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Patho et immuno > APP#5 - Néoplasie > Flashcards

APP#5 - Néoplasie Flashcards

1
Q

Quels sont les 3 manières d’acquisition de mutations ?

A
  • Agents environnementaux (radiations, virus, agents chimiques).
  • Spontanément.
  • Héréditaire.
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2
Q

Quels sont les 4 catégories de gènes affectés lors de la carcinogenèse ?

A
  • Oncogènes (croissance cell).
  • Gènes supresseurs de tumeur.
  • Gènes régulant l’apoptose.
  • Gènes régulant interaction cellule tumorale-cellule hôte.
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3
Q

En contexte de carcinogenèse, les oncogènes (affectant la croissance) sont des gènes dominants ou récessifs ?

A

Dominants.

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4
Q

En contexte de carcinogenèse, les gènes suppresseurs de tumeur sont des gènes dominants ou récessifs ?

A

Récessifs.

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5
Q

Quels sont les 2 catégories de gènes suppresseurs de tumeur ? Leur rôle ?

A
  • Gouverneur : freine prolifération cell.

- Gardien : senseur dommages génomiques.

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6
Q

Quelles sont les principales caractéristiques d’une mutation entrainante (driver) ?

A

Mutations :

  • Altérant fonction de gènes d’un cancer.
  • Promeuvent développement et progression de cancer.
  • Généralement acquises (peuvent être héritées aussi).
  • Souvent regroupées et localisées dans gènes cancéreux.
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7
Q

Quelles sont les principales caractéristiques d’une mutation passagère (passenger) ?

A

Mutations :

  • Acquises qui n’a aucun impact et n’affecte pas comportement cellulaire.
  • Répandues à travers le génome.
  • Sont plus nombreuses à la suite d’exposition à agent carcinogène.
  • Peuvent devenir mutations “driver”.
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8
Q

Quelles sont les façons possibles menant à des lésions génétiques oncogéniques ?

A
  • Mutation ponctuelle.
  • Réarrangement génique.
  • Délétion.
  • Amplification génique.
  • Aneuploïdie.
  • MicroARN.
  • Épigénétique.
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9
Q

Quels sont les 8 changements fondamentaux dans la physiologie d’une cellule maligne ?

A
  • Autosuffisance face aux signaux de croissance.
  • Insensibilité aux signaux inhibiteurs de croissance.
  • Évitement de l’apoptose.
  • Réplication illimitée.
  • Angiogenèse.
  • Activation de capacité d’invasion et métastase.
  • Métabolisme altéré (ex : Warburg effect).
  • Évitement du système immunitaire.
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10
Q

En addition aux 8 changements physiologiques d’une cellule maligne, nommer 2 autres facteurs favorisant la transformation et progression de la tumeur.

A
  • Instabilité génomique.

- Inflammation.

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11
Q

Nommer 5 catégories de gènes mutés pour l’autosuffisance des signaux de croissance d’une cellule.

A
  • Facteurs de croissance.
  • Récepteurs de facteurs de croissance.
  • Mutations des protéines de transduction de signal.
  • Facteurs de transcription nucléaires.
  • Cyclines et kinases dépendantes de cyclines (CDK).
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12
Q

Nommer 2 mécanismes permettant à la cellule maligne de produire plus de facteurs de croissance.

A
  • Surexpression des facteurs de croissance : synthèse augmentée.
  • Interaction avec le stroma qui sécrète plus de facteurs de croissance.
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13
Q

Nommer 2 types de cancer impliquant des facteurs de croissance surexprimés spécifiques.

A
  • Glioblastomes : PDGF.

- Sarcomes : TGF-alpha.

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14
Q

Nommer 2 exemples de récepteur de facteur de croissance amplifiés ainsi que les types de cancer impliqués.

A
  • ERBB1 surexprimé : carcinomes squameux poumons, glioblastomes et tumeurs épithéliales tête et cou.
  • Amplification HER2 : cancer du sein, adénocarcinomes de poumons, d’ovaires, estomac et glandes salivaires.
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15
Q

Décrire les étapes de la signalisation impliquant l’activation de RAS.

