Auto-APP#2 - Inflammation chronique, granulomateuse et guérison des plaies Flashcards
Nommer les différents types de cellules retrouvées dans un site d’inflammation chronique et les décrire brièvement.
- Macrophage : destruction et phagocytose de microbes, sécrétions de produits augmentant destruction tissulaire, prolifération vasculaire, fibrose et réaction immunitaire.
- Lymphocytes : production d’Ac, réactions cellulaires immunes et non-immunes, production cytokines activant macrophages.
- Plasmocytes : production d’Ac.
- Éosinophiles : phagocytose, production de facteurs contre parasites.
- Neutrophiles : destruction de microbes, production enzymes.
- Fibroblastes : synthèse de collagène.
Nommer l’appellation spécifique de macrophages résidents dans les différents tissus du corps.
- Foie : cellules de Kupffer.
- Rate et ganglions lymphatiques : histiocytes.
- SNC : cellules microgliales.
- Poumons : macrophages alvéolaires.
Décrire 3 mécanismes expliquant l’augmentation du nb de macrophages dans un site d’inflammation chronique.
- Recrutement continu de nouveaux macrophages de la circulation (monocytes).
- Prolifération locale des macrophages.
- Immobilisation des macrophages déjà sur place.
Décrire le granulome à corps étranger.
- Se forme autour de corps étrangers inertes.
- N’implique pas de réponse immunitaire par cell T.
Décrire le granulome immun.
- Résulte de l’activation de macrophages dans réaction hypersensibilité retardée.
- Réponse immunitaire persistante des cell T contre Ag.
- Ex : tuberculose, réactions médicamenteuses.
Quelles sont les différentes cellules retrouvées dans un granulome ?
- Petits macrophages non activés.
- Macrophages à cytoplasme abondant (épithélioïdes).
- Macrophages multinucléés.
- Lymphocytes.
- Plasmocytes.
- Neutrophiles.
Décrire l’angiogénèse.
Développement de nouveaux vaisseaux sanguins à partir de vaisseaux existants, surtout des veinules.
Nommer 2 facteurs de croissance essentiels à l’angiogénèse et leurs effets.
- VEGF : stimule migration et prolifération de cell endothéliales, inhibe germination capillaire.
- FGF-2 : stimule prolifération de cell endothéliales, migration de macrophages, fibroblastes et cell épithéliales vers zone endommagée.
Qu’est-ce qu’une guérison de première intention ?
- Re-épithélialisation en 24-48h.
- Plaie propre.
- Infiltration par neutrophiles et macrophages.
- Tissu de granulation peu abondant.
- Guérison de cicatrice rapide (mais peu de cicatrisation) sans séquelle majeure.
Qu’est-ce qu’une guérison de seconde intention ?
- Large plaie avec cicatrisation importante.
- Nécrose des tissus abondante.
- Tissu de granulation abondant.
- Exsudat de fibrine et de neutrophiles en surface.
- Prolifération de petits vaisseaux sanguins minces accompagnés d’oedème et de cell inflammatoires mononucléées en portion moyenne.
- Portion profonde : prolifération de fibroblastes synthétisant collagène.
En quoi une déficience en vitamine C peut entrainer l’affaiblissement de vaisseaux sanguins ?
La vitamine C est nécessaire dans la synthèse de collagène (hydroxylation des proline et lysine). Une déficience en vitamine C amène déficience collagène et affaiblit vaisseaux sanguins.
Comment la force tensile d’une cicatrice évolue-t-elle suivant la lésion ?
- 10% de la force tensile de la peau normale après une semaine.
- 70-80% de la force tensile de la peau après 3 mois (reste stable à partir de ce moment).
- Les points de suture peuvent être enlevés 1 semaine après l’application.
Quelles sont les causes les plus fréquentes de granulomes ?
- Infections.
- Médicaments.
- Maladies du système immunitaire.
- Néoplasies malignes.
- Sarcoïdose.
- Corps étrangers.
Concernant la capacité proliférative intrinsèque d’un tissu, quels sont les 3 types de tissu ? Leurs caractéristiques ?
- Labile : division continue, sa régénération nécessite préservation des cell progénitrices.
- Stable : quiescentes, G0, capacité limitée de régénération.
- Permanent : capacité de régénération faible ou absente, formation de cicatrice en cas de lésion.
Quelles sont les étapes-clés de réparation tissulaire par formation d’une cicatrice ?
- Hémostase.
- Inflammation : recrutement de neutrophiles et monocytes, macrophages (M1, M2).
- Prolifération cellulaire : tissu de granulation incluant fibroblastes, tissu conjonctif lâche, néo-vaisseaux, cell inflammatoires.
- Remodelage : tissu conjonctif dense, 2-3 semaines après lésion.
Quelles sont les étapes-clés de l’angiogenèse ?
- Vasodilatation de vaisseaux existant (NO) et perméabilité augmentée (VEGFs).
- Dégradation de la membrane basale (MMPs) et détachement des péricytes (angiopoïétine).
- Migration des cell endothéliales.
- Prolifération des cell endothéliales (FGFs).
- Remodelage en des capillaires.
- Recrutement des cell périendothéliales (péricytes et cell musculaires lisses [PDGF]).
- Suppression de prolifération et déposition de membrane basale (TGFb).
Décrire les étapes de dépôt de tissu conjonctif.
- Migration et prolifération des fibroblastes au site de lésion (différentiation en myofibroblastes).
- Dépôt de protéines de matrice extracellulaire (débute de 3-5 jours, collagène).
Quel facteur produit par les cell de tissu de granulation (dont les M2) est essentiel au processus de dépôt de tissu conjonctif ?
TGF-beta.
Quels sont 3 mécanismes impliqués dans le remodelage de tissu conjonctif ?
- Augmenter la force de la cicatrice : liens croisés entre fibres de collagène, augmentation des fibres de collagène, chgmnt type de collagène III -> I.
- Contraction de la cicatrice : contractilité de myofibroblastes, liens croisés entre fibres de collagène.
- Dégradation de la matrice extracellulaire : rétrécissement de cicatrice, via MMPs, action des MMPs équilibrées avec les TIMPs.
Quels sont les facteurs affectant la guérison des plaies ?
- Infection.
- Facteurs mécaniques : pression locale et torsion.
- Corps étrangers et tissu nécrotique.
- Taille, site et type de plaie.
- Systémique : malnutrition, diabète, mauvaise vascularisation, glucocorticoïdes.