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Patho et immuno > APP#4 - Réactions d'hypersensibilité > Flashcards

APP#4 - Réactions d'hypersensibilité Flashcards

1
Q

Quelles sont les 3 causes principales de réactions d’hypersensibilité ?

A
  • Auto-immunité.
  • Réaction contre les microbes.
  • Réactions contre des Ag environnementaux.
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2
Q

Décrire la séquence d’évènements en points clés pour l’hypersensibilité de type I.

A
  1. Activation Th2 et production d’IgE.
  2. Liaison Ac aux Fc des mastocytes.
  3. Interconnexion des IgE par l’Ag lors nouveau contact.
  4. Libération de médiateurs des mastocytes.
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3
Q

Pour les réactions déclenchées par IgE, les réponses immédiates et de phase tardive arrivent à quels intervalles de temps ?

A
  • Réaction immédiate : 5-30min et se calme dans les 60min.

- Phase tardive : 2-8 heures, mais peut durer plusieurs jours.

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4
Q

Quelles sont les cellules prédominantes impliquées durant la phase tardive d’une réaction aux IgE ?

A
  • Neutrophiles.
  • Éosinophiles.
  • Lymphocytes (surtout Th2).
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5
Q

Quelles sont les cytokines sécrétées par les Th2 ? Quels sont leurs rôles ?

A
  • IL-4 et IL-13 : stimule commutation isotypique vers IgE.
  • IL-5 : active eosinophiles.
  • IL-13 aussi : stimule production mucus.
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6
Q

En contexte d’hypersensibilité de type I, quelles sont les médiateurs chimiques relâchés par dégranulation durant la phase immédiate ? Leurs rôles ?

A
  • Histamine : dilatation vaisseaux, augmentation perméabilité, contraction muscles lisses, sécrétion mucus.
  • Protéases neutres : provoquent lésions tissu, activer kinines et complément.
  • Chimiokines.
  • Protéoglycan acide : sert de réserve d’amines vasoactives.
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7
Q

En contexte d’hypersensibilité de type I, quelles sont les médiateurs chimiques sécrétés durant la phase immédiate ? Leurs rôles ?

A
  • Prostaglandines (PGB2) : dilatation vasculaire, bronchospasmes, sécrétion mucus.
  • Leucotriènes (LTC4, LTD4) : contraction muscles lisses, augmente perméabilité.
  • LTB4 : chimioattractant pour neutrophiles, éosinophiles et monocytes.
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8
Q

Nommer 2 cytokines sécrétées par mastocytes et cell épithéliales qui recrutent neutrophiles et éosinophiles.

A
  • IL-4.

- TNF.

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9
Q

Quelles cytokines stimulent les Th2 à produire plus de cytokines ?

A
  • IL-4.

- IL-5.

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10
Q

Nommer 4 syndromes cliniques associés à l’hypersensibilité de type I et leurs traitements.

A
  • Rhinite, sinusite allergique : antihistaminiques.
  • Allergies alimentaires : antihistaminiques.
  • Asthme bronchique : corticostéroïdes, antagonistes leucotriènes, inhibiteurs phosphodiestérases.
  • Anaphylaxie : épinéphrine, antihistaminiques.
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11
Q

Nommer 3 autres traitements possibles supplémentaires pour une réaction d’hypersensibilité de type I.

A
  • Désensibilisation.
  • Anticorps anti-IgE.
  • Cromolyn.
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12
Q

Nommer 4 exemples de gènes prédisposant à l’hypersensibilité type I.

A
  • HLA.
  • Cytokines.
  • FceRI.
  • ADAM33.
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13
Q

Nommer des facteurs environnementaux pouvant prédisposer à hypersensibilité type I.

A
  • Polluants.
  • Infections virales.
  • Infections bactériennes.
  • Stimulis non-antigéniques (température extrême, exercice).
  • Hypothèse de l’hygiène.
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14
Q

Nommer 3 situations où l’opsonisation et la phagocytose de cellules de l’hôte peuvent survenir.

A
  • Réactions de transfusion de sang.
  • Maladie hémolytique du nouveau-né.
  • Réactions médicamenteuses.
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15
Q

Nommer un exemple où l’IgG peut reconnaître un récepteur du soi pour l’inhiber.