A
  1. Liaison facteur de croissance à récepteur.
  2. Échange GDP par GTP et chgmnt conformation RAS vers actif.
  3. RAS stimule régulateurs en aval pour prolifération.
  4. Deux voies sont activées : RAF/ERK/MAPK et PI3K/AKT/mTOR.
  5. GTPase hydrolyse GTP en GDP et RAS devient inactif.
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16
Q

Quelles sont les principales mutations mimant l’activation de RAS ?

A

Mutation affectant :

  • Site liaison du GTP ou région enzymatique pour hydrolyse du GTP.
  • GAP (amplifie hydrolyse par GTPase).
  • Cascade de signalisation RAS/RAF/MAPK (ex : BRAF, PTEN).
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17
Q

Dans quel type de leucémie peut-on retrouver la protéine chimérique BCR-ABL ?

A

Leucémie myéloïde chronique (LMC).

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18
Q

Comment la protéine chimérique BCR-ABL stimule-t-elle la prolifération cellulaire ?

A

Active signaux en aval de RAS.

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19
Q

Nommer des exemples importants de gènes mutés impliquant des facteurs de transcription.

A
  • MYC.
  • MYB.
  • HUN.
  • FOS.
  • REL.
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20
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’oncogène MYC ?

A
  • Le plus souvent muté dans les tumeurs.
  • Stimule progression des cellules dans cycle cellulaire.
  • Active transcription de gènes comme CDK.
  • NMYC impliqué dans neuroblastomes.
  • LMYC impliqué dans cancers du poumon.
  • Translocation de MYC impliqué dans lymphome de Burkitt.
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21
Q

Que favorisent les mutations ciblant CDK4 ou cycline D ?

A
  • Gain de fonction de CDK4 ou Cycline D : favorise prolifération cellulaire.
  • Commun dans cancer sein, oesophage, foie, lymphome, tumeur cell plasmatiques.
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22
Q

Que favorisent les mutations ciblant CDKI ?

A
  • Perte de fonction des CDKI : perte du frein.
  • Exemple : CDKN2A.
  • Commun dans mélanomes, carcinomes pancréatiques, glioblastomes, cancers oesophagiens, leucémies, cancer poumons non à petites cellules, sarcomes, vessie.
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23
Q

Quel est le rôle du gène RB ?

A

Régulateur négatif du cycle cellulaire : régule le passage G1/S.

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24
Q

Sous quelles formes se trouve la protéine RB activée et inactive, respectivement ?

A
  • Forme active : hypophosphorylée.

- Forme inactive : hyperphosphorylée.

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25
Q

Par quelles façons RB bloque la transcription au site d’E2F ?

A
  • En séquestrant E2F.
  • En recrutant protéines remodelant chromatine (histone désacétylase et histone méthyle-transférase) qui se lient aux gènes répondant à E2F, les rendant insensibles aux facteurs de transcription.
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26
Q

Quel complexe phosphoryle RB ?

A

Complexe cycline D-CDK4/6 (activé suivant signal mitogénique).

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27
Q

Nommer 1 exemple de gène transcrit (et son rôle) suivant la liaison d’E2F à son site.

A

Cycline E (stimule réplication ADN et progression dans cycle cellulaire).

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28
Q

Quels sont les 4 régulateurs clés du cycle cellulaire qui peuvent être dérégulés dans une majorité de cancers ?

A
  • p16/INK4a.
  • Cycline D.
  • CDK4.
  • RB.
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29
Q

Nommer 3 exemples de mutations qui miment les effets d’une absence de RB.

A
  • Surexpression de cycline D.
  • Activation de CDK4 par mutation.
  • Inactivation de CDKI.
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30
Q

Dans quels types de cancer peut-on fréquemment retrouver une perte des 2 allèles de RB ?

A
  • Rétinoblastome.
  • Cancer du sein.
  • Cancer du poumon à petites cellules.
  • Cancer de vessie.
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31
Q

Quels sont les types de stresseurs cellulaires (4) reconnus par p53 ?

