Aula 1 P1 Flashcards
Introdução esôfago
Anatomia do Esôfago
• Localização: Estende-se das vértebras C6 até T12, atravessando o tórax e penetrando no abdome pelo hiato esofágico do diafragma.
• Tamanho: Mede aproximadamente 25 cm no adulto.
• Composição histológica:
• Mucosa: Epitélio escamoso estratificado não queratinizado (importante para resistir à abrasão causada pelo alimento).
• Submucosa: Rica em glândulas secretoras de muco para lubrificação.
• Camada muscular: Composta por músculo esquelético na parte proximal e músculo liso na porção distal, auxiliando na motilidade.
• Adventícia: Tecido conjuntivo externo que conecta o esôfago a estruturas adjacentes.
Importância das Relações Anatômicas
O esôfago está em íntima relação com várias estruturas torácicas e abdominais, sendo relevante na prática clínica por sua propensão a distúrbios como refluxo gastroesofágico, estenoses e neoplasias.
• Endoscopia: Essencial para avaliação de doenças esofágicas, permitindo diagnóstico e biópsias.
• Esôfago de Barrett: Condição em que há metaplasia intestinal do epitélio esofágico devido à agressão crônica do refluxo gastroesofágico.
• Esofagites de refluxo: Inflamação causada pelo retorno do conteúdo gástrico ácido ao esôfago, promovendo erosão da mucosa.
Anatomia esôfago
Anatomia do Esôfago
O esôfago possui características anatômicas importantes que influenciam sua função e sua suscetibilidade a patologias. Este slide aborda três aspectos principais: áreas de estreitamento, inervação e o esfíncter esofagiano inferior. Vamos aprofundar cada um desses tópicos.
- Áreas de Estreitamento do Esôfago
O esôfago possui três regiões onde há um estreitamento fisiológico, o que pode dificultar a passagem de alimentos e líquidos, além de ser locais propensos à retenção de corpos estranhos ou desenvolvimento de lesões. Essas áreas são:
• Cartilagem cricoide (estreitamento esofágico superior)
• Localiza-se na transição entre a faringe e o esôfago.
• Relacionada ao esfíncter esofagiano superior (EES), que regula a entrada do bolo alimentar e evita refluxo para a faringe.
• A musculatura nesta região é predominantemente estriada (voluntária).
• Bifurcação dos brônquios (estreitamento médio)
• O esôfago está próximo à bifurcação da traqueia (carina traqueal), onde a compressão pela aorta torácica e pelo brônquio esquerdo gera um estreitamento.
• Este local pode ser um ponto de impacto de corpos estranhos ou lesões esofágicas secundárias a doenças mediastinais.
• Diafragma (estreitamento esofágico inferior)
• O esôfago atravessa o diafragma pelo hiato esofágico na altura da vértebra T10.
• Associado ao esfíncter esofagiano inferior (EEI), que regula o fluxo do conteúdo gástrico para o esôfago.
• Disfunções nessa região podem predispor à doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) e ao desenvolvimento do esôfago de Barrett.
- Inervação do Esôfago
A inervação do esôfago é fundamental para coordenar a motilidade e a função dos seus esfíncteres. Envolve o sistema nervoso autônomo e somático:
• Esfíncter esofagiano superior (EES)
• Controlado pelo nervo vago (X par craniano) e pelos nervos laríngeos recorrentes, permitindo a deglutição voluntária inicial.
• Atua como barreira contra a aspiração do conteúdo gástrico para a faringe.
• Esfíncter esofagiano inferior (EEI)
• Controlado pelo sistema nervoso entérico, sob influência do nervo vago.
• Sua contração basal impede o refluxo gástrico, mas relaxa temporariamente para permitir a passagem do alimento.
A inervação autônoma também participa da peristalse:
• O nervo vago (parassimpático) estimula a contração e relaxamento coordenado do esôfago para promover a progressão do bolo alimentar.
• As fibras simpáticas (vindas do tronco simpático) modulam a motilidade, mas não são essenciais para a deglutição.
Lesões na inervação podem resultar em distúrbios motores, como acalasia, caracterizada por um EEI hipertônico e dificuldade na passagem de alimentos.
- Esfíncter Esofagiano Inferior (EEI) e Prevenção do Refluxo
O EEI não é um esfíncter anatômico verdadeiro (como o piloro), mas sim uma zona de alta pressão funcional que impede o retorno do conteúdo gástrico para o esôfago.
• Mecanismos de barreira ao refluxo:
• Pressão basal elevada do EEI (manter-se contraído na ausência de estímulo para relaxamento).
• Ângulo de His (formado entre o esôfago e o fundo gástrico, criando uma barreira mecânica).
• Compressão do diafragma sobre o esôfago ao passar pelo hiato.
• Disfunção do EEI pode levar a:
• Refluxo gastroesofágico (DRGE) → exposição da mucosa esofágica ao ácido gástrico, causando inflamação e erosões.
• Esôfago de Barrett → metaplasia do epitélio escamoso para epitélio colunar, predispondo ao adenocarcinoma esofágico.
Semiologia do Esôfago – Associações Clínicas
Semiologia do Esôfago – Associações Clínicas
A avaliação semiológica do esôfago é fundamental para o diagnóstico de doenças esofágicas. Os sintomas apresentados no slide estão associados a diferentes patologias, sendo essenciais para a abordagem clínica. Vamos aprofundar cada um deles.
- Disfagia – Dificuldade de Deglutição
A disfagia é a sensação de dificuldade para engolir alimentos ou líquidos e pode ser classificada em dois tipos principais:
• Disfagia Orofaríngea:
• Ocorre na fase inicial da deglutição, com dificuldade de passagem do bolo alimentar da faringe para o esôfago.
• Causas:
• Doenças neuromusculares (Acidente Vascular Cerebral - AVC, doença de Parkinson, Miastenia Gravis).
• Lesões obstrutivas (tumores na orofaringe ou compressão externa).
• Disfagia Esofágica:
• Sensação de alimento parado na altura do tórax, indicando um problema no transporte esofágico.
• Causas:
• Distúrbios motores (acalasia, espasmo esofagiano difuso).
• Obstruções mecânicas (estenoses por esofagite de refluxo, tumores esofágicos, anéis esofágicos).
• Eosinofilias esofágicas (associadas a doenças alérgicas).
Importância Clínica
A progressão dos sintomas ajuda a diferenciar a causa:
• Disfagia intermitente → espasmo esofagiano.
• Disfagia progressiva para sólidos → neoplasia.
• Disfagia para sólidos e líquidos desde o início → acalasia.
- Pirose – Dor Retroesternal e Regurgitação
A pirose é uma sensação de queimação na região retroesternal, frequentemente associada ao refluxo gastroesofágico.
• Regurgitação: Retorno do conteúdo gástrico ou esofágico para a boca, sem náusea ou esforço de vômito.
• Causa principal: Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) → relaxamento anormal do Esfíncter Esofagiano Inferior (EEI), permitindo a ascensão do ácido gástrico.
Outras Causas de Dor Retroesternal
• Espasmo esofagiano difuso (dor semelhante à angina).
• Esofagite infecciosa (candidíase esofágica em imunossuprimidos).
• Esofagite eosinofílica (associada a alergias).
Diferenciação entre Pirose e Dor Cardíaca
• A dor da DRGE piora ao deitar-se e melhora com antiácidos.
• A angina piora com esforço e pode irradiar para o braço esquerdo ou mandíbula.
- Odinofagia e Hematêmese – Indícios de Inflamação e Ulceração
• Odinofagia: Dor ao engolir alimentos ou líquidos, normalmente associada a lesões inflamatórias ou ulcerativas no esôfago.
• Hematêmese: Vômito com sangue, indicando sangramento esofágico ou gástrico.
Principais Causas
• Esofagite infecciosa (vírus herpes simplex, citomegalovírus, Candida spp.).
• Esofagite por fármacos (AINEs, bifosfonatos, antibióticos como tetraciclinas).
• Úlceras esofágicas (DRGE grave, neoplasias, síndrome de Boerhaave – ruptura espontânea do esôfago).
• Varizes esofágicas (decorrentes de hipertensão portal – risco de hemorragia grave).
Histologia da Parede Esofágica
Histologia da Parede Esofágica
A parede do esôfago possui uma estrutura histológica especializada para desempenhar sua função de transporte do bolo alimentar, resistindo a traumas mecânicos e evitando danos químicos. Sua organização em camadas tem implicações diretas nas doenças esofágicas, incluindo neoplasias.
- Camadas da Parede Esofágica
A estrutura histológica do esôfago é composta por quatro camadas principais:
1.1 Mucosa
• Epitélio escamoso estratificado não queratinizado
• Proporciona resistência à abrasão causada pelo bolo alimentar.
• Diferente do epitélio do estômago, não produz muco nem secreções ácidas.
• Em casos de agressão crônica (como refluxo ácido), pode ocorrer metaplasia intestinal → Esôfago de Barrett, predispondo ao adenocarcinoma.
• Lâmina própria
• Tecido conjuntivo frouxo, vascularizado, com células imunes.
• Pode ser infiltrada por leucócitos em inflamações crônicas (esofagite).
• Muscular da mucosa
• Camada fina de músculo liso, separando a mucosa da submucosa.
1.2 Submucosa
• Tecido conjuntivo denso rico em fibras colágenas e elásticas.
• Glândulas submucosas
• Secretam mucina e bicarbonato, protegendo contra o refluxo ácido.
• Estão mais presentes na porção distal do esôfago, próxima ao estômago.
• Hipertrofia dessas glândulas pode ocorrer em resposta ao refluxo ácido crônico.
• Plexo de Meissner
• Controle da secreção e da contração da muscular da mucosa.
1.3 Camada Muscular Própria
• Camada muscular interna circular e camada muscular externa longitudinal.
• Variação ao longo do esôfago:
• Terço superior → músculo estriado (voluntário).
• Terço médio → transição entre músculo estriado e liso.
• Terço inferior → músculo liso (involuntário).
• Plexo de Auerbach
• Controle da peristalse esofágica.
• Em patologias como acalasia, há degeneração do plexo, levando à hipertonia do Esfíncter Esofagiano Inferior (EEI).
1.4 Adventícia
• Camada mais externa, composta por tecido conjuntivo frouxo.
• Permite a fixação do esôfago às estruturas vizinhas (traqueia, brônquios, aorta).
• Diferente de outros órgãos do trato digestivo, o esôfago não tem serosa, o que favorece a invasão tumoral para estruturas adjacentes.
- Importância Clínica e Relação com Neoplasias
A histogênese das neoplasias esofágicas está diretamente relacionada às características histológicas do órgão:
• Carcinoma epidermoide
• Origina-se no epitélio escamoso.
• Mais comum no terço médio e superior.
• Associado a tabagismo, etilismo e ingestão de substâncias cáusticas.
• Adenocarcinoma
• Surge no epitélio metaplásico do Esôfago de Barrett.
• Mais comum no terço distal.
• Associado à DRGE crônica.
