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RINO- MAXIORL > Aula 6- Rinites > Flashcards

Aula 6- Rinites Flashcards

1
Q
A

C!!!

Moderada/ grave só por incomodar de modo persistente!!!

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2
Q
A

B

teste de provocação alerta local= padrão ouro para RA LOCAL!!!

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3
Q
A

FC não tem otite de repetição!!!!!

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4
Q
A

A!

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5
Q
A

D!

c-ANCA é +, mas não fax parte da tríade!!!

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6
Q

Quais são os 4 sintomas cardinais das Rinites?

Quais e os 2 principais subtipos? Qual o mais comum?

A
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7
Q

Com qual frequência os sintomas devem aparecer para caracterizar RA?

Quais os 2 tipos de RA?

Qual o tipo de inflamação na RA?

A
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8
Q

Qual a diferença entre RA persistente x intermitente?

A

é difícil ser PERSISTENTE!!!!

4 dias

4 semanas

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9
Q
A

Raramente é leve!!!!

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10
Q

Explique a fisiopatologia da fase IMEDIATA da RA.

A

Antigeno –> cel apresentadora faz

–> Linfócitos TH0 se diferenciam em TH2

–> produzir IL 3, 4, 5, 9, 10, 13

–> Ascitocinas IL 4 e 13 fazem Linfocito B se variar em

–> Plasmócitos

–> IgE

–> se ligam aos Mastócitos, provocando a

–> degranulação

RESUMO FASE IMEDIATA: atg- APC- TH2- LB- IL 13 e 4- plasmócito- IgE- Mastócito- histamina, prostaglandina, leucotrieno

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11
Q

Quais interleucinas da fase IMEDIATA mais importantes na RA?

O que elas fazem?

A

IL 13 e 4 (macete: 13 de abril )

Fazem LINFÓCITOS B se diferenciarem em PLASMÓCITOS

RESUMO FASE IMEDIATA: atg- APC- TH2- LB- IL 13 e 4- plasmócito- IgE- Mastócito- histamina, prostaglandina, leucotrieno

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12
Q

Quais são as células produtoras de IgE?

A

Plastócitos –> IG E

Macete:

Pepa pIG

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13
Q

Quais são os produtos da degranulação dos Mastócitos?

A

Histamina

Leucotrienos

Prostaglandinas

RESUMO FASE IMEDIATA: atg- APC- TH2- LB- IL 13 e 4- plasmócito- IgE- Mastócito- histamina, prostaglandina, leucotrieno

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14
Q

Como age cada um dos produtos de liberação mastocitária?

A

Resumo: no geral, aumentam permeabilidade vascular

Histamina: alergia –> depois obstrução

Leucotrienos: mais potente q histamina –> mais obstrução

Prostaglandinas: prurido + agregação e ativação plaquetária

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15
Q

Como ocorre o recrutamento celular/ de EOSINÓFILOS na mucosa nasal?

Como os eosinófilos realizam a DIAPEDESE?

A

Mucosa nasal tem:

Moléculas de adesão inespecíficas (P-selectina e E-selectina)

–> Eosinófilos se aderem ao endotélio

–> Moléculas de adesão específicas (ICAM-1 e VCAM-1)

–> Diapedese (entrada) dos Eosinófilos na mucosa nasal

(inflamação minima persistente)

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16
Q

Quais os neuropeptídeos envolvidos na hiperrreatividade neural (inflamação neurogênica) presenta na RA?

Como agem/ em quanto tempo?

A

Substância P

Neurocinina A

Peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP, calcitonin gene related peptide)

A Substância P e CGRP são liberados até 3 min após provocação

Substância P= obstrução e aumento permeabilidade vasc

Indiretamente= recrutamento de eosinófilos e aumento expressão genes citocinas

17
Q

Quais são as 3 fases da fisiopatologia da RA?

A
  1. Fase Imediata (Atg-APC- TH2- LB -IL 4 e 13- plasmócitos- mastócitos- IgE)
  2. Fase tardia (eosinófilos)
  3. Fase Neural (hiper-reatividade)
18
Q

Ocorre REMODELAMENTO tecidual na RA?

A

SIM.

Remodelamento= deposição e degradação matriz extracelular por trauma.

Na RA ocorre em menor intensidade, mas provoca espessamento da MB pela deposição de COLÁGENO tipo I e III

19
Q

O Diagnóstico é essencialmente clínico, os sintomas + comuns são prurido, coriza e obstrução nasal. Cite outros 3 possíveis.