A
  • Dommages à l’ADN.
  • Raccourcissement des télomères.
  • Hypoxie.
  • Signal inapproprié promouvant croissance (ex : MYC ou RAS).
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32
Q

Quelle protéine libère p53 de sa liaison avec MDM2 et par quel mécanisme ?

A
  • Kinase ATM.

- Modifications post-transcriptionnelles de p53 ce qui libère p53 et augmente son temps de demi-vie.

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33
Q

Quels sont les 3 mécanismes de p53 pour contrer les transformations néoplasiques ?

A

Dommage réversible :
- Quiescence : p53 active p21, inhibant complexe cycline-CDK et prévient phosphorylation de RB (et induit expression de gènes de réparation d’ADN).

Dommage irréversible :

  • Sénescence : activation de p53 et/ou RB avec expression de médiateurs comme CDKI, et chgmnts chromatine qui altère expression gènes de façon permanente.
  • Apoptose : p53 dirige transcription gènes pro-apoptotiques comme BAX et PUMA.
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34
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Li-Fraumeni ?

A

Individu hérite d’un seul allèle p53 mutant, les prédisposant au développement de tumeurs malignes.

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35
Q

Quel est le rôle du TGF-beta en contexte d’insensibilité aux signaux inhibiteurs du cancer ?

A
  • Inhibiteur puissant de prolifération.

- Active transition épithéliale-mésenchymateuse.

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36
Q

Par quels récepteurs est reconnu TGF-beta ?

A

Récepteurs TGF-beta I et II.

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37
Q

À quoi mène la cascade de signalisation en aval de la liaison de TGF-beta avec ses récepteurs ?

A
  • Activation transcription de CDKI.

- Inhibition d’expression de MYC, CDK2, CDK4, cyclines A et E.

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38
Q

Quelles sont les principales mutations affectant la voie TGF-beta ?

A

Mutation de :

  • Récepteur TGF-beta II.
  • Molécules SMAD (ex : SMAD4 dans pancréatique).
  • Mutation en aval de voie TGF-beta : suppression ou évasion système immunitaire, angiogenèse.
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39
Q

Dans quels types de cancer peut-on retrouver fréquemment une mutation du récepteur TGF-beta II ?

A
  • Côlon.
  • Estomac.
  • Endomètre.
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40
Q

Par quelles protéines les E-cadhérines peuvent-elles être inhibées ?

A
  • Gène suppresseur de tumeur NF2.

- Gène suppresseur de tumeur APC : régule niveaux beta-caténine.

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41
Q

Quel est le rôle principal des E-cadhérines en contexte de cancer ?

A
  • Permet normalement l’inhibition de contact des cellules.

- Sont souvent affectées/inhibées en carcinogenèse.

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42
Q

Décrire les principales étapes de la voie WNT/beta-caténine.

A
  1. Le facteur WNT se lie à son récepteur.
  2. Ce qui mène à la dissolution du complexe APC.
  3. Où la beta-caténine n’est plus dégradée.
  4. Et transloque au noyau.
  5. Où elle se lie au facteur de transcription TCF.
  6. Transcription de gènes pro-prolifératifs.
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43
Q

Nommer des exemples de gènes exprimés suivant l’activation de la voie WNT/beta-caténine.

A
  • Gènes stimulant la croissance : cycline D1, MYC.

- Gènes régulant transcription : TWIST, SLUG (inhibent expression E-cadhérine).

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44
Q

Nommer 2 exemples de mutations affectant l’inhibition de contact.

A
  • Perte homozygote de NF2 : tumeur neurale associée à neurofibromatose.
  • Absence d’APC (polypes adénomateux).
  • Mutation de beta-caténine : réfractaire à sa dégradation par APC.
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45
Q

Quelles protéines se lient à la caspase 9 et aux caspases inhibitrices pour les inhiber ?

A

Inhibitors of apoptotic proteins (IAPs).