Anormalidades Congênitas do Esôfago
Anormalidades Congênitas do Esôfago
As anormalidades congênitas do esôfago são defeitos estruturais que ocorrem durante o desenvolvimento embrionário e podem comprometer a função esofágica, levando a complicações graves se não forem corrigidas precocemente. Essas alterações incluem agenesia, atresias, estenoses, fístulas traqueoesofágicas e ectopias.
- Agenesia Esofágica
• Condição extremamente rara, caracterizada pela ausência completa do esôfago.
• Incompatível com a vida, pois impede a passagem do alimento até o estômago. - Atresia Esofágica
• Defeito mais comum das malformações congênitas do esôfago, ocorrendo em 1 a cada 3.000-4.500 nascidos vivos.
• O esôfago termina em um fundo cego e não se conecta ao estômago, impedindo a passagem do alimento.
• A maioria das atresias ocorre próximo à bifurcação da traqueia.
Manifestações Clínicas
• Regurgitação do leite materno imediatamente após o nascimento.
• Sialorreia intensa (salivação excessiva), pois o bebê não consegue engolir a saliva.
• Distensão abdominal (se houver fístula traqueoesofágica).
• Cianose e asfixia ao alimentar-se, devido à aspiração de conteúdo oral para os pulmões.
Classificação das Atresias e Fístulas Traqueoesofágicas
A atresia esofágica pode ocorrer isoladamente ou associada a fístulas traqueoesofágicas. As principais formas são:
1. Atresia esofágica com fístula traqueoesofágica distal (mais comum – 85% dos casos).
2. Atresia esofágica sem fístula (8% dos casos).
3. Fístula traqueoesofágica sem atresia (4% dos casos).
4. Atresia esofágica com fístula proximal e distal (3% dos casos).
Tratamento
• Correção cirúrgica precoce é essencial para evitar complicações pulmonares graves.
• Sem tratamento, os neonatos apresentam aspiração pulmonar recorrente, pneumonia e falha no crescimento.
- Estenose Esofágica
• Caracterizada pelo estreitamento da luz esofágica devido a uma atrofia incompleta da parede esofágica.
• Pode ser congênita ou adquirida (cicatrizes pós-inflamatórias, DRGE grave, ingestão de substâncias cáusticas).
• Sintomas: disfagia progressiva (primeiro para sólidos, depois para líquidos).
• Tratamento: dilatação esofágica ou cirurgia. - Fístulas Traqueoesofágicas
• Comunicação anômala entre esôfago e traqueia, podendo ocorrer com ou sem atresia.
• Leva a aspiração de alimentos e saliva para os pulmões, resultando em pneumonia aspirativa e desconforto respiratório.
• Associada a síndromes congênitas como VACTERL (Vertebral, Atresia anal, Cardíaca, Traqueal, Esofágica, Renal e Limb).
• Correção cirúrgica é essencial para evitar insuficiência respiratória neonatal. - Ectopias Esofágicas
A ectopia ocorre quando um tecido funcionalmente diferente está presente no esôfago.
Ectopia Gástrica
• Áreas do esôfago recobertas por mucosa gástrica, geralmente no terço superior.
• A mucosa gástrica pode secretar ácido, levando a inflamação local e úlceras → esofagite ulcerativa.
• Diagnóstico: endoscopia digestiva alta.
• Tratamento: inibidores de bomba de prótons (IBPs) ou ressecção cirúrgica em casos sintomáticos.
Ectopia Pancreática
• Tecido pancreático ectópico no esôfago, podendo formar cistos ou tumores.
• Geralmente assintomático, mas pode causar obstrução esofágica se houver crescimento excessivo.
- Hérnia Diafragmática Congênita
• Defeito no fechamento do diafragma, permitindo a passagem de órgãos abdominais para o tórax.
• Pode deslocar o esôfago e causar refluxo gastroesofágico grave.
• Tratamento cirúrgico precoce é necessário para restaurar a posição anatômica dos órgãos.
Anormalidades Congênitas do Esôfago – Hérnia Diafragmática
Anormalidades Congênitas do Esôfago – Hérnia Diafragmática e Ectopias
As anormalidades congênitas do esôfago podem envolver não apenas sua formação estrutural, mas também alterações na posição dos órgãos e presença de tecidos ectópicos.
- Hérnia Diafragmática Congênita
A hérnia diafragmática ocorre quando há um defeito no desenvolvimento do diafragma, permitindo que órgãos abdominais, como estômago e intestinos, se desloquem para a cavidade torácica.
Principais tipos
• Hérnia de Bochdalek (mais comum – 80% dos casos)
• Localiza-se na região póstero-lateral esquerda do diafragma.
• Ocorre devido à falha no fechamento do canal pleuroperitoneal.
• Pode levar a hipoplasia pulmonar grave, pois o pulmão do lado afetado não se desenvolve adequadamente.
• Hérnia de Morgagni (rara)
• Localiza-se na região anterior do diafragma, próxima ao esterno.
• Pode ser assintomática ou causar sintomas respiratórios leves.
• Hérnia Hiatal Congênita
• A junção gastroesofágica e parte do estômago ascendem para o tórax.
• Pode predispor a refluxo gastroesofágico grave.
Manifestações Clínicas
• Dificuldade respiratória neonatal grave, devido à compressão pulmonar.
• Cianose por hipoplasia pulmonar.
• Distensão abdominal devido à presença de órgãos abdominais no tórax.
Diagnóstico e Tratamento
• Diagnóstico: Feito por ultrassonografia pré-natal ou radiografia torácica pós-natal (mostra alças intestinais no tórax).
• Tratamento: Correção cirúrgica imediata para reposicionar os órgãos e reparar o diafragma.
Obstrução Esofágica: Causas e Mecanismos
Obstrução Esofágica: Causas e Mecanismos
A obstrução esofágica pode ser classificada em mecânica (bloqueio físico da luz do esôfago) ou funcional (dismotilidade esofágica). Essas alterações comprometem o trânsito alimentar e podem levar a disfagia progressiva, perda de peso e complicações secundárias, como aspiração pulmonar.
- Obstrução Funcional (Dismotilidade Esofágica)
As dismotilidades esofágicas resultam de distúrbios na contração da musculatura esofágica, prejudicando a progressão do bolo alimentar. A manometria esofágica é o exame padrão-ouro para diagnóstico e classifica as dismotilidades em três formas principais:
1.1 Esôfago em Quebra-Nozes
• Contrações de alta amplitude e descoordenadas, causando disfagia e dor torácica.
• Pode ser idiopático ou associado a DRGE, diabetes mellitus ou doenças do tecido conjuntivo.
• Diagnóstico: manometria esofágica de alta resolução.
• Tratamento: bloqueadores de canal de cálcio, nitratos ou toxina botulínica.
1.2 Espasmo Esofágico Difuso
• Contrações simultâneas e repetitivas do esôfago distal, causando disfagia intermitente e dor torácica.
• Diagnóstico: imagem de “esôfago em saca-rolhas” na esofagografia baritada.
• Tratamento: nitratos e bloqueadores de cálcio.
1.3 Esfíncter Esofagiano Inferior Hipertenso
• Aumento da pressão basal do EEI, sem a ausência de relaxamento.
• Pode estar associado à acalasia em fases iniciais.
- Obstrução Mecânica do Esôfago
A obstrução mecânica pode ser causada por processos inflamatórios, cicatriciais, neoplásicos ou compressão extrínseca.
2.1 Estenose Esofágica
• Caracteriza-se por inflamação crônica, cicatrização e espessamento da parede esofágica, levando à redução progressiva do lúmen.
• A disfagia é progressiva, primeiro para sólidos, depois para líquidos.
• Causas comuns:
• Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) crônica.
• Lesões cáusticas (ingestão de soda cáustica, ácidos).
• Radioterapia (fibrose pós-irradiatória).
• Doenças autoimunes (esclerodermia).
• Diagnóstico: endoscopia digestiva alta e esofagografia baritada.
• Tratamento: dilatação esofágica endoscópica ou cirurgia em casos avançados.
2.2 Câncer Esofágico
• Tumores malignos podem causar obstrução progressiva e perda de peso.
• Tipos principais:
• Carcinoma epidermoide → mais comum no terço médio e superior do esôfago, associado ao tabagismo e etilismo.
• Adenocarcinoma → mais comum no terço distal, associado à DRGE e Esôfago de Barrett.
• Diagnóstico: endoscopia digestiva com biópsia.
• Tratamento: depende do estadiamento → pode incluir cirurgia, quimioterapia e radioterapia.
- Divertículo de Zenker
O divertículo de Zenker é uma herniação da mucosa e submucosa através da parede posterior da faringe, acima do Esfíncter Esofagiano Superior (EES).
3.1 Fisiopatologia
• Decorrente de disfunção do músculo cricofaríngeo, levando a um aumento da pressão intraluminal e protrusão da mucosa na região posterior da faringe.
• Associado ao envelhecimento e fraqueza do tecido conjuntivo.
3.2 Manifestações Clínicas
• Disfagia orofaríngea progressiva.
• Regurgitação de alimentos não digeridos (frequentemente horas após a refeição).
• Halitose intensa (fermentação dos alimentos retidos).
• Pneumonia aspirativa, devido à microaspiração do conteúdo do divertículo para os pulmões.
3.3 Diagnóstico
• Esofagografia baritada: revela uma imagem sacular na porção posterior da faringe.
• Endoscopia digestiva alta pode ser útil, mas há risco de perfuração do divertículo.
3.4 Tratamento
• Miotomia cricofaríngea + ressecção do divertículo (cirurgia aberta ou endoscópica).
• Para pacientes de alto risco cirúrgico, pode-se considerar apenas a miotomia.
Acalásia – Disfunção Motora do Esôfago
Acalásia – Disfunção Motora do Esôfago
A acalásia é um distúrbio primário da motilidade esofágica caracterizado pela falha no relaxamento do Esfíncter Esofagiano Inferior (EEI) e ausência de peristalse no esôfago. Essa condição resulta em disfagia progressiva e pode levar à dilatação esofágica grave.
- Fisiopatologia da Acalásia
A acalásia é causada por degeneração neuronal do plexo mioentérico de Auerbach, responsável pelo controle da motilidade esofágica. Essa degeneração leva a três características principais (tríade clínica):
1. Relaxamento incompleto do EEI → impede a passagem do alimento para o estômago.
2. Tônus aumentado do EEI → aumento da resistência ao fluxo do bolo alimentar.
3. Aperistalse do esôfago → perda da contração coordenada da musculatura esofágica.
Essas alterações levam ao acúmulo de alimentos no esôfago, provocando disfagia progressiva, regurgitação e dor torácica.
- Classificação da Acalásia
A acalásia pode ser classificada em primária e secundária.
2.1 Acalásia Primária
• Causa idiopática (mais comum).
• Relacionada à destruição progressiva dos neurônios inibitórios do plexo mioentérico, que regulam o relaxamento do EEI.
2.2 Acalásia Secundária
• Associada a doenças que levam à degeneração do plexo mioentérico, incluindo:
• Doença de Chagas (Trypanosoma cruzi) → destruição direta dos neurônios do plexo mioentérico.
• Diabetes Mellitus → neuropatia autonômica afetando a motilidade do esôfago.
• Amiloidose → acúmulo de proteínas amiloides nas paredes do esôfago.
