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Patho et immuno > APP#2 - Inflammation > Flashcards

APP#2 - Inflammation Flashcards

1
Q

Quelles sont les 5 étapes générales de l’inflammation ?

A
  1. Reconnaissance d’un pathogène extravasculaire par cellules et molécules hôtes.
  2. Recrutement des leucocytes et protéines plasmatiques au site du pathogène.
  3. Activation des leucocytes et protéines plasmatiques qui permettent élimination du pathogène ou de la substance toxique.
  4. Résolution de la réaction immunitaire (mort des leucocytes, neutralisation/dissipation des médiateurs chimiques, mécanismes anti-inflammatoires).
  5. Réparation tissulaire.
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2
Q

Quelle est la durée d’une inflammation aiguë vs chronique ?

A
  • Aiguë : quelques heures/jours.

- Chronique : de plus longue durée.

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3
Q

À quoi font réponse l’inflammation aiguë et chronique, respectivement ?

A
  • Aiguë : infections, dommages tissulaires.
  • Chronique : réaction inflammatoire aiguë dont stimulus de départ persiste, de novo (auto-immune, allergie, prolongée, maladies chroniques).
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4
Q

Quelles sont les caractéristiques principales (phénomène associé, cellules impliquées) d’une inflammation aiguë vs chronique ?

A
  • Aiguë : oedème, leucocytes PMN.

- Chronique : dommages tissulaires importants, lymphocytes, macrophages, prolifération de vaisseaux sanguins, fibrose.

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5
Q

Le développement de fibrose est-elle associée à l’inflammation aiguë ou chronique ?

A

Chronique.

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6
Q

Les signes locaux et systémiques sont-ils plus proéminents lors d’une inflammation aiguë ou chronique ?

A

Aiguë.

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7
Q

Quelles sont les principales causes d’inflammation ?

A
  • Infections et toxines.
  • Nécrose des tissus.
  • Corps étrangers.
  • Réactions immunitaires (ex : hypersensibilité).
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8
Q

Quelles sont les réactions cardinales de la réaction inflammatoire ?

A
  • Rougeur (érythème).
  • Chaleur.
  • Oedème.
  • Douleur.
  • Perte de fonction.
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9
Q

Que reconnaissent les TLR ? Quelles sont les conséquences suivant leur activation ?

A
  • PAMPs.
  • Stimule l’expression de protéines membranaires et de cytokines qui induisent inflammation, activité antivirale, activation des leucocytes.
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10
Q

Que reconnaissent les inflammasomes ? Quelles sont les conséquences suivant leur activation ?

A
  • DAMPs (acide urique, ATP, ADN cytoplasmique).

- Production d’IL-1 ce qui recrute leucocytes et induit inflammation.

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11
Q

Quelles sont les principales protéines plasmatiques impliquées en contexte d’infection ?

A
  • Protéines du complément.
  • Mannose-binding lectin (MBL).
  • Collectine.
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12
Q

Que reconnaissent les protéines plasmatiques en contexte d’infection ? Quelles sont les conséquences suivant leur activation ?

A
  • Microorganismes.
  • Complément : réagit contre pathogènes et entraine production médiateurs chimiques.
  • MBL : reconnait sucres membranaires des microorganismes et induit leur phagocytose et activation du complément.
  • Collectine : lie pathogènes et induit leur phagocytose.
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13
Q

Quelles sont les 3 composantes majeures de l’inflammation aiguë ?

A
  • Dilatation des petits vaisseaux.
  • Augmentation de la perméabilité vasculaire.
  • Émigration des leucocytes de la microcirculation, leur accumulation dans foyer de blessure et activation pour éliminer agents fautifs.
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14
Q

Définir exsudat.

A

Fluide extravasculaire à forte concentration protéique contenant débris cellulaires. Sa présence indique l’augmentation de perméabilité des vaisseaux sanguins.

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15
Q

Définir transsudat.

A

Fluide pauvre en protéines (contient surtout albumine) avec peu/pas de matériel cellulaire. Il s’agit de plasma sanguin ultrafiltré produit suivant un déséquilibre osmotique ou hydrostatique à travers vaisseaux de perméabilité vasculaire normale.

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16
Q

Définir pus (ou exsudat purulent).

A

Exsudat inflammatoire riche en leucocytes (surtout neutrophiles), en débris cellulaires et en microbes.

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17
Q

Suivant une lésion, quels sont les 4 principaux changements dans le flot et le calibre vasculaires ?

A
  • Vasodilatation.
  • Augmentation de perméabilité de micro-vascularisation.
  • Stase.
  • Extravasation des leucocytes.
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18
Q

Quels sont les 3 principaux mécanismes expliquant l’augmentation de la perméabilité vasculaire (fuite vasculaire) ?