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46
Q

Expliquer comment la perte de fonction de TP53 mène à la résistance à l’apoptose.

A

p53 active normalement la transcription du facteur PUMA en réponses à dommages ADN, activant facteurs pro-apoptotiques.

Des mutations atteignant p53 directement ou amplifient MDM2 mènent à la perte de fonction de TP53.

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47
Q

Décrire les différentes façons d’obtenir une surexpression de facteur anti-apoptotique BCL-2.

A
  • Translocation BCL-2 avec chaîne lourde des Ig : expression abondante de BCL-2 (lymphome folliculaire).
  • Perte d’expression de miARN qui régule négativement l’expression du gène BCL-2 (LLC).
  • Amplification du gène MCL1 (cancer du poumon et sein).
48
Q

V/F : la surexpression de facteurs BCL-2 est associée aussi à la résistance des cell cancéreuses à la chimiothérapie.

A

Vrai.

49
Q

Décrire le mécanisme de réactivation de la télomérase dans le cas où p53/RB (reconnaissant dommages ADN) sont mutés.

A
  1. Activation de la voie de jonction des terminaisons télomériques non-homologues érodées.
  2. Chromosomes fusionnés se re-séparent dans l’anaphase, créant nouveaux bris dans ADN.
  3. Nouveaux bris créent instabilité génomique : catastrophes mitotiques et apoptose massive.
  4. Pour éviter catastrophe et apoptose, la cellule réactive télomérase pour éviter mort.
50
Q

Comment le mécanisme de réactivation de la télomérase mène à l’accumulation de mutations rendant la tumeur maligne ?

A
  • Par recombinaison entre chromosomes non-homologues.

- Par instabilité génomique.

51
Q

Est-ce les tumeurs précoces ou tardives qui ont des haut niveaux d’activité télomérase ?

A

Tumeurs tardives.

52
Q

Quelle est la taille maximale (en mm) d’une tumeur permettant un maximum de diffusion des molécules entre vaisseaux et cellules ?

A

1-2mm de diamètre.

53
Q

Nommer 2 facteurs sécrétés par les néo-vaisseaux d’une tumeur stimulant leur croissance.

A
  • IGFs.

- PDGF.

54
Q

Nommer 2 caractéristiques des néovaisseaux anormaux (angiogenèse).

A
  • Très perméables et dilatés.

- Organisation hasardeuse.

55
Q

Décrire le phénomène de “angiogenic switch”.

A
  • Les tumeurs dépourvues de nutriments restent petites ou in situ pendant des années.
  • L’angiogenic switch correspond à une augmentation de production de fx angiogéniques ou perte d’inhibiteurs d’angiogenèse.
  • Ces facteurs sont produits par cellules : tumorales, inflammatoires et stromales.
56
Q

Nommer un facteur promoteur d’angiogenèse.

A

Protéases : relâchent des facteurs de croissance proangiogéniques comme bFGF (emmagasinés dans matrice).

57
Q

Nommer 2 facteurs inhibiteurs d’angiogenèse.

A
  • Angiostatine : produit de clivage du plasminogène.

- Endostatine : produit de clivage du collagène.

58
Q

Par quoi est principalement influencée la balance locale entre facteurs promoteurs et inhibiteurs de l’angiogenèse ?
Quel facteur est impliqué dans ce débalancement ? Son rôle ?

A
  • Par la déficience en oxygène (hypoxie).

- HIF1-alpha : active transcription cytokines pro-angiogéniques (VEGF).

59
Q

Comment p53 joue-t-elle un rôle dans l’inhibition de l’angiogenèse ?

A
  • Stimule l’expression de molécules anti-angiogéniques : thrombospondine-1.
  • Inhibe expression de molécules pro-angiogéniques : VEGF.
60
Q

Par quoi est influencée la transcription de VEGF ?

A
  • Signaux de la voie RAS-MAP.

- Mutation gain de fonction dans RAS ou MYC, favorisant production VEGF.

61
Q

Comment VEGF favorise l’angiogenèse ?

A

Active la voie NOTCH qui augmente l’angiogenèse.