• Sarcoidose → granulomas que comprometem a inervação esofágica.
• Síndrome de Down → predisposição a distúrbios da motilidade esofágica.
• Sequelas pós-cirúrgicas ou por radioterapia.
- Manifestações Clínicas
• Disfagia progressiva (para sólidos e líquidos).
• Regurgitação de alimentos não digeridos → risco de aspiração pulmonar.
• Dor torácica (espasmos esofágicos).
• Perda de peso (decorrente da dificuldade alimentar). - Diagnóstico
A suspeita clínica de acalásia deve ser confirmada por exames diagnósticos:
4.1 Esofagografia Baritada (“Bico de Pássaro”)
• Mostra dilatação do esôfago proximal e um estreitamento em forma de “bico de pássaro” na junção gastroesofágica.
4.2 Manometria Esofágica (Padrão-Ouro)
• Ausência de peristalse esofágica.
• Aumento da pressão basal do EEI e relaxamento incompleto.
4.3 Endoscopia Digestiva Alta
• Necessária para excluir adenocarcinoma da cárdia, que pode mimetizar acalásia (pseudoacalásia).
- Tratamento
O tratamento visa reduzir a pressão do EEI e restaurar a passagem do alimento para o estômago.
5.1 Tratamento Endoscópico
• Dilatação Pneumática com Balão
• Procedimento minimamente invasivo que rompe as fibras musculares do EEI.
• Pode necessitar de repetições ao longo do tempo.
• Toxina Botulínica (Botox)
• Reduz o tônus do EEI temporariamente.
• Indicado para pacientes idosos ou com alto risco cirúrgico.
5.2 Tratamento Cirúrgico
• Miotomia de Heller com Fundoplicatura de Dor
• Técnica padrão para tratamento definitivo.
• Consiste na secção das fibras musculares do EEI, permitindo o relaxamento adequado.
• A fundoplicatura previne o desenvolvimento de refluxo gastroesofágico pós-cirúrgico.
5.3 Medicamentos (uso limitado)
• Bloqueadores de canal de cálcio e nitratos podem ajudar no relaxamento do EEI.
- Prognóstico e Complicações
• Esofago Megaesôfago → dilatação extrema do esôfago, tornando o tratamento mais difícil.
• Risco de carcinoma epidermoide do esôfago → pacientes com acalásia têm um risco 5 vezes maior de desenvolver câncer.
• Aspiração pulmonar → pode levar a pneumonias recorrentes e bronquiectasias.
Esofagites – Conceitos Gerais
Esofagites – Conceitos Gerais
O termo esofagite refere-se à inflamação da mucosa esofágica, podendo ter causas mecânicas, químicas ou infecciosas. Em muitos casos, as esofagites levam a erosões, ulcerações e até hemorragia, dependendo da gravidade e do agente agressor.
- Lacerações Esofágicas: Síndrome de Mallory-Weiss
• Definição: Pequenas lacerações longitudinais na mucosa do esôfago (geralmente próximas à junção esofagogástrica – JEG).
• Etiologia: Associada a vômitos intensos ou esforços de vômito, comuns em intoxicação alcoólica aguda ou bulimia.
• Patogênese: O aumento súbito da pressão intra-abdominal e intraluminal durante o vômito pode causar rasgos na mucosa.
• Quadro Clínico:
• Hematemese (vômito com sangue) é a principal manifestação.
• Em geral, o sangramento tende a ser autolimitado, mas pode exigir intervenção endoscópica se for intenso.
• Tratamento:
• Endoscopia para diagnóstico e possível cauterização ou clipagem das lacerações.
• Suporte clínico (reposição volêmica, antieméticos). - Causas de Hematêmese Relacionadas ao Esôfago
O slide cita várias condições que podem causar sangramento esofágico, além das lacerações de Mallory-Weiss:
• Varizes Esofágicas (cirrose hepática)
• Secundárias à hipertensão portal.
• Alto risco de hemorragia maciça, com alta mortalidade.
• Esofagite Erosiva por DRGE
• A inflamação crônica e a acidez podem causar ulcerações e sangramento.
• Esofagite Química
• Ingestão de ácidos, álcalis, substâncias cáusticas ou irritantes (fumo, álcool).
• Pode evoluir para estenose ou perfuração.
• Esofagite Infecciosa
• Em imunocomprometidos, como por Herpes simplex, Citomegalovírus (CMV), Candida.
• Pode cursar com ulcerações extensas e dor (odinofagia).
• Úlceras
• Podem ocorrer em casos de refluxo severo, uso de medicamentos corrosivos ou infeções.
• Esôfago de Barrett
• Metaplasia intestinal da mucosa esofágica; quando ulcerada, pode sangrar.
• Neoplasias
• Tanto o carcinoma epidermoide quanto o adenocarcinoma podem ulcerar e sangrar.
• Hérnia (como a hiatal paraesofágica)
• Se houver inflamação ou ulceração associada, pode sangrar.
- Esofagite Química
Envolve a inflamação da mucosa esofágica por irritantes exógenos:
• Álcool, ácidos e álcalis corrosivos, líquidos muito quentes, fumo, medicamentos (pílulas que ficam retidas e se dissolvem no esôfago), quimioterapia, radioterapia e doenças dermatológicas bolhosas (p. ex. penfigoide bolhoso).
• Mecanismo: O contato direto com essas substâncias leva a necrose e inflamação, podendo resultar em ulceração e cicatrização (estenose).
• Quadro Clínico: Dor retroesternal, odinofagia e, nos casos graves, perfuração ou estenose.
- Esofagite Infecciosa
Mais frequente em pacientes imunocomprometidos (HIV, transplantados, quimioterápicos). As principais etiologias são:
1. Candidíase Esofágica
• Fungos do gênero Candida (C. albicans, C. tropicalis).
• Forma placas esbranquiçadas que podem ser removidas, deixando ulcerações.
• Sintomas: odinofagia, disfagia, dor retroesternal.
• Diagnóstico: endoscopia + biópsia.
• Tratamento: antifúngicos (fluconazol).
2. Herpes Simplex (HSV)
• Geralmente HSV tipo 1.
• Úlceras pequenas e bem delimitadas; podem coalescer em ulcerações maiores.
• Sintomas: odinofagia, dor torácica.
• Diagnóstico: endoscopia e biópsia (corpos de inclusão virais).
• Tratamento: aciclovir.
3. Citomegalovírus (CMV)
• Ulcerações mais extensas, profundas, podendo causar hemorragia.
• Freqüente em pacientes com imunossupressão grave (transplantados, AIDS).
• Diagnóstico: biópsia (células gigantes com inclusões “olho de coruja”).
• Tratamento: ganciclovir ou foscarnet.
4. Bactérias (raras, mas podem ocorrer em casos de infecção secundária a ulcerações pré-existentes).
- Esôfago de Barrett
Embora não seja citado no slide em detalhes, é importante lembrar que a metaplasia intestinal decorrente do refluxo crônico (DRGE) pode levar a ulcerações e sangramento, além de aumentar o risco de adenocarcinoma.
- Abordagem Diagnóstica e Terapêutica
• Endoscopia Digestiva Alta: Exame de escolha para visualizar a mucosa, coletar biópsias e, em casos de sangramento ativo, realizar hemostasia.
• Tratamento:
• Depende da etiologia (IBPs para DRGE, antifúngicos para candidíase, antivirais para herpes e CMV, etc.).
• Suporte clínico (analgesia, reposição volêmica em hemorragias, nutrição adequada).
• Em casos de estenose pós-química ou pós-radioterapia, pode ser necessária dilatação endoscópica ou cirurgia.
Esofagite Química – Lesões Causadas por Agentes Corrosivos
- Principais Causas de Esofagite Química
A esofagite química pode ser causada por:
1.1 Substâncias Corrosivas
• Ácidos (pH < 2,5) → Lesão por coagulação da mucosa (exemplo: ácido sulfúrico, ácido clorídrico).
• Álcalis (pH > 12) → Lesão mais grave, por liquefação tecidual, levando a necrose profunda (exemplo: soda cáustica, hidróxido de sódio).
1.2 Substâncias Irritantes
• Álcool e tabaco (agentes irritantes crônicos).
• Medicamentos → A esofagite medicamentosa ocorre quando um comprimido fica retido no esôfago e dissolve ali, causando irritação e ulceração. Exemplos:
• Bifosfonatos (alendronato, risedronato)
• AINEs (aspirina, ibuprofeno, naproxeno)
• Doxiciclina, cloreto de potássio
1.3 Outras Causas
• Refluxo de bile (pós-gastrectomia).
• Exposição a radiação (esofagite actínica).
• Doenças autoimunes (penfigoide bolhoso, Doença de Crohn esofágica).
- Patogênese das Lesões Químicas
A lesão química depende do tipo de agente agressor e do tempo de exposição.
2.1 Lesões por Ácidos
• Causam necrose de coagulação, formando uma barreira fibrótica que pode limitar a profundidade da lesão.
• Tendem a poupar o esôfago, pois a ingestão ácida gera dor intensa e o vômito é precoce.
2.2 Lesões por Álcalis
• Causam necrose de liquefação, permitindo penetração profunda na parede esofágica.
• Risco elevado de perfuração esofágica e mediastinite.
2.3 Fases da Lesão Cáustica
1. Fase aguda (1-4 dias) → Edema, ulceração e necrose.
2. Fase subaguda (5-14 dias) → Fibrose inicial.
3. Fase crônica (> 3 semanas) → Formação de estenose cicatricial (disfagia progressiva).
- Manifestações Clínicas
• Dor retroesternal intensa e odinofagia.
• Disfagia (se houver edema ou estenose).
• Sialorreia e regurgitação.
• Hematemese (se houver ulceração).
• Perfuração esofágica → pode causar pneumomediastino e mediastinite (quadro grave). - Diagnóstico
4.1 Endoscopia Digestiva Alta
• Realizada em até 24-48h para avaliar a gravidade da lesão.
• Contraindicada se houver sinais de perfuração esofágica (pneumomediastino, ar livre no mediastino).
4.2 Radiografia / Tomografia
• Avalia perfuração, mediastinite ou pneumomediastino.
4.3 Classificação Endoscópica de Lesões por Agentes Cáusticos
• Grau I: hiperemia leve.
• Grau II: ulceração e exsudato fibrinoso.
• Grau III: necrose profunda e risco de perfuração.
- Tratamento
5.1 Medidas Iniciais
• NÃO induzir vômito (pode causar lesão secundária).
• Evitar lavagem gástrica e carvão ativado.
• Jejum absoluto e suporte nutricional se necessário.
5.2 Tratamento Específico
• Casos leves: dieta líquida e analgesia.
• Casos graves (ulceração, necrose):
• Corticoides (controversos) para reduzir fibrose.
• Antibióticos se houver sinais de infecção.
• Dilatadores esofágicos para prevenir estenose cicatricial.
5.3 Cirurgia (Casos Graves)
• Indicações: perfuração, mediastinite, obstrução total.
• Pode ser necessária esofagectomia e reconstrução com interposição de cólon ou estômago.
- Complicações
• Perfuração esofágica → Mediastinite grave.
• Estenose esofágica → Disfagia persistente, requerendo dilatações.