A

La myasthénie est causée par des Ac ciblant le récepteur de l’acétylcholine, ce qui empêche transmission neuro musculaire post synaptique et une paralysie.

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16
Q

Nommer un exemple où l’IgG peut reconnaître un récepteur du soi pour l’activer.

A

Maladies de Graves : forme d’hyperthyroïdie où les Ac reconnaissent le récepteur à TSH stimulant les cell thyroïdiennes.

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17
Q

Nommer 4 types de réactions cytotoxiques dans une hypersensibilité de type II impliquant des IgG ou IgM.

A
  • Activation du complément.
  • Formation du MAC.
  • Opsonisation et phagocytose.
  • ADCC.
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18
Q

Nommer 9 exemples de maladies liées à une réaction d’hypersensibilité de type II.

A
  • Anémie hémolytique autoimmune.
  • Purpura thrombocytopénique autoimmune.
  • Pemphigus vulgaris.
  • Vasculite causée par ANCA.
  • Syndrome de Goodpasture.
  • Fièvre rhumatismale aiguë.
  • Myasthénie gravis.
  • Maladie de Graves.
  • Anémie pernicieuse.
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19
Q

Quels sont les traitements existant pour les réactions d’hypersensibilité de type II ?

A
  • Corticostéroïdes.
  • Plasmaphérèse.
  • IgIV.
  • Ac anti-CD20.
  • Ac anti-CD40.
  • Ac anti-cytokines.
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20
Q

Quelles sont les 3 étapes-clés de la pathogenèse d’une hypersensibilité de type III ?

A
  1. Formation complexes immuns dans circulation.
  2. Déposition de complexes immuns dans tissus variés.
  3. Réaction inflammatoire (10 jours après exposition).
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21
Q

Quels sont les lieux de déposition préférentielle des complexes immuns Ac-Ag d’une réaction hypersensible type III ?

A
  • Artères sous pression.
  • Glomérules rénaux.
  • Membranes synoviales articulaires.
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22
Q

Nommer des exemples de maladies liées à une hypersensibilité de type III.

A
  • Lupus systémique érythémateux.
  • Polyarthrite nodosas.
  • Glomérulonéphrite poststreptococcique.
  • Maladie du sérum.
  • Réaction d’Arthus.
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23
Q

Quels sont les types de traitement pour les maladies liées à l’hypersensibilité de type III ? Leur mode d’action ?

A
  • Corticostéroïdes : inhibition de cascade de l’ac arachidonique.
  • Plasmaphérèse : réduction des qté d’Ac ou de complexes immuns circulants par filtration.
  • IgIV : liaison d’Ig sur récepteur inhibiteur Fc des myéloïdes et lymphocytes B ou réduction de demi-vie des Ac pathogéniques par compétition.
  • Anti-CD20 : chute du nb de lymphocytes B.
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24
Q

En contexte d’hypersensibilité type III, quels sont les complexes les plus pathogéniques formés ? Leurs caractéristiques ?

A

Les complexes de taille intermédiaire lorsque l’Ag est en léger excès et moins facilement éliminés par phagocytes, ce qui augmente leur durée de circulation.

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25
Q

Quels sont les facteurs qui influencent la probabilité de pathogénèse en contexte d’hypersensibilité de type III ?

A
  • Charge du complexe.
  • Valence de l’Ag.
  • Avidité de l’Ac.
  • Propriétés hémodynamiques du lit vasculaire.
26
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques d’une réaction inflammatoire dans une réaction d’hypersensibilité type III ?

A
  • Fièvre.
  • Adénopathies.
  • Douleurs articulaires.
  • Urticaire.
  • Protéinurie.
27
Q

En contexte d’hypersensibilité de type III, quelles sont les actions du complexe immun ?

A
  • Activation système du complément.
  • Liaison des Ig aux récepteurs Fc sur neutrophiles et monocytes, ce qui les active.
  • Agrégation plaquettaire.
  • Activation facteur XII.
28
Q

Quelles sont les 2 types de réactions impliquées dans l’hypersensibilité type IV ?

A
  • Inflammation médiée par cytokines (surtout par T CD4+).

