APP#1 - Lésions hémodynamiques Flashcards
Quand une lésion cellulaire peut-elle survenir ? (4 généralités)
- Stress physiologique important.
- Cell exposées à stress externes (ex : privation nutritionnelle).
- Capacité d’adaptation au stress dépassée / insulte trop importante.
- Anomalies intrinsèques.
Quelles sont les causes de lésions ?
- Hypoxie.
- Agents physiques.
- Toxines et drogues.
- Trophique.
- Agents infectieux.
- Réactions immunologiques.
- Dérangements génétiques.
- Déséquilibre métabolique et nutritionnel.
- Vieillissement.
- Cancéreuse.
Quelles sont les types de lésions dégénératives réversibles ?
- Hydropique.
- Graisseuse.
Donner 3 évènements cellulaires qui peuvent expliquer le passage de la réversibilité à l’irréversibilité d’une lésion.
- Incapacité de rétablir fonction mitochondriale.
- Perte structure et fonction des membranes plasmiques et intracellulaires.
- Perte intégrité structurelle ADN et chromatine.
Nommer 3 caspases initiatrices et 3 caspases exécutrices.
- Initiatrices : capsase-8, -9, -10.
- Exécutrices : -3, -6, -7.
Quels sont les rôles physiologiques de l’apoptose ?
- Destruction de cellules lors embryogenèse.
- Maintien de l’homéostasie.
- Involution de tissus hormono-dépendants après diminution de facteurs de croissance.
- Dans système immunitaire (élimination de leucocytes lors de résolution inflammatoire et de lymphocytes auto-réactifs).
- Vieillissement.
Quels sont les rôles pathologiques de l’apoptose ?
- Dommages à l’ADN.
- Accumulation protéines mal repliées.
- Infections.
- Cellules lésées/étrangères reconnues par T CD8+ et NK.
- Induite par stimuli.
- Certains organes lors obstruction canalaires.
Quelles sont les étapes du mécanisme de lésion cellulaire ischémique réversible ?
- Diminution d’apport oxygène à la cellule.
- Diminution phosphorylation oxydative (et d’ATP).
- Défaillance pompes Na/K.
- Gonflement du RE et de cellule, perte microvillosités.
- Augmentation glycolyse.
- Perte glycogène et diminution de synthèse protéique.
- Dispersion cytosquelette.
- Gonflement des mitochondries et de la cellule.
Quelles sont les étapes du mécanisme de lésion cellulaire ischémique du moment que ça devient irréversible ?
- Gonflement important mitochondries et lysosomes, et dommages membranaires.
- Développement de masses floculantes et amorphes dans matrice mitochondriale.
- Entrée massive de calcium dans cellule.
- Mort par nécrose (+++) ou apoptose.
- Cellules mortes sont remplacées par masses de phospholipides.
- Masses peuvent être phagocytées par leucocytes ou dégradés en acides gras.
- Calcification possible des acides gras.
En quoi consiste la cascade d’évènements causée par la réperfusion suivant l’ischémie ?
- Inflammation importante.
- Production importante de ROS durant réoxygénation.
- Activation du complément.
Quelle est la morphologie microscopique (caractéristiques) de la nécrose cellulaire ?
- Agrégats protéines dénaturées.
- Éosinophilie augmentée en périphérie.
- Apparence vitreuse et homogène.
- Figures de myéline.
- Vacuolisation des mitochondries avec agrégations amorphes.
- Gonflement lysosomes.
- Membranes discontinues.
- Déversement contenu intracellulaire.
- Chgmts nucléaires : pycnose, caryorrhexie, caryolyse.
Quels sont les 5 types de nécrose ?
- Nécrose de coagulation.
- Nécrose de liquéfaction.
- Nécrose caséeuse.
- (Nécrose gangréneuse).
- Stéatonécrose.
- Nécrose fibrinoïde.
Nommer 5 ROS.
- Anion superoxyde.
- Peroxyde d’hydrogène.
- Ions hydroxyl.
- Oxyde nitrique.
- Peroxynitrite.
Nommer les façons de générer des ROS. (7)
- Réactions d’oxydoréduction.
- Absorption d’énergie radiante.
- Inflammation.
- Métabolisme enzymatique de médicaments ou de produits chimiques exogènes.
- Métaux de transition.
- Réperfusion d’un myocarde ischémique après thrombolyse.
- Thérapie O2 sous haute pression.
Nommer 3 façons de supprimer radicaux libres et minimisant les dommages.
- Antioxydants.
- Diminution de [fer et cuivre].
- Série d’actions enzymatiques (catalase, superoxyde dismutase, glutathione peroxydase).