• Adenocarcinoma esofágico → O risco aumenta 1000x em casos de exposição a agentes cáusticos.
Esofagite Cáustica – Lesão Grave por Agentes Químicos
Esofagite Cáustica – Lesão Grave por Agentes Químicos
A esofagite cáustica ocorre devido à ingestão acidental ou intencional de substâncias corrosivas, como ácidos e álcalis, que causam necrose, inflamação intensa e ulcerações na mucosa esofágica. Em casos graves, pode haver perfuração e mediastinite, tornando essa uma emergência médica.
- Patogênese da Lesão Cáustica
O dano causado pelas substâncias cáusticas depende de três fatores principais:
1. Tipo de agente químico
• Ácidos (pH < 2,5)
• Causam necrose de coagulação (proteínas desnaturadas formam uma “barreira” protetora).
• Afetam mais o estômago do que o esôfago.
• Exemplos: ácido sulfúrico, ácido clorídrico.
• Álcalis (pH > 12)
• Causam necrose de liquefação, permitindo penetração profunda e dano mais extenso.
• Afetam mais o esôfago, pois são viscosos e aderem à mucosa.
• Exemplos: soda cáustica (hidróxido de sódio), hipoclorito de sódio (alvejantes).
2. Concentração e volume ingerido
• Soluções concentradas causam lesões mais profundas e graves.
3. Duração do contato com a mucosa
• Quanto maior o tempo de exposição, maior o risco de necrose e perfuração.
- Manifestações Clínicas
Os sintomas variam conforme a gravidade da lesão:
• Lesões leves → Odinofagia, disfagia, dor retroesternal.
• Lesões moderadas → Úlceras, edema esofágico, hematêmese.
• Lesões graves → Perfuração esofágica, mediastinite, choque séptico.
Sinais de perfuração esofágica incluem dor torácica intensa, enfisema subcutâneo e pneumomediastino (ar no mediastino).
- Avaliação Diagnóstica
3.1 Endoscopia Digestiva Alta (EDA)
• Deve ser realizada em até 24-48 horas após a ingestão para classificar a gravidade.
• Contraindicada se houver suspeita de perfuração.
3.2 Radiografia / Tomografia de Tórax e Abdome
• Avalia pneumomediastino, pneumoperitônio ou espessamento da parede esofágica.
- Classificação das Lesões Cáusticas (Zargar et al.)
Grau Descrição
Grau I Hiperemia leve da mucosa
Grau IIa Úlceras superficiais não circunferenciais
Grau IIb Úlceras profundas com risco de estenose
Grau III Necrose extensa com risco de perfuração
• Grau IIb e III → Maior risco de estenose e necessidade de cirurgia.
- Tratamento
5.1 Medidas Iniciais
• NÃO induzir vômito → pode agravar a lesão.
• Evitar lavagem gástrica e carvão ativado.
• Jejum absoluto e nutrição parenteral em casos graves.
5.2 Tratamento Específico
• Casos leves → Dieta líquida, analgesia e monitoramento.
• Casos moderados-graves →
• Corticoides (uso controverso, pode reduzir fibrose em graus IIa).
• Antibióticos se houver sinais de infecção secundária.
• Dilatação endoscópica se houver estenose esofágica.
• Perfuração esofágica → Indicação de cirurgia (esofagectomia + reconstrução).
- Complicações
• Perfuração esofágica → Risco de mediastinite grave.
• Estenose esofágica → Necessidade de dilatação endoscópica.
• Risco aumentado de câncer esofágico → Pacientes que sofreram lesão cáustica têm um risco 1000 vezes maior de desenvolver adenocarcinoma.
Esofagites Virais – Infecções do Esôfago
Esofagites Virais – Infecções do Esôfago
A esofagite viral é uma inflamação da mucosa esofágica causada por vírus, sendo mais comum em pacientes imunocomprometidos, como aqueles com HIV/AIDS, transplantados ou em quimioterapia. Os principais agentes etiológicos são Herpes simplex vírus (HSV), Citomegalovírus (CMV) e Papilomavírus Humano (HPV).
- Principais Agentes Etiológicos
1.1 Herpes Simplex Vírus (HSV) – Mais comum em imunocompetentes
• Causado principalmente pelo HSV tipo 1.
• Pode ocorrer em indivíduos imunocompetentes, embora seja mais grave em imunossuprimidos.
• Características:
• Formação de úlceras múltiplas e bem delimitadas na mucosa esofágica.
• Inflamação intensa ao redor das lesões.
• Dor intensa ao engolir (odinofagia) e dor retroesternal.
• Histopatologia:
• Células gigantes multinucleadas com corpos de inclusão eosinofílicos dentro do núcleo (corpos de Cowdry tipo A).
• Os vírus infectam as células epiteliais superficiais, causando lesões necróticas.
• Diagnóstico:
• Endoscopia digestiva alta com biópsia → úlceras pequenas e rasas.
• PCR para HSV pode ser utilizado.
• Tratamento:
• Aciclovir (VO ou IV nos casos graves).
1.2 Citomegalovírus (CMV) – Exclusivo de imunossuprimidos
• Ocorre apenas em pacientes imunocomprometidos, como transplantados ou portadores de HIV avançado (CD4 < 50 células/mm³).
• Características:
• Úlceras grandes, rasas e lineares, geralmente localizadas no terço médio do esôfago.
• Dor intensa e disfagia progressiva.
• Histopatologia:
• Células infectadas apresentam inclusões virais características (”olho de coruja” → inclusões basofílicas nucleares rodeadas por um halo claro).
• Os vírus infectam células do endotélio vascular, levando a inflamação e necrose.
• Diagnóstico:
• Endoscopia digestiva alta com biópsia de fundo de úlcera.
• PCR para CMV no sangue pode ser utilizado.
• Tratamento:
• Ganciclovir IV (ou Foscarnet em casos resistentes).
1.3 Papilomavírus Humano (HPV) – Raro e associado a neoplasias
• O HPV pode infectar o epitélio escamoso do esôfago, causando displasia e predispondo ao carcinoma epidermoide.
• Lesões típicas:
• Hiperplasia epitelial e papilomatose.
• Pode ser um precursor do carcinoma escamoso invasivo.
• Diagnóstico:
• Biópsia e análise histológica das células epiteliais (coilocitose).
• Tratamento:
• Vigilância endoscópica e remoção das lesões pré-malignas.
Esofagite por Herpes Simplex (HSV) – Infecção Viral do Esôfago
Esofagite por Herpes Simplex (HSV) – Infecção Viral do Esôfago
A esofagite herpética é uma infecção viral do esôfago causada pelo Herpes Simplex Vírus (HSV), principalmente o tipo 1. Embora possa ocorrer em indivíduos imunocompetentes, é mais comum e grave em pacientes imunossuprimidos, como aqueles com HIV/AIDS, transplantados ou em quimioterapia.
- Fisiopatologia da Esofagite Herpética
O HSV infecta inicialmente a mucosa oral e faringe, podendo disseminar-se para o esôfago através da reactivação do vírus latente nos gânglios nervosos (gânglio trigêmeo ou nervo vago). A infecção viral provoca:
• Degeneração celular → Formação de úlceras esofágicas.
• Inflamação intensa → Edema, hiperemia e dor intensa.
• Dano celular direto → Formação de células gigantes multinucleadas e corpos de inclusão eosinofílicos no núcleo (corpos de Cowdry tipo A).
- Manifestações Clínicas
Os sintomas podem variar de leves a graves, dependendo do estado imunológico do paciente:
• Disfagia e Odinofagia (dor ao engolir) – Principal queixa.
• Dor retroesternal – Sensação de queimação torácica.
• Febre – Presente em casos mais graves.
• Regurgitação e sialorreia – Em quadros avançados.
• Lesões herpéticas na boca ou faringe podem estar associadas.
Em pacientes com imunossupressão grave, a infecção pode disseminar-se para outros órgãos, causando pneumonite ou encefalite herpética.
- Diagnóstico
A endoscopia digestiva alta e a biópsia da mucosa esofágica são fundamentais para confirmar a esofagite herpética.
3.1 Achados Endoscópicos
• Úlceras múltiplas e bem delimitadas → Pequenas e rasas, frequentemente descritas como “úlceras em saca-bocado”.
• Edema e hiperemia da mucosa esofágica.
• Localização mais comum: terço médio e distal do esôfago.
3.2 Achados Histopatológicos
• Células gigantes multinucleadas.
• Corpos de inclusão eosinofílicos (Cowdry tipo A) dentro do núcleo.
• Degeneração balonizante das células epiteliais.
3.3 Outros Métodos Diagnósticos
• PCR para HSV (rápido e sensível).
• Imunohistoquímica (detecta antígenos virais).
- Diagnóstico Diferencial
Doença Achados Endoscópicos Achados Histológicos
Esofagite por HSV Úlceras múltiplas pequenas, bem delimitadas Células gigantes multinucleadas, corpos de Cowdry tipo A
Esofagite por CMV Úlceras grandes e rasas, lineares Inclusões “olho de coruja” em células endoteliais
Candidíase Esofágica Placas brancas aderentes Hifas e esporos de Candida no epitélio
- Tratamento
5.1 Tratamento Antiviral
• Aciclovir 400-800 mg VO 5x ao dia ou 5 mg/kg IV a cada 8h (casos graves).
• Alternativas: Valaciclovir ou Famciclovir.
• Duração: 7-14 dias.
5.2 Tratamento de Suporte
• Analgésicos (AINEs ou opioides em casos graves).
• Hidratação adequada e controle da febre.
• Nutrição enteral nos casos mais graves.
- Complicações
• Perfuração esofágica → Pode levar à mediastinite.
• Estenose esofágica → Cicatrização intensa pode resultar em disfagia crônica.
• Disseminação viral sistêmica → Raro, mas pode ocorrer em imunossuprimidos.
Esofagite por Citomegalovírus (CMV) – Infecção Viral do Esôfago
Esofagite por Citomegalovírus (CMV) – Infecção Viral do Esôfago
A esofagite por CMV ocorre principalmente em pacientes imunossuprimidos, como transplantados, pacientes com HIV/AIDS avançado (CD4 < 50 células/mm³), indivíduos em quimioterapia ou em terapia imunossupressora prolongada.
O Citomegalovírus (CMV) é um vírus da família Herpesviridae, com tropismo por células epiteliais e endoteliais, causando ulcerações extensas e inflamação esofágica.
- Fisiopatologia da Esofagite por CMV
O CMV infecta as células da mucosa esofágica, preferencialmente células endoteliais e fibroblastos, causando:
• Lesão inflamatória intensa, com formação de úlceras superficiais.
• Degeneração celular → Formação de células gigantes com inclusões virais (“olho de coruja”).
• Diminuição da capacidade regenerativa da mucosa, levando a cicatrização lenta e risco de estenose.
- Manifestações Clínicas
• Disfagia e odinofagia – Sintomas mais comuns.
• Dor retroesternal – Sensação de queimação ou dor torácica.
• Perda de peso e febre – Podem ocorrer em casos mais graves.
• Hemorragia digestiva (hematêmese) – Se houver úlceras profundas.