- Cytotoxicité directe (T CD8+).

29
Q

Quelles sont les 2 principales catégories de causes de réactions d’hypersensibilité type IV ?

A
  • Auto-immunité (antigènes cellulaires).

- Antigènes de l’environnement.

30
Q

Nommer 4 exemples de causes de réactions d’hypersensibilité type IV.

A
  • Réaction de contact (herbe à puce).
  • Dommages tissulaires accompagnant réaction dédiée par cell T (M. tuberculosis et granulomes).
  • Hépatites.
  • Superantigènes.
31
Q

Quels sont les leucocytes impliqués principalement dans une réaction d’hypersensibilité retardée type IV ?

A
  • Th1.
  • Th17.
  • Macrophages.
  • Neutrophiles.
32
Q

Quel est le délai attendu pour la production d’une hypersensibilité type IV retardée ?

A

24-48h.

33
Q

Nommer des exemples d’hypersensibilité retardée de type IV.

A
  • Réaction à la tuberculine.
  • Dermatite de contact.
  • Réactions médicamenteuses.
  • Inflammation granulomateuse.
34
Q

Dans une réaction d’hypersensibilité de type IV, nommer 2 enzymes utilisées par T CD8+ pour tuer une cellule.

A
  • Perforine.

- Granzyme.

35
Q

Quels sont les traitements utilisés pour des réactions d’hypersensibilité de type IV ?

A
  • Corticostéroïdes.
  • Inhibiteurs de TNF.
  • Cyclosporine et autres immunosuppresseurs.
  • Agents bloquant co-stimulateurs et antagonistes des récepteurs de cytokines.
36
Q

Nommer des maladies associées à une réaction d’hypersensibilité de type IV.

A
  • Diabète type I.
  • Arthrite rhumatoïde.
  • Sclérose en plaque.
  • Maladies inflammatoires des intestins.
  • Sensibilité de contact.
  • Infections chroniques.
  • Hépatite virale.
  • Maladies médiées par superantigènes.
37
Q

V/F : l’activation du complément est essentielle dans la pathogenèse d’une réaction d’hypersensibilité de type I.

A

Faux.

38
Q

Quel type d’hypersensibilité peut être mortelle dès le début de la réaction ?

A

Type I.

39
Q

Dans quel type d’hypersensibilité le lymphocyte NK a-t-il un rôle significatif ?

A

Type II, plus précisément dans le mécanisme de cytotoxicité ADCC.

40
Q

Quelles cytokines sont relâchées par les macrophages et augmentent la perméabilité vasculaire ?

A
  • TNF.
  • IL-1.
  • IL-6.
41
Q

Quelle cytokine principale sécrétée par phagocytes/CPA induisent la différentiation des T CD4 en Th1 ?

A
  • IL-12.
42
Q

Quelles cytokines sécrétées par phagocytes/CPA induisent la différentiation des T CD4 en Th17 ?

A
  • IL-1.
  • IL-6.
  • IL-23.
43
Q

Nommer un rôle de l’IL-17.

A

Recrutement de neutrophiles et de monocytes.

44
Q

Quels sont les effets de l’IFN-gamma, sécrété par Th, sur les macrophages ?

A
  • Persistance de l’activation.
  • Augmente activité phagocytique et microbicide des macrophages.
  • Expriment plus de CMH-II et de co-stimulateurs (B7).
  • Sécrète plus d’IL-12.
  • Formation de cell multi-nucléées.
45
Q

Qu’est-ce que le phénomène de diversification épitopique ?

A

Réponse immunitaire initiale contre une protéine altérée peut se répandre en une réaction contre plusieurs autres Ag du soi.

46
Q

Quelles sont les substances pro-inflammatoires sécrétées par les neutrophiles et monocytes pour phagocyter des complexes immuns ?

A
  • Prostaglandines.
  • Peptides vasodilatateurs.
  • Substances chimiotactiques.
  • Enzymes lysosomiales (digèrent membrane basale, collagène, élastique, cartilage).
  • ROS.
47
Q

Quels sont les Ag ciblés lors d’un purpura thrombocytopénique auto-immun ?