A

Alteração e olfato e/ ou paladar

Sintomas oculares (lacrimejamento, prurido, hiperemia conjun)

Disfunção tubária (ocasional)

20
Q

A presença de RA em pacientes com ASMA pode chegar a ____ %

A

100%

21
Q

Qual o nome do sinal da imagem?

A

Linhas de Dennie Morgan

(pregas nas pálpebras inferiores)

22
Q

Por que os pacientes com Rinite podem apresentar EDEMA de pálpebras e cinanose periorbitária.

A

Estase venosa devido a Obstrução nasal

23
Q

Quais os 2 tipos de TESTES ALÉRGICOS mais usados?

A

Testes cutâneos (intracutâneo/ intradérmico OU epicutâneo/PRICK-TEST)

IgE específica sérica

24
Q

Qual seu principio básico e qual recomendação pré-exame dos testes cutâneos?

A

Princípio: antígeo sobre pele

Suspender antihistamínicos 5-15 dias antes

opções: Intracutâneo/ intradérmico OU epicutâneo/PRICK-TEST)

25
Q

Quais os 2 tipos de testes cutâneos?

Qual a VANTAGEM e DESVANTEGEM de cada um?

A

Intracutâneo/ intradérmico OU epicutâneo/PRICK-TEST)

Intradérmico: + sensível, + doloroso e + reação adversa.

Epicutâneo (prick): fácil realização e leitura, - reação adversa, pouca dor. Possível testar várias subs simultaneamente.

imagem: intradermico x prick

26
Q

Como é realização o Teste da Determinação sérica da IgE específica?

Cite 2 ventagens e 2 desvanteagens em relação aos testes cutâneso.

Qual sua interpretação?

A

Teste in vitro através de ENSAIO IMUNOENZIMÁTICOS (ImmunoCAP) e RADIOimunoensaios (RAST), etc.

Vanteagem: MAIS ESPECÍFICOS

Desvanteagem: MENOS sensíveis, maior custo

Interpretação: IgE específica elevada NÃO significa doença, mas sim sensibilização

27
Q

Em que situação está indicado Teste da Determinação sérica da IgE específica?

Cite 3 exemplos.

A

Casos de CI aos testes cutâneos:

  1. Doença dermatológica (dermografismo)
  2. Impossibilidade de suspender medicações que alteram prova cutânea (antihistamínico)
  3. Risco de reação adversa grave.
28
Q

Quais vantagens e desvanteagens do exame citológico nasal?

A

Pouco específico

Fácil realização, orienta prognóstico, auxilia diferenciar:

  1. Normal: cels epiteliais, cels colunares ciliadas e não ciliadas, globosas e basais. Alguns neutrófilos, eosinóficos e bacterias podem ser vistos.
  2. RA: aumento de EOSINÓFILOS
  3. NÃO ALERGICA/IRRITATIVA: sem alteração significativa
  4. INFECCIOSA: cels ciliadas em número diminuído e anormais, aumento cels inflamatórias (linf, neutr, mast, bactérias)
29
Q

Quais os 3 pilares do tratamento da RA?

A

Higiene ambiental: evitar alérgenos/ irritantes, estimular esportes (natação não é CI, só se irritação por cloro)

30
Q

Quais os 2 tipos de Prevenção de RA?

Cite 3 exemplos de cada tipo

A

Primária: reduzir chance de SENSIBILIZAÇÃO

Secundária: minimizar crises

31
Q

Como agem os anti-histamínicos?

Qual risco, se superdosagem?

Qual a diferença molecular dos de 2ª geração?

A

Induzem inatividade dos receptores de histamina à inatividade.

Depressão SNC.

Molécula MAIOR, MENOS lipofílica–> nao atravessão BHE

32
Q

Os Descongestionantes orais causam efeito rebote?

Os tópicos causam efeito sistêmico?

Quais efeitos sistêmicos dos Descongestionantes?

Algum efeito sobre espirros, rinorreia e prurido?

A

SÓ age na OBSTRUÇÃO

33
Q

Os Anticolinérgicos tópicos são muito absorvidos pela mucosa nasal?

Quais os principais efeitos colaterais?

A

Não, efeito mais local.

EC: secura, irritação mucosa nasal, epistaxes, cefaleia.

34
Q

Como age o Cromoglicato dissódico?

É melhor para quais sintomas da RA?

Quanto tempo demora para seu efeito pleno?

A
35
Q

Qual o mecanismo de ação dos Corticoides na RA?

A
36
Q

Qual mecanismo de ação do montelucaste?

Quais sintomas melhora mais?

A
37
Q

Resumo Tratamento medicamentoso RA

A
38
Q
A

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