62
Q

Nommer 1 traitement ciblant l’angiogenèse.

A

Bevacizumab : neutralise VEGF.

63
Q

Quelles sont les 2 grandes phases de la cascade métastatique ?

A
  1. Invasion de la matrice extracellulaire.

2. Dissémination vasculaire et déposition à sites distants.

64
Q

Quelles sont les 4 sous-phases (et leurs joueurs-clés) de l’étape d’invasion de la matrice extracellulaire (en contexte de métastase) ?

A
  1. Relâchement/perte des connexions entre cellules tumorales (CAMs comme E-cadhérine, beta-caténine).
  2. Dégradation locale de la membrane basale et tissu connectif interstitiel (cathépsine D, urokinase activatrice du plasminogène, MMPs).
  3. Chmgnt dans l’attachement de cell tumorales aux prot de la matrice (intégrines, collagène, lamine, MMPs).
  4. Migration des cell tumorales (cytokines autocrines, chimiokines paracrines comme HGF et SCF, produits de clivage [collagène, lamine], IGF-I/II).
65
Q

Nommer 3 façons qui peut expliquer la perte de fonction de l’E-cadhérine.

A
  • Baisse d’expression d’E-cadhérines dans cell tumorales.
  • Mutation de beta-caténine.
  • Activation inappropriée de facteurs SNAIL, TWIST.
66
Q

De quels facteurs dépendent le site de déposition de métastases ?

A
  • Localisation anatomique et drainage vasculaire de la tumeur primaire.
  • Tropisme de la tumeur.
67
Q

V/F : les métastases surviennent toujours au niveau des premiers lits capillaires rencontrés.

A

Faux.
Il en est souvent le cas, mais les cell tumorales peuvent aussi exprimer des CAMs dont ligands exprimés de façon tissu-spécifique.

68
Q

Nommer 2 tissus qui ne sont pas favorables à la croissance de tumeurs malgré leur dense vascularité.

A
  • Muscles.

- Rate.

69
Q

Quels modèles sont pris en compte pour expliquer le fait que seulement certaines tumeurs se développent en métastases ?

A
  • Modèle probabiliste.

- Nouveau modèle déterministe (signature métastatique).

70
Q

Nommer 2 facteurs de transcription impliqués dans la transition épithélio-mésenchymateuse.

A
  • SNAIL.

- TWIST.

71
Q

Décrire l’effet de Warburg.

A
  • Promotion de la glycolyse aérobique.
  • La glycolyse génère des métabolites intermédiaires nécessaires pour la synthèse de composants cellulaires.
  • Favorise la croissance et les cellules de nature proliférative.
72
Q

Nommer des étapes-clés dans la déprogrammation du métabolisme vers l’effet Warburg.

A

Voies en aval de récepteurs de croissance :

  • Augmenter prise de glucose.
  • Inhiber activité de la pyruvate kinase.

Signalisation RAS :

  • Augmente activité des transporteurs de glucose.
  • Augmente activité enzymes glycolytiques.
  • Biosynthèse lipidique.
  • Synthèse protéique.

Facteur MYC :
- Supporte métabolisme anabolique et croissance cellulaire (ex : glutaminase).

73
Q

Nommer des exemples de gènes suppresseurs de tumeur et leurs effets dans le métabolisme de cell tumorales.

A
  • NF1 et PTEN : inhibent signaux provenant de récepteurs de croissance et RAS, opposant effet Warburg.
  • p53 : augmente régulation gènes qui inhibent prise glucose, glycolyse, lipogenèse et génération NADPH.
74
Q

V/F : l’autophagie inhibe la survie de cell tumorales.

A

Faux.
Les cell tumorales peuvent croître sans déclencher autophagie.
Toutefois, certaines cell tumorales utilisent la voie d’autophagie pour entrer dans état d’hibernation métabolique pour leur survie à long terme.

75
Q

Nommer une oncoprotéine et décrire le mécanisme lui permettant de mener à des chgmnts épigénétiques oncogéniques.