A

Protéines membranaires des plaquettes (GpIIb:IIIa intégrine).

48
Q

Quels sont les Ag ciblés lors d’un pemphigus vulgaris ?

A

Protéines des jonctions intracellulaires des cell épidermes (desmogleins)

49
Q

Quels sont les Ag ciblés lors d’un syndrome de Goodpasture ?

A

Protéines des membranes basales des glomérules du rein et des alvéoles pulmonaires.

50
Q

Quels sont les Ag ciblés lors d’une fièvre rhumatismale aiguë ?

A

Antigènes de paroi cellulaire streptococcal (et réaction croisée avec antigènes myocardiques).

51
Q

Nommer 2 cytokines pro-inflammatoires sécrétées par les éosinophiles lors de la phase tardive d’une réaction d’hypersensibilité de type I.

A
  • LTC4.

- PAF.

52
Q

Quels sont les 2 types de réactions médicamenteuses ?

A
  • Type A : réaction prévisible, dose-dépendante (85% cas cliniques).
  • Type B : réaction allergique (15% cas cliniques).
53
Q

Quels sont les joueurs-clés des sous-types d’hypersensibilité IV ?

A
  • Sous-type IVa : macrophage.
  • Sous-type IVb : allergie de contact, lymph T.
  • Sous-type IVc : T CD8+ (ex : herbe à puce).
  • Sous-type IVd : Th17, neutrophile.
54
Q

Quel est le mécanisme impliquant une infection au coxsackie virus menant vers le développement de diabète de type I ?

A
  • Le coxsackie virus contient des protéines semblables (mimétisme) à la protéine GAD exprimée par les îlots pancréatiques.
  • Présentation d’Ag par cell B du virus et réaction croisée avec la protéine GAD.
  • Création de cell B productrice d’IgG anti-GAD.
  • Création de T CD8+ anti-GAD.
55
Q

Quelles sont les 4 phases du processus de désensibilisation thérapeutique ?

A
  1. Tolérance de base.
  2. Phase d’escalade.
  3. Phase d’entretien.
  4. Tolérance soutenue (épuisement clonal, génération de Tregs).
56
Q

Quel sous-type d’IgG est plutôt dit “de tolérance” ?

A

IgG4.

ex : en contexte de désensibilisation thérapeutique, il y a switch graduel de production d’IgE vers IgG4

57
Q

Nommer les 4 types d’hypersensibilité par leur nom correspondant.

A
  • Type I : hypersensibilité immédiate.
  • Type II : hypersensibilité médiée par les anticorps.
  • Type III : hypersensibilité médiée par les complexes immuns.
  • Type IV : hypersensibilité médiée par les cell T.
58
Q

Quel est la séquence/prévalence d’apparition des réactions allergiques suivantes selon l’âge (cours CM9) :

  • Allergie alimentaire.
  • Rhinite allergique.
  • Asthme atopique.
  • Dermite atopique.
A
  1. Dermite atopique.
  2. Allergie alimentaire.
  3. Asthme atopique.
  4. Rhinite allergique.
59
Q

Décrire la réaction allergique en 3 temps avec leurs caractéristiques principales respectives.

A
  1. Réaction immédiate médiée par IgE (phase précoce 0-2h) : dégranulation histamine et tryptase.
  2. Réaction immédiate (phase tardive 8-24h) : sécrétion de facteurs de novo (LT, PG, cytokines).
  3. Réaction retardée (médiée par cell T, >48h) : réponse Th2 avec IL-4, -5, -13.
60
Q

V/F : les IgA produits par les cell B-1 représentent les Ac naturels principaux anti-A et anti-B (du système ABO).

A

Faux.

Ce sont plutôt les IgM produits par les cell B-1.

61
Q

Quelles sont les différences entre l’alloreconnaissance directe vs indirecte (en contexte de rejet de greffe) ?

A
  • L’alloreconnaissance directe implique la reconnaissance d’un APC du donneur (avec son MHC et peptide étrangers) reconnus par la cell T du receveur.
  • L’alloreconnaissance indirecte implique la reconnaissance d’un peptide étranger du donneur présenté par l’APC du receveur et reconnu par la cell T du receveur.

Patho et immuno (14 decks)

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