 4 causas principais:
1)AVE hemorrágico
2) Hemorragia Subdural
- normalmente vem com uma história de trauma leve 1 a 2 semanas antes do rebaixamento
3) Distúrbios hidroeletrolíticos
- com exceção de hipo/hipercalemia
- atentar-se com IRA, hiperglicemia e hiperuceremia
4)Desidratação
5)Infecção
-ainda mais se for paciente previamente com alguma alteração neurológica
=>RNC em idoso => descartar parte metabolica-infecciosa antes
Indicação de controle de PA no AVEi
1)Acima de 220x120mmHg
2)Acima de 185/110 mmHg se candidato a Trombólise
3)Acima de 185/110mmHg se associado a outra Emergência Hipertensiva
Indicação de Trombectomia
REGRA AV6
1)NIHSS > 6
2)ASPECTS > 6
4)Oclusão A. Carótida interna ou M1 da Cerebral média
5)Até 6h do início do quadro
6)Paciente funcional previamente
AIT
Ataque isquêmico transitório
Défcit neurológico súbito, transitório sem isquemia
*pacientes com AIT possuem chance aumentada de AVEi nos próximos anos
Conduta para casos de AIT
1)Reavaliar em 48h devido ao alto risco de AVCi
2)Realizar escore ABCD + RNM
(0-7 pontos)
- De 0 a 5 ==> baixo risco
- 6 a 7 ==> alto risco
3)CONDUTA
ALTO ou MISSMATCH=> AAS + Clopidogrel => usar por 21 dias
-e depois AAS+ Estatina
BAIXO => AAS + Estatina
5)Doppler de Carótidas e ECG
Etiologia do AVEh
1)Trauma
2)HAS => principal causa
-rompimento de microaneurismas de Charcot-Bouchard
3)Angiopatia Amiloide
-relacionado com idosos + Alzheimer + sem HAS
Diagnóstico de Vasoespasmo
1)Suspeita:
-défcit focal
-RNC súbito
*Após 7° dia da intervenção
2)Doppler transcraniano ou Angio TC => se paciente com RNC
Conduta pós tratamento agudo HSA
Estudo dos vasos
-anigo-TC ou angio-RNM
Conduta para Woke up Stroke
Realizar RNM
-analisar 2 sequências:
Flair ==> altera após 4,5h
Difusão ==> altera nos primeiros minutos do AVE
Missmatch => paciente eleito a trombolise mecânica
CASO DE AUSÊNCIA DE RNM ==> TC sem contraste para descartar AVEh
-não estamos autorizados a realizar Alteplase
Controle da PA em AVEi
1)Trombólise
=> Pré Trombolise
-Alvo: 185/110 mmHg
=>Pós Trombólise
-Alvo: 180/105mmHg
2)Sem trombólise
-Não reduzir a pressão, desde que não seja Urgência Hipertensiva
Causas Secundárias AVEh
1)Uso de anticoagulantes => principalmente Marevan
2)TVC
-mulheres jovens principalmente
3)MAV’s
4)Neoplasias
5)Angiopatia Amiloide
-hemorragia lobar => lobo frontal principalmente
Indicações de Trombólise
1)Ausência de isquemia extensa
-avalia-se ou pela TC ou pela NIHSS (VR de 5)
-na TC, existe um escore que avalia a gravidade da extensão do quadro (ASPECTS escore)
2)Menos de 4,5h de evolução
3)Maior que 18 anos
4)Ausência de contraindicações
Síndromes Isquêmicas
1)Sd da Cerebral Média ==> A. Carótida
-oclusão na origem da A. cerebral média
-oclusão de ramos lenticulo estriados
-oclusão do ramo superior
-oclusão do ramo inferior
2)Sd da Cerebral anterior
-oclusão unilateral
-oclusão bilateral
3)Sd da Cerebral posterior ==> A. Vertebrobasilar
-segmento anterior => uni ou bilateral
-segmento posterior => uni ou bilateral
4)Sd Basilar
-oclusão da basilar
-oclusão da cerebral superior
5)Sd da Vertebral
-oclusão da vertebral
-oclusão dos ramos medianos
Síndromes da Cerebral Anterior
1)Unilateral
-Hemiparesia