A
  • Isocitrate déshydrogénase (IDH) mutée.
  • Entraine production de 2-HydroxyGlutarate, qui agit comme inhibiteur de plusieurs enzymes dont TET2.
  • TET2 régule normalement la méthylation d’ADN, qui est impliquée dans l’expression anormale de gènes cancéreux.
76
Q

Nommer 3 types de néoantigènes fréquents exprimés par les tumeurs.

A
  • Tyrosinase.
  • Antigène cancer-testis.
  • Protéines virales (VPH, EBV).
77
Q

Quel est le rôle d’un Th1 dans la réponse immunitaire antitumorale ?

A

Th1 sécrète IFN-gamma qui active macrophages pour contribuer à destruction cell tumorales.

78
Q

Nommer 2 mécanismes au processus d’immuno-editing.

A
  • Cell deviennent invisibles au système immunitaire.

- Expriment facteurs qui suppriment réponse immunitaire.

79
Q

Nommer 1 cause qui explique la diminution d’expression de CMH-I.

A

Mutation acquise de beta-2 microglobuline ce qui diminue assemblage CMH-I.

80
Q

Nommer 3 types de défaut dans le système de réparation d’ADN.

A
  • MMR (mismatch repair).
  • NER (nucleotide excision repair).
  • Réparation par recombinaison homologue.
81
Q

Nommer les effets de l’inflammation sur la promotion du cancer.

A
  • Augmentation facteurs de croissance (EGF, protéases matrice).
  • Suppression suppresseurs de croissance (protéases dégradent liens d’adhésion).
  • Augmentation de résistance à la mort cellulaire (diminue interaction cell-cell, anoïkose diminuée grâce à expression d’intégrines par macrophages).
  • Angiogenèse (VEGF sécrétées par cell inflammatoires).
  • Invasion et métastase (protéases sécrétées par macrophages remodèlent matrice, TNF et EGF stimulent motilité cell tumorales, TGF-beta stimule EMT).
  • Évitement destruction immunitaire (TGF-beta recrute Tregs ou suppriment T CD8+).
82
Q

Quelles sont les 2 composantes de base d’une tumeur ?

A
  • Parenchyme.

- Stroma : tissu conjonctif, vaisseaux sanguins et cell inflammatoires.

83
Q

Décrire la maladie non proliférative bénigne.

A
  • Pas associée à risque augmenté de cancer.
  • Lésions de couches simples épithéliales.
  • 3 chgmnts morphologiques majeurs : kyste, fibrose, adénose.
84
Q

Décrire la maladie proliférative sans atypie bénigne.

A
  • Englobe hyperplasies polyclonales.

- Associée à léger risque augmenté cancer sein.

85
Q

Décrire la maladie proliférative avec atypie bénigne.

A
  • Associée à risque augmenté modeste cancer sein.

- Englobe Atypical Lobular (ALH) et Ductal (ADH) Hyperplasia.

86
Q

Décrire le carcinome canalaire in situ (DCIS).

A
  • Déforme les lobules en espaces ressemblant à des conduits.
  • Associé à calcifications.
  • Progresse en cancer invasif chez 1/3 cas, souvent même sein même quadrant.
87
Q

Décrire le carcinome lobulaire in situ (LCIS).

A
  • Dilate lobules impliqués.
  • Cell monomorphiques, noyaux fades et ronds, en grappes dans lobules.
  • Rarement associé à calcifications.
  • Environ 1/3 cas progresse en carcinome invasif, peut survenir dans même sein ou autre sein.
  • LCIS est marqueur de risque augmenté de carcinome dans 2 seins.
88
Q

Décrire le carcinome canalaire envahissant.

A
  • Associé au DCIS.
  • Majorité produisent réponse desmoplastique.
  • 50-65% expriment récepteurs d’oestrogènes (ER).
  • 20% sont HER-2 positifs.
  • 15% négatifs pour ER et HER-2.
89
Q

Décrire le carcinome lobulaire envahissant.