A
  • Contraction des cellules endothéliales (augmentant espace inter-endothélial).
  • Lésion endothéliale (causant nécrose et détachement de cell endothéliales).
  • Augmentation de transcytose.
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19
Q

V/F : les vaisseaux lymphatiques peuvent proliférer durant une inflammation.

A

Vrai.

Prolifèrent pour gérer la demande augmentée.

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20
Q

Définir lymphangite.

A

Inflammation des vaisseaux lymphatiques.

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21
Q

Définir lymphadénite.

A

Inflammation des ganglions lymphatiques.

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22
Q

Qu’est-ce qui explique l’élargissement des ganglions lymphatiques durant une inflammation ?

A
  • Augmentation de la cellularité.
  • Hyperplasie des follicules lymphoïdes.
  • Accumulation de lymphocytes et macrophages.
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23
Q

V/F : lymphadénite et adénopathie sont des synonymes.

A

Faux.

  • L’adénopathie est un ganglion enflé en raison d’un processus inflammatoire actif.
  • La lymphadénite est une inflammation du ganglion lui-même (infection ou autre).
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24
Q

Quelles sont les 4 grandes étapes de migration des leucocytes de la lumière des vaisseaux aux tissus ?

A
  1. Adhésion des leucocytes à l’endothélium du site inflammatoire.
  2. Migration des leucocytes à travers l’endothélium (diapédèse).
  3. Mouvement des leucocytes vers l’agent offensant (chimiotactisme).
  4. Phagocytose et clairance de l’agent offensant.
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25
Q

Qu’est-ce que le processus de margination ?

A

Déplacement des leucocytes vers la paroi des vaisseaux à cause de la diminution des contraintes de cisaillement du vaisseau.

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26
Q

Par quelles classes de molécules les leucocytes établissent des liaisons faibles et fermes avec l’endothélium, respectivement ?

A
  • Liaison faible : sélectines.

- Liaison ferme : intégrines.

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27
Q

Nommer les 3 types de sélectines et leur localisation.

A
  • E-selectin : sur cell endothéliales.
  • P-selectin : sur plaquettes et endothélium.
  • L-selectin : sur microvillosités des leucocytes.
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28
Q

Par quoi sont activés chacun des types de sélectines spécifiquement ?

A
  • E-selectin : activée par histamine, thrombine et autres.
  • P-selectin : activée par IL-1, TNF et autres.
  • L-selectin : activée par IL-1, TNF et autres.
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29
Q

Quelles cytokines activent les ligands aux intégrines exprimés à la surface de l’endothélium ?

A
  • TNF.

- IL-1.

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30
Q

Donner 2 exemples de ligands aux intégrines exprimés par l’endothélium ainsi que les intégrines s’y liant.

A
  • Ligand ICAM-1 : se lie au LFA-1 et MAC-1.

- Ligand VCAM-1 : se lie au VLA-4.

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31
Q

Quelle molécule d’adhésion est essentielle à la transmigration des leucocytes ?

A

PECAM-1 (CD31).

32
Q

Par quel mécanisme les leucocytes peuvent-ils traverser la membrane basale d’un vaisseau ?

A

Par la libération de collagénases qui percent la membrane basale.

33
Q

Nommer 4 catégories de molécules chimio-attractantes impliquées dans la migration des leucocytes vers l’agent offensant.

A
  • Produits bactériens (ex : peptides à terminaison N-formylméthionine).
  • Cytokines (surtout chimiokines).
  • Système du complément (surtout C5a).
  • Produits du métabolisme par lipoxygénase de l’acide arachidonique (surtout LTB4).
34
Q

Quelles sont les 3 étapes cellulaires de la migration des leucocytes suivant la liaison de chimio-attractants.

A
  1. Les molécules chimio-attractantes se lient à des GPCR.
  2. Polymérisation d’actine en avant de la cellule et accumulation filaments myosine à l’arrière.
  3. Mouvements des leucocytes par extension de filopodes.
35
Q

Suivant l’infection/inflammation, à quels temps (en heures) les neutrophiles et les macrophages infiltrent le site d’infection, respectivement ?

A
  • Neutrophiles : premiers 6-24h.

- Macrophages : après 24-48h.

36
Q

Quelles sont les 3 étapes de la phagocytose ?

A
  1. Reconnaissance et attachement du particule par le leucocyte.
  2. Engloutissement et formation d’une vacuole phagocytaire.
  3. Destruction du matériel ingéré.
37
Q

Nommer 3 classes de récepteurs de phagocytose.

A
  • Récepteurs au mannose.
  • Récepteurs vidangeurs/scavenger.
  • Récepteurs d’opsonines.
38
Q

Décrire le processus de conversion de l’anion superoxyde en OCL2/ions hydroxyl durant l’explosion oxydative.