-Hemiplegia
-apraxia contralateral
2)Bilateral
Síndromes da Vertebral
1)Oclusão da Vertebral ==> Sd de Wallenberg
2)Oclusão dos ramos da Vertebral ==> Sd de Dejérine
Conduta para Vasoespasmo
1)Hipertensão induzida => PAS 200-220mmHg
2)Terapia endovascular
3)Profilaxia => Nimodipina
Conduta para AVEh + Anticoagulação
1)Suspender medicação
2)Administrar antagonistas
-Warfarin ==> administrar vitamina K
- Heparina ==> protamina
Locais mais comuns AVEh
1) Putamen
2) Talamo
3) Ponte
4) Bulbo
5)Cerebelo
*Ordem de incidência
Profilaxia secundária AVEi
Varia conforme a etiologia
1)Aterotrombótico
-Procedimento invasivo
2)Cardioembólico
-anticoagulação plena ==> Warfarin
-FA não valvar ou pós-IAM de parede anterior extensa ==> DOAC’s
Investigação TOAST
1)Aterosclerose de grandes artérias
2)Aterosclerose de pequenas artérias
3)Cardioembolia
4)Outras causas
-dissecção arterial cervical ou intracraniana
-doenças reumatológicas => vasculites
-doenças hematológicas
-neoplasias
5)Causa indefinida
Indicação de Clopidogrel
1)NIHSS menor que 3
2)AIT de alto risco
3) AVC minor => RNM compatível + sem clinica/episodio autolimitado
Sequencias RNM mais usadas
1)DWI - DIFUSÃO
2)FLAIR
*Métodos mais sensíveis
*Missmatch (DWI positivo e FLAIR negativo) => Woke up Stroke => ELEGÍVEL para TROMBÓLISE
Critérios cirúrgicos AVE Intraparenquimatoso
1)Hemorragia cerebelar > 3 cm
2)Sintomas de HIC
3)Hidrocefalia aguda => DVE
4)Volume maior que 14mL
Quadro clínico AIT
1)Défcit focal súbito reversível
-Sinail mais comum: Amaurose Fugaz
2)Duração de até 30 min
*não seguir protocolo de AVE
Indicação de coleta de coagulograma pré trombólise
Antes de pacientes usuários de anticoagulantes
Condutas imediatas pós trombolise/trombectomia
1)Trombólise
- Controle da PA => 180x105
-Profilaxia mecânica para TEV
- Atorvastatina 40mg
2)Trombectomia
-Profilaxia TEV
-AAS100MG
Conduta de suspeita de HSA + TC normal
Realizar Punção Lombar
-teste dos 3 tubos => os 3 tubos ficam igualmente com aspecto hemorrágico
-Centrifugação
Fatores de risco Hidrocefalia
1)Sinais de HIC até 7° dia
2)Sangramento em cisterna, ventrículo ou circulação posterior
Indicação de Craniectomia
Abaixo de 60a + até 48h de história
Indicações da Varfarina
Estenose Mitral associada a uma das seguintes atuações:
1)Eventos tromboembólicos prévios
2)FA
3)Tromboatrial
Conduta AVEh na vigência de anticoagulação
Interromper a anticoagulação + administrar antídoto
-Protamina
-Vitamina K
-Idaciruzimab
Síndrome de Weber
Afecção do mesencéfalo => paralisia do III NC
-ptose
-midríase
-hemiparesia completa
Oclusão da A. cerebral posterior
Complicações Trombólise
Sangramento intracerebral sintomático
-SUSPEITA: piora do quadro clínico (visto pelo NIHSS)
CONDUTA:
-Interromper a trombolise
-TC de cranio
-trombectomia mecanica ou reposição de hemocomponentes para reversão do quadro
Terapia fora da Janela
1)AAS
2)Anticoagulação plena
3)Manter paciente em maior homeostase possível
Suspeita Angiopatia Amiloide
1)AVCh em locais atípicos
- Lobos (frontais, posterior e temporais)
2) Aspecto microbleeds
3) Histórico de Alzheimer
Spot sign
Sinal hiperdenso em meio a sangramento
-Pior prognóstico=> o hematoma está aumentando