A
  • Cell envahissent stroma et souvent alignées en ligne unique.
  • Majorité manifeste comme masse palpable et densités à la mammographie.
  • Majorité exprime ER/PR.
  • Surexpression HER-2/neu très rare.
90
Q

Décrire le carcinome inflammatoire.

A
  • Décrit par sa présentation clinique.
  • Sein gonflé érythémateux, apparence peau d’orange, sans masse palpable.
  • Carcinome faiblement différentié, infiltré manière diffuse, obstrue espaces lymphatiques dermiques.
  • Blocage = oedème.
  • Fait des métastases distants.
91
Q

Décrire le carcinome médullaire.

A
  • Pousse souvent comme masses rondes.
  • Cell anaplasies larges associées avec infiltrats de lymphocytes (surtout T)
  • Souvent vu chez femmes avec mutation BRCA-1.
  • Pas de ER/PR, ni surexpression HER2/neu.
92
Q

Décrire le carcinome colloïde (mucinous).

A
  • Cell produisent qté abondantes mucines extra cellulaires.
  • Tumeurs molles et gélatineuses.
  • Majorité exprime ER/PR, mais ne surexpriment pas HER2/Neu.
93
Q

Décrire le carcinome tubulaire.

A
  • Petites masses irrégulières.
  • Tubules sont bien formés et noyaux de bas grades.
  • Exprime ER/PR, ne surexprime pas HER2/neu.
  • Bon pronostic.
94
Q

Quelles sont les 2 grandes catégories d’agents carcinogènes ?

A
  • Agents d’action directe.

- Agents d’action indirecte.

95
Q

Nommer des exemples d’agents carcinogènes indirects.

A
  • Hydrocarbones polycycliques (benzol, pyrènes).
  • Aromatiques aminés et colorants azoïques (beta-naphtylamine).
  • Aflatoxin B1.
  • Vinyl chloride, arsenic, nickel, chromium, insecticides, fongicides, biphenyl polychlorés : à maison et au travail.
  • Nitrites et préservatifs dans nourriture.
96
Q

Quelles sont les 2 phases des mécanismes d’action des carcinogènes ?

A
  • Phase d’initiation : agent détoxifié et excrété, causant lésion à ADN, s’échappe de réparation et de l’apoptose.
  • Phase de promotion : prolifération clonale, erreurs d’ADN.
97
Q

Nommer 5 types de radiations pour la carcinogenèse.

A
  • UV.
  • Radiographie.
  • Fission nucléaire.
  • Radionucléides.
  • Thérapie de radiation ionisante.
98
Q

Nommer un virus à ARN oncogénique et les joueurs clés impliqués.

A
  • HTLV-1.
  • Protéines Tax, Gag, Env, Pol.
  • Protéine Tax permet transcription de régions longues terminales et répétitives, altérations de la transcription de l’hôte et interaction avec protéines de l’hôte.
  • Activation des PI3K.
  • Expression de cycline D.
  • Répression des inhibiteurs CDKI.
  • Activation de transcription de NFkB.
  • Augmente instabilité génomique.
99
Q

Nommer 3 virus à ADN oncogéniques et leurs principaux joueurs clés.

A
  • VPH : protéines E6 et E7.
  • EBV : LMP1, EBNA2, vIL-10.
  • VHB : HBx.
100
Q

Décrire les étapes de carcinogenèse suivant une infection au H. pylori.

A
  1. Infection par H. pylori.
  2. Inflammation/gastrite.
  3. Atrophie gastrique.
  4. Métaplasie intestinale.
  5. Dysplasie.
  6. Cancer.
101
Q

Quelle protéine oncogénique est un joueur clé de carcinogenèse chez H. pylori ? Son mécanisme ?

A
  • CagA.
  • Sécrétée dans le milieu, pénètre l’épithélium gastrique, initie cascades de transcription de facteurs de croissance de manière non-contrôlée.
  • Associée surtout à adénocarcinomes gastriques.
102
Q

Quelles sont les étapes du mécanisme de carcinogenèse spécifique pour le développement de lymphoïdes gastriques suivant infection au H. pylori ?