A
  1. Conversion de l’anion superoxyde en peroxyde d’hydrogène par la NADPH oxydase.
  2. Conversion du peroxyde d’hydrogène en OCL2 ou en ion hydroxyl par la myéloperoxydase.
39
Q

Quels sont les 3 types de NOS et leur rôle respectif ?

A
  • eNOS : maintient tonus vasculaire, promeut vasodilatation.
  • nNOS : neurotransmetteur.
  • iNOS : réagit avec anion superoxyde pour générer peroxynitrite.
40
Q

Chez les neutrophiles et monocytes, de quoi sont composés leurs granules secondaires ?

A
  • Lysozyme.
  • Collagénase.
  • Gélatinase.
  • Lactoferrine.
  • Activateur de plasminogène.
  • Histaminase.
  • Phosphatase alcaline.
41
Q

Chez les neutrophiles et monocytes, de quoi sont composés leurs granules azurophiles primaires ?

A
  • MPO.
  • Facteurs bactéricides.
  • Hydrolases acides.
  • Protéases neutres.
42
Q

Quels sont les rôles des macrophages activés dans la défense de l’hôte, autres que la phagocytose ?

A

Libèrent :

  • Cytokines qui amplifient ou limitent réponse inflammatoire.
  • Facteurs de croissance qui stimulent prolifération de cell endothéliales, fibroblastes et collagène.
  • Enzymes remodelant tissu connectif.
43
Q

Donner 1 autre rôle des lymphocytes T dans la défense de l’hôte, autres que la phagocytose ?

A

Libèrent de l’IL-17 qui recrute Th17.

44
Q

Nommer 4 phénomènes mis en place qui entrainent forcément la fin d’une réaction inflammatoire aiguë, théoriquement.

A
  • Médiateurs relâchés ont une courte demi-vie.
  • Neutrophiles ont une courte demi-vie dans les tissus.
  • Boucle de rétro-action négative de la réaction inflammatoire.
  • Inhibition de la relâche de TNF des macrophages par impulsions nerveuses.
45
Q

Nommer 2 amines vasoactives pouvant être sécrétées par leucocytes.

A
  • Histamine.

- Sérotonine.

46
Q

Nommer 3 classes de métabolites de l’acide arachidonique.

A
  • Prostaglandines : PGE2, PGD2, PGI2, PGF1a, TxA2, PGF2a.
  • Leucotriènes : LTB4, LTC4, LTD4, LTE4.
  • Lipoxines
47
Q

Nommer des cytokines impliquées dans l’inflammation aiguë et chronique, respectivement.

A
  • Aiguë : TNF, IL-1, IL-6, chimiokines.

- Chronique : IFN-gamma, IL-12.

48
Q

Nommer 4 groupes de chimiokines selon l’arrangement de leurs résidus cystéine.

A
  • CXC.
  • CC.
  • C.
  • CX3C.
49
Q

Nommer 10 groupes de médiateurs d’inflammation.

A
  • Amines vasoactives.
  • Métabolites de l’acide arachidonique.
  • Cytokines (et chimiokines).
  • Platelet-activating factor (PAF).
  • ROS.
  • NOS.
  • Enzymes lysosomiales leucocytaires.
  • Neuropeptides.
  • Système du complément.
  • Facteur XII.
50
Q

Par quoi les conséquences de l’inflammation aiguë sont-elles modulées ?

A
  • Nature et intensité de la lésion.
  • Site et tissu affecté.
  • Capacité de l’hôte à produire une réponse.
51
Q

Quelles sont les 3 issue possibles après toute réaction inflammatoire aiguë ?

A
  • Résolution complète.
  • Cicatrisation et guérison par fibrose.
  • Inflammation chronique.
52
Q

Quels sont les points-clés à accomplir avant de mener à la résolution de l’inflammation ?

A
  • Élimination des débris cellulaires et microbes par macrophages.
  • Résorption du fluide causant l’oedème par système lymphatique.
  • Neutralisation, désintégration ou dégradation enzymatique des médiateurs chimiques.
  • Normalisation de la perméabilité vasculaire.
  • Arrêt de l’émigration des leucocytes et apoptose des neutrophiles extravasés.
  • Production de médiateurs inhibant inflammation par leucocytes.
53
Q

Quelles sont les conditions (3) d’établissement de cicatrisation par fibrose ?

A
  • La destruction tissulaire est importante.
  • Tissus affectés par inflammation sont incapables de se régénérer.
  • Si exsudation importante de fibrine dans tissus ou cavités séreuses qui ne peuvent pas être éliminées.
54
Q

Quels sont les facteurs entravant la réparation tissulaire ?

A
  • Infection.
  • Diabète.
  • Malnutrition et déficience en vitamine C.
  • Glucocorticoïdes.
  • Pression mécanique étirant la blessure.
  • Faible perfusion au tissu endommagé.
  • Corps étrangers.
55
Q

Nommer 3 changements morphologiques d’une inflammation chronique.