Nos pacientes com HIV avançado, a esofagite por CMV pode ser um dos sinais de recrudescência da infecção e, se não tratada, pode evoluir para doença sistêmica, acometendo retina, cólon, fígado e pulmões.
- Diagnóstico
3.1 Achados Endoscópicos
• Úlceras superficiais e lineares, geralmente localizadas no terço médio do esôfago.
• Lesões necróticas esbranquiçadas ao redor das úlceras.
• Pouca resposta inflamatória ao redor, pois afeta preferencialmente células endoteliais.
3.2 Achados Histopatológicos
• Inclusões virais intranucleares basofílicas → “Olho de coruja” (células grandes com halo claro ao redor do núcleo).
• Presença de células infectadas no estroma subepitelial (diferente do HSV, que afeta epitélio superficial).
• Infiltrado inflamatório mononuclear.
3.3 Testes Complementares
• Imunohistoquímica → Marcadores específicos para CMV (imagem do slide mostra coloração positiva em células infectadas).
• PCR para CMV no sangue ou na biópsia → Alta sensibilidade.
- Diagnóstico Diferencial
Doença Padrão Endoscópico Achados Histológicos
Esofagite por HSV Úlceras múltiplas pequenas, bem delimitadas Células multinucleadas, corpos de Cowdry A
Esofagite por CMV Úlceras grandes e rasas, lineares Inclusões “olho de coruja” em células endoteliais
Candidíase Esofágica Placas brancas aderentes Hifas e esporos de Candida no epitélio
- Tratamento
5.1 Terapia Antiviral
• Ganciclovir IV (5 mg/kg a cada 12h por 14-21 dias) → Primeira escolha.
• Foscarnet IV → Alternativa para casos resistentes ou pacientes com toxicidade hematológica grave.
• Valganciclovir VO → Para manutenção após melhora clínica.
5.2 Medidas de Suporte
• Nutrição adequada, pois muitos pacientes apresentam perda de peso.
• Analgésicos para alívio da dor esofágica.
• Controle da imunossupressão em pacientes transplantados ou com HIV/AIDS.
- Complicações
• Perfuração esofágica → Risco de mediastinite.
• Estenose esofágica → Pode causar disfagia crônica.
• Doença sistêmica por CMV → Pode acometer retina, pulmões, fígado e trato gastrointestinal.
Esofagite por Coinfecções – Infecção Simultânea por Múltiplos Patógenos
Esofagite por Coinfecções – Infecção Simultânea por Múltiplos Patógenos
A esofagite por coinfecção ocorre quando múltiplos agentes infecciosos acometem simultaneamente a mucosa esofágica, resultando em um quadro mais grave e resistente ao tratamento. Essa condição é mais comum em pacientes imunossuprimidos, como aqueles submetidos a transplantes, portadores de HIV/AIDS, ou em uso prolongado de corticoides e imunossupressores.
O slide apresenta um caso de coinfecção HSV + CMV, evidenciado por achados endoscópicos e histológicos característicos de ambas as infecções.
- Mecanismos das Coinfecções
A presença de um agente infeccioso facilita a invasão por outros microrganismos, pois:
1. O epitélio danificado torna-se mais vulnerável a novos patógenos.
2. O comprometimento imunológico preexistente dificulta a contenção de múltiplos agentes.
3. Alteração da microbiota local favorece o crescimento de outros microrganismos.
Os patógenos mais comuns na esofagite por coinfecção incluem:
• HSV (Herpes simplex vírus) + CMV (Citomegalovírus)
• CMV + Candida albicans
• HSV + Candida albicans
- Coinfecção HSV + CMV
2.1 Manifestações Clínicas
• Disfagia e odinofagia severas
• Dor torácica intensa
• Febre e perda de peso (sinais de infecção sistêmica)
• Hematêmese e úlceras sangrantes em casos graves
2.2 Achados Endoscópicos
• Úlceras extensas e necróticas, com bordas irregulares (HSV).
• Lesões superficiais e lineares, típicas do CMV.
• Mucosa esofágica com infiltrado inflamatório denso e necrose focal.
2.3 Achados Histopatológicos
• Células gigantes multinucleadas (HSV).
• Inclusões virais intranucleares (“olho de coruja”) em células endoteliais (CMV).
• Dupla marcação imunohistoquímica → Identificação de células infectadas por ambos os vírus.
- Diagnóstico Diferencial
Infecção Padrão Endoscópico Achados Histológicos
HSV Úlceras múltiplas pequenas e bem delimitadas Células multinucleadas, corpos de Cowdry A
CMV Úlceras rasas, lineares e extensas Inclusões “olho de coruja” em células endoteliais
Candidíase Placas brancas e aderentes Hifas e esporos de Candida dentro do epitélio
A presença simultânea de úlceras em saca-bocado (HSV) e úlceras rasas lineares (CMV) sugere coinfecção.
- Tratamento da Coinfecção
4.1 Tratamento Específico
• Ganciclovir IV (5 mg/kg a cada 12h por 14-21 dias) → Para CMV.
• Aciclovir IV (5 mg/kg a cada 8h) ou VO (800 mg 5x/dia por 14 dias) → Para HSV.
• Fluconazol ou Anfotericina B → Se houver suspeita de Candida associada.
4.2 Medidas de Suporte
• Nutrição enteral se disfagia for grave.
• Analgésicos potentes para alívio da dor.
• Reposição volêmica em caso de hemorragia.
• Ajuste da imunossupressão, se possível.
- Complicações Possíveis
• Perfuração esofágica → Pode levar a mediastinite grave.
• Estenose esofágica → Formação de tecido cicatricial levando a disfagia persistente.
• Infecção sistêmica disseminada → Se CMV se espalhar para outros órgãos.
Esofagite por Candida sp. – Infecção Fúngica do Esôfago
Esofagite por Candida sp. – Infecção Fúngica do Esôfago
A esofagite por Candida é a causa mais comum de esofagite infecciosa, especialmente em pacientes imunocomprometidos. O agente etiológico mais frequente é a Candida albicans, mas outras espécies, como C. glabrata e C. tropicalis, também podem estar envolvidas.
Esse tipo de esofagite pode causar dor intensa ao engolir (odinofagia) e, se não tratada, pode evoluir para perfuração esofágica e sepse fúngica.
- Fatores de Risco
A Candida é um fungo oportunista, ou seja, faz parte da microbiota normal da boca e do trato digestivo, mas pode se tornar patogênica em condições que favorecem seu crescimento descontrolado. Os principais fatores de risco incluem:
• Imunossupressão severa (HIV/AIDS com CD4 < 200 células/mm³, transplantados, quimioterapia).
• Uso prolongado de antibióticos de amplo espectro (destrói a microbiota bacteriana protetora).
• Diabetes mellitus descompensado (hiperglicemia favorece crescimento fúngico).
• Uso crônico de corticoides (imunossupressão e disfunção de neutrófilos).
• Uso prolongado de inibidores da bomba de prótons (IBPs) (redução da acidez gástrica facilita a colonização fúngica).
• Desnutrição e estados debilitantes (redução da imunidade inata).
- Manifestações Clínicas
• Odinofagia (dor ao engolir) → Sintoma mais frequente.
• Disfagia (dificuldade para deglutir) → Em casos mais graves.
• Dor retroesternal → Sensação de queimação.
• Perda de peso e febre → Em casos avançados.
Pacientes imunocomprometidos podem desenvolver candidemia sistêmica, com acometimento de fígado, baço e pulmões.
- Diagnóstico
3.1 Achados Endoscópicos
• Placas esbranquiçadas aderentes à mucosa esofágica (imagens do slide).
• Pseudomembranas espessas formadas por fungos, fibrina e células inflamatórias.
• Erosões e ulcerações nos casos mais graves.
A imagem endoscópica no slide mostra essas placas brancas características, que não se soltam facilmente com lavagem.
3.2 Achados Histopatológicos
• Hifas e esporos de Candida infiltrando a mucosa esofágica (imagem corada em prata - GMS no slide).
• Pseudomembranas formadas por células inflamatórias, fibrina e fungos.
• Inflamação aguda e necrose focal.
A coloração Grocott-Gomori Methenamine Silver (GMS) evidencia as hifas fúngicas em preto (imagem inferior do slide).
3.3 Testes Complementares
• Cultura fúngica (casos refratários ao tratamento).
• Beta-D-Glucano no sangue (indicativo de infecção fúngica sistêmica).
- Diagnóstico Diferencial
Doença Padrão Endoscópico Achados Histológicos
Esofagite por Candida Placas brancas aderentes, pseudomembranas Hifas e esporos de Candida
Esofagite por HSV Úlceras múltiplas pequenas e bem delimitadas Células multinucleadas, corpos de Cowdry A
Esofagite por CMV Úlceras rasas e lineares Inclusões “olho de coruja” em células endoteliais
A presença de pseudomembranas e hifas diferencia a esofagite fúngica das virais.
- Tratamento
5.1 Terapia Antifúngica
• Casos leves a moderados → Fluconazol VO (200-400 mg/dia por 14-21 dias).
• Casos graves ou refratários → Equinocandinas (Caspofungina, Micafungina) ou Anfotericina B IV.
• Se houver candidemia → Terapia intravenosa com equinocandinas.
5.2 Medidas de Suporte
• Controle da condição predisponente (ajustar imunossupressão, glicemia no diabetes).
• Nutrição adequada, pois disfagia prolongada pode causar desnutrição.
- Complicações
• Perfuração esofágica (raro, mas grave).
• Estenose esofágica (cicatrização fibrótica pode causar disfagia persistente).
• Disseminação hematogênica (Candidemia) → Pode acometer fígado, baço e pulmões.
Esofagite de Refluxo – Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)
Esofagite de Refluxo – Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)
A esofagite de refluxo é a inflamação da mucosa esofágica causada pelo refluxo repetitivo do conteúdo gástrico ácido para o esôfago, condição característica da Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE).
O ácido clorídrico (HCl) e a pepsina do suco gástrico podem danificar o epitélio do esôfago, que normalmente não é adaptado para resistir à acidez gástrica.
Se não tratada, a DRGE pode levar a complicações como ulcerações, estenoses e esôfago de Barrett (condição pré-maligna para adenocarcinoma esofágico).
- Fisiopatologia da Esofagite de Refluxo
O Esfíncter Esofágico Inferior (EEI) é responsável por impedir o refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago. A DRGE ocorre quando há falha na função do EEI, permitindo que o suco gástrico suba para o esôfago.
As principais causas desse relaxamento do EEI incluem:
1.1 Relaxamento transitório do EEI
• Pode ser fisiológico (ocorre após as refeições) ou patológico (quando frequente e prolongado).
1.2 Fatores desencadeantes
• Distensão gástrica (gases ou excesso de alimentos).
• Estresse e alterações do sistema nervoso autônomo.
• Deglutição (ocorre um relaxamento reflexo do EEI).
• Aumento da pressão intra-abdominal devido a:
• Tosse, esforço físico ou flexão do tronco.
• Obesidade → A gordura intra-abdominal eleva a pressão gástrica.
• Gravidez → O útero aumentado empurra o estômago.
• Hérnia de hiato → Permite que o fundo gástrico se desloque para o tórax, facilitando o refluxo.