A
  1. Infection par H. pylori.
  2. Activation des lymph T spécifiques.
  3. Activation des lymph B polyclonaux par lymphocytes T.
  4. Une lignée monoclonale finit par émerger des lymphocytes B proliférants.
103
Q

Nommer des Sx de présentation clinique des néoplasies.

A
  • Saignements et infections lors d’ulcérations de tissus avoisinants tumeur.
  • Sx causés par ruptures ou infarctus.
  • Cachexie et dégradation de l’état général.
104
Q

Nommer des syndromes cliniques paranéoplasiques.

A

Plus communs :

  • Hypercalcémie.
  • Syndrome de Cushing.
  • État d’hypercoagulabilité.
  • Hippocratisme digital (clubbing).
  • Ostéoarthropathie hypertrophique.

Autres :

  • Syndrome de sécrétion d’ADH inappropriée.
  • Hypoglycémie.
  • Polycythémie.
  • Myasthénie.
  • Désordres du SNC et SNP.
  • Acanthosis nigricans.
  • Dermatomyosite.
  • Thrombose veineuse.
  • Endocardite thrombotique non bactérienne.
  • Anémie.
  • Syndrome néphrotique.
105
Q

Définir un grade de cancer.

A

Degré de différentiation de cell tumorales, nb de mitoses et présence de modifications architecturales spécifiques.

106
Q

Définir un stade de cancer.

A

Étendue de la néoplasme dans le corps. Se classe en 3 lettres : TNM pour Tumor Node Metastasis.

  • T tient pour taille, T0 à T4.
  • N tient pour noeuds lymphatiques impliqués, N0 à N3.
  • M tient pour métastase, M0 à M1 (et même jusqu’à M2).
107
Q

Nommer les méthodes morphologiques de diagnostic.

A
  • Excision.
  • Biopsie.
  • Biopsie à l’aiguille fine.
  • Frottis cytologiques.
  • Cytométrie en flux.
108
Q

Nommer 3 exemples de marqueurs tumoraux utilisés pour dépister un cancer.

A
  • PSA.
  • CEA.
  • AFP.
109
Q

Pour quelles raisons est-il utile d’effectuer un test de diagnostic moléculaire ? (5)

A
  • Établir un pronostic et prévoir comportement de la tumeur.
  • Détecter une maladie résiduelle minimale après traitement.
  • Déterminer prédispositions héréditaires au cancer.
  • Décider du traitement approprié.
  • Établir un diagnostic de malignité de la tumeur.
110
Q

Nommer les principaux tests de diagnostic moléculaire.

A
  • PCR.
  • FISH.
  • IHC.
  • Cytométrie en flux.
  • Séquençage du génome du cancer.
111
Q

Nommer 2 techniques de profilage moléculaire.

A
  • Séquençage parallèle massif de l’ADN (next-gen sequencing).
  • Hybridation génomique comparative sur micropuce (DNA arrays).
112
Q

Nommer 2 méthodes de diagnostic “macroscopiques”.

A
  • Échographie.

- Ponction.

113
Q

Qu’est-ce que le ganglion sentinelle ?

A

Premier ganglion régional qui reçoit le flot lymphatique à partir de la tumeur primaire.

114
Q

Nommer 2 catégories d’hormonothérapie.

A
  • Modulateurs sélectifs des récepteurs oestrogéniques.

- Inhibiteurs de l’aromatase.

115
Q

Quelle est la translocation chromosomique associée à une forme de leucémie myéloïde chronique ?

A

ABL = chr9.
Gène BCR = chr22.
t(9;22).

116
Q

Quelle est la translocation chromosomique associée au lymphome de Burkitt ?

A

MYC = chr8.
Promoteur des chaines lourdes des Ig = chr14.
t(8;14).

117
Q

Quelle est la translocation chromosomique associée au lymphome folliculaire ?

A

BCL2 = chr14.
Promoteur des Ig = chr18.
t(14;18).

Patho et immuno (14 decks)

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