Nommer 3 effets pathologiques des radicaux libres.
- Péroxydation des lipides membranaires.
- Modification oxydative des protéines.
- Oxydation de l’ADN.
Nommer 2 conséquences d’insuffisance cardiaque chronique.
Le débit cardiaque diminuée mène à :
- Congestion systémique veineuse et oedème.
- Hypoperfusion rénale et activation du système RAA.
Par quoi la hausse de la pression hydrostatique et la baisse de pression oncotique plasmatique sont-elles causées, respectivement ?
- Haute pression hydrostatique : par problème de retour veineux.
- Basse pression oncotique : par diminution des niveaux d’albumine surtout.
Quelles sont les principales causes d’obstruction lymphatique menant au lymphoedème ?
- Néoplasie.
- Inflammation.
Quelles sont les principales différences entre l’hyperémie et la congestion ?
Hyperémie vs Congestion :
- Processus : actif vs passif.
- Mécanisme : flux sanguin entrant augmenté vs flux sortant diminué.
- Couleur des tissus : érythème vs cyanosé.
- Accumulation de sang : oxygéné vs désoxygéné.
- Exemples : inflammation, muscles squelettiques en action vs insuffisance cardiaque et obstruction veineuse isolée.
Quelles sont les étapes de l’hémostase normale ?
- Vasoconstriction artériolaire.
- Hémostase primaire (formation du clou plaquettaire).
- Hémostase secondaire (dépôt de fibrine).
- Stabilisation et résorption du caillot.
Nommer des effets/facteurs moléculaires anti-thrombotiques antiplaquettaires de l’endothélium normal non-activé.
- Prostacycline (PGI2).
- Oxyde nitrique.
- ADPase.
- Cellules endothéliales lient la thrombine.
Nommer des effets/facteurs moléculaires anti-thrombotiques anticoagulants de l’endothélium normal non-activé.
- Heparin-like molecule.
- Thrombomoduline, récepteur endothélial à la protéine C.
- TFPI.
Nommer un facteur anti-thrombotique fibrinolytique de l’endothélium normal non-activé.
- Activateur tissulaire du plasminogène (t-PA).
Nommer un facteur pro-thrombotique activateur de plaquettes de l’endothélium endommagé activé.
- Facteur de von Willebrand (vWF).
Nommer un facteur pro-thrombotique activateur de facteurs de coagulation de l’endothélium endommagé activé.
- Facteur tissulaire.
Nommer un facteur pro-thrombotique anti-fibrolytique de l’endothélium endommagé activé.
- Inhibiteur de l’activateur du plasminogène (PAI).
Quelles sont les étapes de formation du clou plaquettaire ?
- Adhésion plaquettaire.
- Chgmt de conformation plaquettaire.
- Sécrétion du contenu des granules.
- Agrégation plaquettaire.
Quels sont les facteurs impliqués dans la voie intrinsèque de la coagulation ?
- Thrombine.
- Facteur XII.
- Facteur XI.
- Facteur IX.
- Facteur VIII.
(12-11-9-8).
Quels sont les facteurs impliqués dans la voie extrinsèque de la coagulation ?
- Thromboplastine.
- Facteur VII.
Expliquer la cascade fibrinolytique.
- Formation de plasmine à partir de plasminogène dans une voie facteur-XII dépendante (ou d’activateurs du plasminogène).
- La plasmine clive la fibrine en produits de dégradation de fibrine (PDF : anticoagulants faibles).
Quelles sont les composantes de la triade de Virchow (formation d’un thrombus) ?
- Lésion endothéliale.
- Flot sanguin anormal.
- Hypercoagulabilité.
Quels sont les facteurs primaires les plus communs de l’hypercoagulabilité ?
- Mutations du facteur V.
- Mutation de la prothrombine dans la région 3’ non transcrite.
- Niveaux élevés des facteurs VIII, IX, XI ou du fibrinogène.
- Taux d’homocystéine élvevé.
Quels sont les facteurs secondaires les plus importants de l’hypercoagulabilité ?
- Stagnation du sang.
- Lésions vasculaires.
Quels sont les 5 types de thrombus ?
- Ante-mortem.
- Mural.
- Artériel.
- Veineux (thrombophlébite).
- Sur les valves cardiaques (végétations).
Quels sont les sorts possibles du thrombus ?
- Propagation.
- Embolisation.
- Dissolution.
- Organisation et recanalisation.
Quelles sont les 2 façons qu’une CIVD peut être déclenchée ?
- Libération de facteurs tissulaires ou de substances thromboplastiques.
- Lésions à grande échelle des cellules endothéliales.