• Dieta e estilo de vida:
• Álcool, tabagismo, café e alimentos gordurosos → Relaxam o EEI.
A fraqueza ou hipotonia crônica do EEI pode tornar a DRGE persistente e levar a lesões estruturais na mucosa esofágica.
- Manifestações Clínicas da Esofagite de Refluxo
A DRGE pode se manifestar com sintomas típicos ou atípicos.
2.1 Sintomas típicos
• Pirose (azia) → Sensação de queimação retroesternal, piora após refeições ou ao se deitar.
• Regurgitação ácida → Retorno do conteúdo gástrico à boca, principalmente ao se inclinar ou deitar.
• Disfagia → Indica possível lesão crônica com estenose esofágica.
2.2 Sintomas atípicos
• Dor torácica (pode simular angina, mas não está relacionada a esforço).
• Tosse crônica e rouquidão (irritação da laringe por refluxo).
• Erosão dentária (devido à acidez do refluxo).
Pacientes obesos, tabagistas e diabéticos apresentam maior risco de DRGE grave.
- Diagnóstico
3.1 Diagnóstico clínico
• O diagnóstico é baseado nos sintomas e na resposta ao tratamento com inibidores de bomba de prótons (IBPs).
3.2 Endoscopia Digestiva Alta (EDA)
• Indicado em casos graves ou refratários ao tratamento.
• Pode revelar:
• Erosões e úlceras na mucosa esofágica (imagens do slide).
• Hiperemia e edema da mucosa.
• Esôfago de Barrett (metaplasia intestinal no esôfago distal → lesão pré-maligna).
3.3 pHmetria esofágica de 24 horas
• Indicado se o diagnóstico não for claro pela endoscopia.
• Mede o tempo em que o pH esofágico fica abaixo de 4, confirmando o refluxo ácido.
3.4 Manometria esofágica
• Avalia a pressão do EEI e a motilidade esofágica.
• Indicado em casos suspeitos de acalasia ou esôfago hipomotivo.
- Tratamento da Esofagite de Refluxo
O tratamento é baseado em mudanças no estilo de vida, terapia medicamentosa e, em casos graves, cirurgia.
4.1 Mudanças no estilo de vida
• Perda de peso → Reduz a pressão abdominal.
• Evitar alimentos que relaxam o EEI (café, álcool, chocolate, frituras).
• Elevar a cabeceira da cama → Reduz o refluxo noturno.
• Evitar refeições volumosas à noite.
4.2 Tratamento farmacológico
• Inibidores da bomba de prótons (IBPs) → Omeprazol, Pantoprazol (reduzem a acidez gástrica).
• Antagonistas H2 → Ranitidina, famotidina (menos eficazes que IBPs).
• Procinéticos → Metoclopramida e domperidona (aumentam o tônus do EEI e aceleram o esvaziamento gástrico).
4.3 Tratamento cirúrgico
• Fundoplicatura de Nissen → Indicada em casos graves ou refratários.
• Cirurgia bariátrica → Pode ser indicada para pacientes obesos com DRGE grave.
- Complicações da DRGE
Se não tratada, a DRGE pode levar a complicações graves, como:
1. Úlceras e erosões esofágicas
• Podem causar dor intensa e sangramento (hematêmese, melena).
2. Estenose esofágica
• Formada pela cicatrização repetitiva das lesões inflamatórias.
• Leva a disfagia progressiva (dificuldade para engolir sólidos).
3. Esôfago de Barrett
• Metaplasia intestinal da mucosa esofágica → O epitélio escamoso do esôfago distal é substituído por epitélio colunar intestinal (adaptação à agressão ácida crônica).
• Lesão pré-maligna com risco aumentado de adenocarcinoma esofágico.
4. Adenocarcinoma Esofágico
• Surge a partir do Esôfago de Barrett devido a mutações progressivas.
• Mais comum no terço distal do esôfago.
Esofagite de Refluxo – Classificação e Alterações Histológicas
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Esofagite de Refluxo – Classificação e Alterações Histológicas
A esofagite de refluxo (ou doença do refluxo gastroesofágico - DRGE) é uma condição comum, caracterizada pela inflamação da mucosa esofágica devido ao refluxo do conteúdo gástrico. Sua gravidade pode variar, sendo importante classificá-la para determinar o tratamento mais adequado. A classificação mais utilizada é a classificação de Los Angeles (LA), que avalia a extensão e a gravidade das lesões esofágicas.
- Classificação de Los Angeles (LA)
A classificação LA divide a esofagite de refluxo em graus A, B, C e D, com base na extensão e gravidade das lesões endoscópicas.
1.1 Graus de Esofagite de Refluxo (LA)
• Grau A:
• Lesões pequenas e superficiais (erosões) limitadas à mucosa.
• Extensão menor que 5 mm.
• Menor gravidade e mais comum.
• Imagem: Pequenas úlceras ou erosões visíveis apenas na mucosa esofágica (imagem do slide).
• Grau B:
• Erosões um pouco mais extensas, mas ainda menores que 5 mm de comprimento.
• Lesões mais graves do que o grau A, mas sem atingir mais de 5% da circunferência esofágica.
• Imagem: Lesões com extensão limitada, porém mais evidentes na endoscopia.
• Grau C:
• Erosões que afetam mais de 75% da circunferência esofágica.
• Pode haver fusão de lesões, formando úlceras mais graves e mais profundas.
• Imagem: Lesões múltiplas e fundidas em grande parte do esôfago.
• Grau D:
• Lesões extensas (>75% da circunferência) com áreas grandes e profundas de necrose e ulceração.
• Pode ocorrer sangramento importante e necessidade de tratamento cirúrgico.
• Imagem: Lesões graves com formação de úlceras grandes e profundas.
A classificação ajuda a determinar o tratamento e o prognóstico do paciente, com os graus A e B geralmente respondendo bem a medicamentos, enquanto C e D podem necessitar de intervenções mais intensivas, como cirurgia.
- Alterações Histológicas na Esofagite de Refluxo
As alterações histológicas da esofagite de refluxo são observadas com o uso de biópsias esofágicas.
2.1 Achados Histológicos Característicos
• Eosinófilos e Neutrófilos:
• Eosinofilia: Reflete a presença de inflamação alérgica ou crônica.
• Neutrófilos: Indicam resposta inflamatória aguda e infecção ou irritação aguda do esôfago.
• Hiperplasia da camada basal:
• O alongamento da camada basal é um sinal clássico da esofagite crônica.
• Proliferação celular da mucosa esofágica como resposta ao dano repetido e à tentativa de regeneração.
• Alongamento das papilas dérmicas:
• No esôfago, as papilas que formam a mucosa são alongadas em resposta à inflamação crônica.
• Isso é indicativo de uma tentativa do esôfago em regenerar a mucosa após o dano repetido causado pelo refluxo ácido.
2.2 Achados Histopatológicos
• Imagem do slide:
• Eosinófilos visíveis entre as células epiteliais.
• Neutrófilos infiltrando a mucosa esofágica, com focos de necrose e erosão.
• Hiperplasia e alongamento das papilas (mostrando a adaptação da mucosa à irritação crônica).
- Tratamento da Esofagite de Refluxo
3.1 Tratamento Medicamentoso
• Inibidores da bomba de prótons (IBPs):
• Omeprazol, Pantoprazol e outros.
• Reduzem a acidez gástrica, promovendo a cicatrização da mucosa esofágica e aliviando sintomas como azia e regurgitação.
• Antagonistas H2:
• Ranitidina, Famotidina.
• Menos eficazes que os IBPs, mas ainda utilizados em casos mais leves.
• Procinéticos (Metoclopramida):
• Aumentam o tônus do EEI e aceleram o esvaziamento gástrico, ajudando a reduzir o refluxo.
3.2 Alterações no Estilo de Vida
• Dieta balanceada: Evitar alimentos que relaxem o EEI (café, álcool, chocolate).
• Controle do peso: A obesidade aumenta a pressão intra-abdominal, favorecendo o refluxo.
• Evitar refeições pesadas antes de dormir.
- Complicações da Esofagite de Refluxo
Se não tratada, a DRGE pode levar a várias complicações:
1. Esofagite ulcerativa:
• Úlceras esofágicas com dor intensa e sangramentos (hematêmese).
2. Estenose esofágica:
• Cicatrização e fibrose causam estreitamento do esôfago, dificultando a deglutição.
3. Esôfago de Barrett:
• Metaplasia intestinal da mucosa esofágica, que aumenta o risco de adenocarcinoma esofágico.
4. Adenocarcinoma esofágico:
• Surgindo principalmente em pacientes com Esôfago de Barrett.
Esofagite Eosinofílica – Inflamação Crônica do Esôfago de Origem Alérgica
Esofagite Eosinofílica – Inflamação Crônica do Esôfago de Origem Alérgica
A esofagite eosinofílica (EEo) é uma doença inflamatória crônica do esôfago, mediada por uma resposta imune exagerada a antígenos alimentares ou ambientais, levando ao acúmulo de eosinófilos na mucosa esofágica.
Diferente da esofagite de refluxo, a EEo não responde aos inibidores da bomba de prótons (IBPs) e está fortemente associada a doenças alérgicas, como asma, rinite alérgica, dermatite atópica e alergias alimentares.
- Epidemiologia e Fatores de Risco
• Incidência crescente, especialmente em países ocidentais.
• Mais comum em homens jovens (2:1 em relação às mulheres).
• História familiar de doenças atópicas aumenta o risco.
• Alergias alimentares e ambientais são os principais gatilhos. - Fisiopatologia
A EEo é uma doença inflamatória mediada por células Th2 que estimulam a produção de IL-4, IL-5 e IL-13, levando a:
• Atração e ativação de eosinófilos → Causam inflamação e remodelação tecidual.
• Dano epitelial crônico → Pode levar à fibrose subepitelial e estenose esofágica.
• Diminuição da motilidade esofágica → Contribui para a disfagia e impactação alimentar.
A IL-5 é um mediador-chave, pois promove a sobrevivência e ativação dos eosinófilos, que liberam citocinas e proteínas tóxicas (como a proteína básica maior), causando lesão tecidual.
- Manifestações Clínicas
Os sintomas variam conforme a idade do paciente:
3.1 Em Crianças
• Vômitos frequentes.
• Recusa alimentar e baixo ganho de peso.
• Irritabilidade após a alimentação.
3.2 Em Adultos
• Disfagia progressiva (principal sintoma).
• Impactação alimentar (alimentos presos no esôfago).
• Dor torácica semelhante à dor cardíaca.
• Refluxo resistente a IBPs (não melhora com omeprazol ou pantoprazol).
A disfagia e impactação alimentar são os sintomas mais específicos e frequentemente levam o paciente a procurar atendimento médico.
- Diagnóstico
O diagnóstico da esofagite eosinofílica é baseado na endoscopia com biópsia esofágica, já que os sintomas podem ser inespecíficos.
4.1 Achados Endoscópicos
• Anéis esofágicos concêntricos (“traquealização do esôfago”) → Indicam inflamação crônica e fibrose.
• Sulcos longitudinais → Lesões que percorrem o esôfago.
• Branqueamento e edema da mucosa.