A
  • Infiltration des cellules mononucléées.
  • Destruction tissulaire.
  • Tentative de guérison (angiogénèse, fibrose).
56
Q

Quels sont les activateurs des macrophages de la voie classique vs alternative ?

A
  • Voie classique : activation de TLR et IFN-gamma.

- Voie alternative : IL-4 et IL-13.

57
Q

Quels sont les phénotypes des macrophages de la voie classique vs alternative ?

A
  • Voie classique : M1.

- Voie alternative : M2.

58
Q

Quelles sont les réponses induites des macrophages de la voie classique vs alternative ?

A
  • Voie classique : production ROS, NO et enzymes lysosomales; sécrétion de IL-1, TNF, IL-12, IL-6, chimiokines.
  • Voie alternative : sécrétion d’IL-10 et TGF-beta, favorise angiogénèse, activation fibroblastes et synthèse collagène.
59
Q

Quels sont les rôles des lymphocytes Th1 ?

A
  • Produisent IFN-gamma.

- Activent macrophages par voie classique.

60
Q

Quels sont les rôles des lymphocytes Th2 ?

A
  • Produisent IL-4, IL-5, IL-13.
  • Recrutent éosinophiles.
  • Activent macrophages par voie alternative.
61
Q

Quels sont les rôles des lymphocytes Th17 ?

A
  • Sécrètent IL-17 et autre cytokines.

- Recrutent neutrophiles.

62
Q

Nommer une cause de formation d’inflammation granulomateuse et ses composantes.

A
  • Cause : se forme lorsque le système essaie de contenir un agent pathogène difficile à éradiquer.
  • Composée de macrophages activés, de lymphocytes T et parfois d’une nécrose centrale.
63
Q

Nommer 2 types de granulomes.

A
  • Granulome immun.

- Granulome d’un corps étranger.

64
Q

Nommer 6 exemples de maladies pouvant impliquer des granulomatomes.

A
  • Tuberculose.
  • Lèpre.
  • Sarcoïdose.
  • Maladie de Crohn.
  • Syphilis.
  • Lymphogranulome bénin.
65
Q

L’histamine :

  • Peut être sécrétée par quelles cellules ?
  • Quels sont ses effets ?
A
  • Sécrétée par mastocytes, basophiles et plaquettes.

- Effets : dilatation artériolaire, augmentation de perméabilité vasculaire, contraction muscles lisses.

66
Q

La sérotonine :

  • Peut être sécrétée par quelles cellules ?
  • Quels sont ses effets ?
A
  • Sécrétée par plaquettes (granules), cellules neuroendocrines.
  • Effets : neurotransmetteur dans tractus GI, induit vasoconstriction.
67
Q

Quelles sont les 3 voies d’initiation du complément ?

A
  • Voie classique : le complexe Ag-Ac (IgM et IgG) est fixé par C1.
  • Voie alternative : des molécules de surface microbienne se lient aux facteurs B, D et properdine du sang.
  • Voie de la lectine : les lectines du sang se lient au mannose bactérien et activent C1.
68
Q

Quelles sont les 2 voies enzymatiques qui transforment l’acide arachidonique ? Quels sont les médiateurs chimiques synthétisés résultant pour chacune ?

A
  • Cyclooxygénase : génèrent prostaglandines et thromboxanes.

- Lipoxygénases : génèrent leucotriènes et lipoxines.

69
Q

Les prostaglandines sont sécrétées principalement par quels types de cellules ?

A

Par les mastocytes, macrophages, cellules endothéliales.

70
Q

Quels sont les effets du PGE2 ?

A
  • Vasodilatation.
  • Augmentation de sensibilité de peau à douleur.
  • Cause fièvre lors d’infection.
71
Q

Quels sont les effets du PGD2 ?

A
  • Vasodilatation.
  • Augmentation de perméabilité veinules post-capillaires.
  • Chimiotaxie des neutrophiles.
72
Q

Quels sont les effets du PGI2 (prostacycline) et du PGF1a ?

A

Les deux ont des effets similaires :

  • Vasodilatation.
  • Inhibition d’agrégation plaquettaire.
73
Q

Quels sont les effets du TxA2 ?

A
  • Stimulation de vasoconstriction et d’agrégation plaquettaire.
74
Q

Quelles cytokines induisent les M1 ?

A
  • Produits microbiens.
  • Ligands TLR.
  • IFN-gamma.
75
Q

Quelles cytokines induisent les M2 ?

A
  • IL-13.

- IL-4.

76
Q

Nommer 4 grandes familles de récepteurs PRRs.

A
  • TLR.
  • RLR.
  • NLR.
  • C-type lectin receptors.

Patho et immuno (14 decks)

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