• Pontilhado esbranquiçado (microabscessos eosinofílicos).
A mucosa pode parecer normal em até 30% dos casos, por isso a biópsia é essencial para confirmar o diagnóstico.
4.2 Achados Histológicos
A imagem do slide mostra um forte infiltrado eosinofílico no epitélio esofágico.
• Eosinofilia intensa (>15 eosinófilos/campo de grande aumento).
• Hiperplasia da camada basal (similar à esofagite de refluxo).
• Alongamento das papilas da lâmina própria.
• Microabscessos eosinofílicos (aglomerados de eosinófilos).
A comparação com a esofagite de refluxo (imagem esquerda no slide) mostra que a esofagite eosinofílica tem muito mais eosinófilos na mucosa, enquanto na DRGE a inflamação é mais branda e tem mais neutrófilos.
4.3 Teste Terapêutico com IBPs
• Se os sintomas melhoram com IBPs, a causa pode ser DRGE.
• Se não houver melhora, é mais provável que seja EEo.
- Diagnóstico Diferencial
Doença Padrão Endoscópico Achados Histológicos
Esofagite Eosinofílica Anéis esofágicos, sulcos, edema, pontilhado branco Eosinofilia intensa (>15/campo), microabscessos eosinofílicos
Esofagite de Refluxo (DRGE) Úlceras e erosões Neutrófilos predominantes, hiperplasia basal
Candidíase Esofágica Placas brancas aderentes Hifas de Candida e reação inflamatória
Esofagite por CMV Úlceras rasas e lineares Inclusões “olho de coruja” em células endoteliais
A diferenciação com a DRGE é crucial, pois o tratamento é diferente.
- Tratamento da Esofagite Eosinofílica
O tratamento da EEo é baseado em eliminação dos gatilhos alimentares e controle da inflamação.
6.1 Terapia Dietética
• Dieta de exclusão de 6 alimentos: Remover leite, soja, trigo, ovo, nozes e frutos do mar.
• Dieta direcionada por testes alérgicos (menos eficaz).
6.2 Corticosteroides Tópicos
• Budesonida viscosa oral → Reduz inflamação local sem causar efeitos colaterais sistêmicos.
• Fluticasona spray (uso off-label) → Paciente inala e engole para atingir a mucosa esofágica.
6.3 Inibidores da Interleucina-5 (IL-5)
• Mepolizumabe e Reslizumabe → Bloqueiam a ativação de eosinófilos.
• Opção para casos graves e refratários.
6.4 Dilatação Endoscópica
• Indicada para estenoses graves com disfagia severa.
- Complicações da Esofagite Eosinofílica
- Estenose esofágica
• Causada por fibrose progressiva, levando à disfagia persistente. - Impactação alimentar recorrente
• Pode exigir endoscopia de urgência para remoção do alimento impactado. - Perfuração esofágica espontânea (Síndrome de Boerhaave)
• Raro, mas pode ocorrer em casos graves.
- Estenose esofágica
Varizes Esofágicas – Consequência da Hipertensão Portal
Varizes Esofágicas – Consequência da Hipertensão Portal
As varizes esofágicas são dilatações venosas patológicas no esôfago, causadas pela hipertensão portal. Essas varizes representam uma das principais complicações da cirrose hepática e da esquistossomose hepatoesplênica, podendo resultar em hemorragia digestiva alta grave e potencialmente fatal.
- Fisiopatologia das Varizes Esofágicas
A hipertensão portal ocorre quando há um aumento da pressão no sistema venoso portal, geralmente devido à cirrose hepática (principal causa nos países ocidentais) ou esquistossomose (principal causa em áreas endêmicas, como o Brasil).
Como o sangue tem dificuldade em passar pelo fígado devido à fibrose e obstrução dos sinusóides hepáticos, ele busca rotas alternativas através de colaterais venosas, especialmente no esôfago, estômago e reto.
1.1 Desenvolvimento das Varizes
1. Hipertensão portal → Aumento da pressão na veia porta.
2. Shunts porto-sistêmicos → O sangue desviado flui para as veias esofágicas.
3. Distenção das veias submucosas do esôfago → Formação das varizes esofágicas.
4. Enfraquecimento da parede venosa → Risco de ruptura e hemorragia.
As varizes são mais propensas a sangrar devido à alta pressão, paredes finas e exposição constante ao trauma mecânico da deglutição.
- Causas da Hipertensão Portal e Varizes Esofágicas
• Cirrose hepática (álcool, hepatite B/C, NASH - esteato-hepatite não alcoólica).
• Esquistossomose hepatoesplênica (principal causa em áreas endêmicas).
• Trombose da veia porta ou veia esplênica.
• Síndrome de Budd-Chiari (obstrução das veias hepáticas).
• Doenças infiltrativas do fígado (ex: sarcoidose). - Manifestações Clínicas das Varizes Esofágicas
As varizes são assintomáticas até o sangramento. Quando rompem, podem causar:
• Hemorragia digestiva alta maciça → Hematêmese (vômito de sangue vivo) e melena (fezes escuras e pastosas).
• Hipotensão e choque hipovolêmico → Em sangramentos graves.
• Anemia crônica → Se houver sangramentos repetidos menores.
• Ascite e encefalopatia hepática → Se associadas à cirrose avançada.
Pacientes com cirrose devem ser rastreados periodicamente com endoscopia para detectar varizes antes da ruptura.
- Diagnóstico
4.1 Endoscopia Digestiva Alta (EDA)
• Padrão-ouro para diagnóstico.
• Identifica varizes calibrosas, sinais de fragilidade vascular e sangramento ativo.
4.2 Exames Complementares
• Ultrassonografia Doppler hepática → Avalia fluxo sanguíneo portal e esplênico.
• Elastografia hepática → Mede fibrose hepática e prediz risco de hipertensão portal.
• Hemograma → Pode mostrar anemia (por sangramento crônico) ou trombocitopenia (hipertensão portal).
- Tratamento das Varizes Esofágicas
O tratamento visa prevenir o sangramento e, quando ocorre, controlá-lo rapidamente.
5.1 Prevenção do Sangramento (Profilaxia Primária)
• Beta-bloqueadores não seletivos (Propranolol, Nadolol, Carvedilol) → Reduzem o fluxo portal e a pressão varicosa.
• Ligadura elástica endoscópica → Método preferido para varizes de alto risco.
5.2 Tratamento do Sangramento Agudo
1. Reposição volêmica → Soro fisiológico, sangue, plasma.
2. Terlipressina ou Octreotida → Reduzem o fluxo sanguíneo portal.
3. Ligadura elástica endoscópica → Método de escolha para parar o sangramento.
4. Balão de Sengstaken-Blakemore → Último recurso para sangramento incontrolável.
5.3 Tratamento Definitivo
• TIPS (Shunt portossistêmico transjugular intra-hepático) → Para casos graves refratários.
• Transplante hepático → Indicado para pacientes com cirrose descompensada.
- Complicações das Varizes Esofágicas
• Hemorragia digestiva alta maciça → Principal causa de morte em cirróticos.
• Anemia ferropriva crônica → Se houver sangramentos menores recorrentes.
• Infecções → Pacientes cirróticos são predispostos a peritonite bacteriana espontânea (PBE) após sangramento.
• Síndrome hepatorrenal → Insuficiência renal grave devido à hipoperfusão renal.
Esôfago de Barrett – Metaplasia Intestinal e Risco de Adenocarcinoma
Esôfago de Barrett – Metaplasia Intestinal e Risco de Adenocarcinoma
O esôfago de Barrett é uma complicação crônica da doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) e representa uma condição pré-maligna, aumentando o risco de adenocarcinoma esofágico.
Ele ocorre devido à metaplasia intestinal, onde o epitélio escamoso normal do esôfago distal é substituído por epitélio colunar intestinal, como um mecanismo adaptativo à agressão ácida crônica.
- Histórico e Descoberta
O esôfago de Barrett foi descrito por Norman Barrett em 1950, que inicialmente acreditava que esse tecido colunar era congênito. Mais tarde, descobriu-se que essa alteração era adquirida e causada pelo refluxo ácido crônico.
Hoje, sabe-se que é uma metaplasia adaptativa, um processo celular no qual um tipo celular sofre transformação em outro mais resistente ao estresse ácido.
- Fisiopatologia do Esôfago de Barrett
A exposição prolongada da mucosa esofágica ao refluxo ácido leva a:
1. Dano crônico ao epitélio escamoso do esôfago distal.
2. Tentativa de regeneração → O epitélio escamoso é substituído por epitélio colunar (semelhante ao do intestino).
3. Metaplasia intestinal → A presença de células caliciformes (goblet cells) confirma a transformação para epitélio intestinal.
A metaplasia intestinal representa um risco aumentado para displasia e adenocarcinoma esofágico.
- Epidemiologia e Fatores de Risco
• Acomete cerca de 10% dos pacientes com DRGE sintomática.
• Maior incidência em homens caucasianos, entre 40 e 60 anos.
• Fatores de risco para Barrett e adenocarcinoma:
• DRGE crônica (principal fator).
• Obesidade (gordura abdominal aumenta a pressão intra-abdominal e o refluxo).
• Tabagismo e etilismo.
• Histórico familiar de esôfago de Barrett ou adenocarcinoma.
A incidência da condição está aumentando, possivelmente devido ao crescimento da obesidade e do refluxo gastroesofágico na população.
- Diagnóstico e Classificação Endoscópica
4.1 Achados Endoscópicos
• Placas avermelhadas na mucosa esofágica distal.
• Transição anormal entre epitélio escamoso e colunar (JEG - Junção Esofagogástrica).
• Segmentos metaplásicos visíveis acima da JEG.
4.2 Classificação do Esôfago de Barrett
• Segmento longo:
• >3 cm acima da junção esofagogástrica.
• Maior risco de progressão para displasia e adenocarcinoma.
• Segmento curto:
• <3 cm acima da JEG.
• Risco menor de malignização.
A endoscopia com biópsia histológica é fundamental para confirmar a presença de células caliciformes, o que define o diagnóstico de Barrett.
- Progressão para Displasia e Adenocarcinoma
O esôfago de Barrett pode evoluir da seguinte forma:
1. Metaplasia intestinal (fase inicial) → Epitélio colunar com células caliciformes.
2. Displasia de baixo grau → Algumas células começam a sofrer alterações pré-malignas.
3. Displasia de alto grau → Aumento da atipia celular, maior risco de evolução para câncer.
4. Adenocarcinoma esofágico → Câncer invasivo, altamente agressivo.
5.1 Fatores que aumentam o risco de progressão
• Duração prolongada dos sintomas de DRGE.
• Refluxo ácido intenso e frequente.
• Presença de displasia em biópsias repetidas.
Pacientes com Barrett precisam de monitoramento regular com endoscopia para detecção precoce de displasia.
- Tratamento do Esôfago de Barrett
O objetivo do tratamento é controlar o refluxo ácido e prevenir a progressão para câncer.
6.1 Controle do Refluxo
• Inibidores da bomba de prótons (IBPs) → Omeprazol, pantoprazol.
• Mudanças no estilo de vida → Perda de peso, evitar alimentos ácidos/gordurosos, elevar a cabeceira da cama.
6.2 Tratamento da Displasia
• Displasia de baixo grau → Endoscopia anual e tratamento rigoroso da DRGE.
• Displasia de alto grau →
• Ablação endoscópica por radiofrequência (destruição da mucosa alterada).
• Ressecção endoscópica da mucosa (REM) para lesões suspeitas.
6.3 Tratamento do Adenocarcinoma
• Cirurgia esofágica (esofagectomia) → Nos casos invasivos.
• Quimioterapia e radioterapia para tumores avançados.
- Importância do Rastreamento
Pacientes com Barrett precisam de endoscopia periódica para detecção precoce de displasia e câncer.
Recomendações de Rastreamento
Situação Frequência da Endoscopia
Barrett sem displasia A cada 3 a 5 anos
Displasia de baixo grau A cada 6 a 12 meses
Displasia de alto grau Tratamento imediato (ablação/endoscopia)
Se houver progressão para displasia, é necessário tratamento precoce para evitar o desenvolvimento de adenocarcinoma esofágico.
Esôfago de Barrett – Alterações Macroscópicas e Histológicas
Esôfago de Barrett – Alterações Macroscópicas e Histológicas
O esôfago de Barrett é uma condição caracterizada pela metaplasia intestinal no esôfago distal, sendo uma complicação da doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) e um fator de risco para adenocarcinoma esofágico.
Este conjunto de slides destaca as principais características macroscópicas e histológicas do Esôfago de Barrett, além da importância da presença das células caliciformes como critério diagnóstico.
- Alterações Macroscópicas no Esôfago de Barrett
A primeira imagem compara a mucosa esofágica normal com a mucosa alterada no Barrett.
• Normal:
• Mucosa esofágica pálida e lisa.
• Revestida por epitélio escamoso estratificado não queratinizado.
• Esôfago de Barrett:
• Placas avermelhadas e irregulares na mucosa.
• Áreas de epitélio colunar, semelhantes à mucosa gástrica.
• Zonas de transição entre epitélio escamoso normal e epitélio metaplásico.
A endoscopia geralmente mostra lesões irregulares, surgindo a partir da junção esofagogástrica (JEG).
- Alterações Histológicas no Esôfago de Barrett
A microscopia é fundamental para confirmar o diagnóstico de metaplasia intestinal, que é o critério diagnóstico do Barrett.
2.1 Critério Diagnóstico: Presença de Células Caliciformes
• Células caliciformes são as marcadoras da metaplasia intestinal.
• Contêm mucina, corando-se intensamente com Alcian Blue (imagem do slide).
• São semelhantes às células intestinais, sendo ausentes no esôfago normal.
A presença de células caliciformes distingue o esôfago de Barrett de outras formas de metaplasia esofágica.
2.2 Transição Epitelial
A segunda imagem do slide mostra a transição histológica no Barrett:
• Epitélio escamoso normal (superior na imagem).
• Epitélio colunar metaplásico com glândulas semelhantes às do intestino.
• Células caliciformes dispersas, confirmando a metaplasia intestinal.
O epitélio metaplásico pode conter:
• Células produtoras de muco (coloração especial).
• Glândulas secretoras.
• Neutrófilos e eosinófilos infiltrados, indicando inflamação ativa.
Se houver displasia (baixo ou alto grau), observa-se atipia celular, estratificação nuclear anormal e aumento da relação núcleo/citoplasma.
- Classificação da Metaplasia Intestinal
A progressão do Barrett para displasia e adenocarcinoma depende do tipo de metaplasia intestinal:
• Metaplasia intestinal incompleta:
• Células caliciformes irregulares.
• Maior risco de displasia e progressão para câncer.
• Metaplasia intestinal completa:
• Células mais organizadas, semelhante ao epitélio do intestino delgado.
• Menor risco de malignização.
A biópsia é fundamental para classificar a lesão e definir a necessidade de monitoramento intensivo.
- Risco de Progressão para Adenocarcinoma
O esôfago de Barrett pode evoluir através da seguinte sequência:
1. Metaplasia intestinal → Presença de células caliciformes.
2. Displasia de baixo grau → Células com atipia leve, núcleos aumentados.
3. Displasia de alto grau → Atipia grave, proliferação descontrolada.
4. Adenocarcinoma esofágico → Invasão da lâmina própria e além.
Pacientes com displasia de alto grau têm um risco muito elevado de progressão para câncer e podem necessitar de ablação por radiofrequência ou esofagectomia.
- Coloração para Mucina (Alcian Blue)
A última imagem do slide mostra uma coloração histoquímica especial para mucinas.
• Alcian Blue destaca a mucina ácida das células caliciformes.
• Diferencia metaplasia intestinal de epitélio gástrico normal.
Essa coloração auxilia na confirmação do diagnóstico, especialmente em biópsias duvidosas.
- Monitoramento e Tratamento
Monitoramento
• Pacientes com Barrett sem displasia → Endoscopia a cada 3-5 anos.
• Com displasia de baixo grau → Endoscopia anual.
• Com displasia de alto grau → Tratamento endoscópico imediato.
Tratamento
• IBPs → Controlam o refluxo e reduzem o risco de progressão.
• Ablação endoscópica por radiofrequência → Para lesões de alto risco.
• Esofagectomia → Em adenocarcinomas invasivos.
Progressão do Esôfago de Barrett: Metaplasia, Displasia e Adenocarcinoma
Progressão do Esôfago de Barrett: Metaplasia, Displasia e Adenocarcinoma
O esôfago de Barrett é uma condição pré-maligna que pode evoluir para displasia e adenocarcinoma esofágico. Este conjunto de slides ilustra os diferentes estágios dessa progressão, destacando as alterações histológicas e as opções de tratamento.
- Progressão Celular: Metaplasia → Displasia → Câncer
O processo de transformação maligna no Barrett segue a seguinte sequência:
1. Metaplasia intestinal
• Epitélio escamoso normal é substituído por epitélio colunar com células caliciformes.
• Essa adaptação protege contra o refluxo ácido, mas predispõe à malignização.
2. Displasia de baixo grau
• Alterações celulares sutis.
• As células apresentam núcleos hipercromáticos e ligeiramente alongados, mas a arquitetura glandular ainda está preservada.
• Pode regredir ou progredir para displasia de alto grau.
3. Displasia de alto grau
• Alterações celulares mais acentuadas.
• Perda da arquitetura glandular, estratificação nuclear e aumento da relação núcleo/citoplasma.
• Alto risco de progressão para adenocarcinoma esofágico.
4. Carcinoma intraepitelial (“in situ”)
• As células neoplásicas ainda não invadiram a lâmina própria.
• Considerado um estágio avançado da displasia de alto grau.
5. Carcinoma invasor
• As células cancerígenas invadem a lâmina própria e além.
• Diagnóstico já de câncer estabelecido, com possibilidade de metástase.
- Diferenças Histológicas Entre Displasia de Baixo e Alto Grau
As imagens dos slides mostram a progressão da displasia:
• Displasia de baixo grau (Imagem A):
• Núcleos levemente aumentados e alongados.
• Manutenção da arquitetura glandular.
• Poucas mitoses anormais.
• Displasia de alto grau (Imagem B):
• Perda da organização das glândulas.
• Núcleos grandes, hipercromáticos e irregulares.
• Aumento da atividade mitótica, indicando alto risco de malignização.
A biópsia histológica é essencial para diferenciar displasia de alto grau e carcinoma invasor, pois o tratamento será mais agressivo nos casos mais avançados.
- Estratégias de Monitoramento e Tratamento
3.1 Endoscopias Seriadas de Controle
• O rastreamento de pacientes com Barrett é essencial para detectar displasia precocemente.
• Há controvérsias sobre a frequência das endoscopias, mas as diretrizes recomendam:
Condição Frequência da Endoscopia
Barrett sem displasia A cada 3-5 anos
Displasia de baixo grau A cada 6-12 meses
Displasia de alto grau Ablação ou ressecção imediata
Pacientes com Barrett devem ser monitorados ao longo da vida, pois o risco de progressão para adenocarcinoma existe mesmo após anos de estabilidade.
3.2 Tratamento Conforme o Grau de Displasia
• Barrett sem displasia → Controle da DRGE com IBPs.
• Displasia de baixo grau →
• Acompanhamento rigoroso.
• Considerar ablação endoscópica por radiofrequência.
• Displasia de alto grau →
• Tratamento obrigatório para evitar progressão para câncer.
• Métodos: mucosectomia endoscópica, ablação por radiofrequência.
• Carcinoma invasivo →
• Ressecção cirúrgica (esofagectomia) + terapia adjuvante.
• Quimio e radioterapia para casos avançados.
Carcinoma Intramucoso no Esôfago de Barrett
Carcinoma Intramucoso no Esôfago de Barrett
O carcinoma intramucoso representa a fase inicial da progressão maligna do Esôfago de Barrett, caracterizando-se pela invasão neoplásica confinada à mucosa. Este estágio é fundamental para o prognóstico e definição do tratamento, pois a detecção precoce possibilita intervenções minimamente invasivas com altas taxas de cura.
- Definição e Significado do Carcinoma Intramucoso
• O carcinoma intramucoso ocorre quando as células neoplásicas ultrapassam a membrana basal, mas ainda estão restritas à lâmina própria da mucosa.
• Não há invasão da submucosa, o que reduz o risco de metástase linfática.
• Este é um estágio pré-invasivo do adenocarcinoma esofágico, sendo considerado o último estágio antes da progressão para um câncer invasivo. - Histopatologia do Carcinoma Intramucoso
A imagem histológica do slide mostra glândulas atípicas infiltrando a mucosa, com as seguintes características:
• Glândulas neoplásicas irregulares e desorganizadas.
• Estratificação nuclear e pleomorfismo.
• Núcleos hipercromáticos e nucléolos proeminentes.
• Aumento da relação núcleo/citoplasma.
• Mitose aumentada, indicando proliferação celular intensa.
A ausência de invasão na submucosa é o critério chave para classificar como carcinoma intramucoso, pois tumores que invadem a submucosa já são considerados câncer invasivo com maior potencial metastático.
- Importância da Identificação Precoce
A transição do Esôfago de Barrett para carcinoma invasivo ocorre em diferentes estágios. O carcinoma intramucoso é o último estágio “seguro” antes da invasão profunda, sendo essencial detectá-lo a tempo.
Estágio Características Potencial de Progressão
Metaplasia intestinal Células caliciformes Baixo risco imediato
Displasia de baixo grau Alteração nuclear discreta Risco moderado
Displasia de alto grau Atipia celular grave Alto risco de câncer
Carcinoma intramucoso Invasão restrita à mucosa Último estágio tratável
Carcinoma invasivo Invasão da submucosa e além Alto risco metastático
- Tratamento do Carcinoma Intramucoso
4.1 Métodos Terapêuticos
Se detectado precocemente, o carcinoma intramucoso pode ser tratado com métodos endoscópicos minimamente invasivos, evitando grandes cirurgias:
1. Mucosectomia Endoscópica (EMR - Endoscopic Mucosal Resection)
• Procedimento onde a lesão é ressecada por via endoscópica.
• Indicado para lesões superficiais e bem delimitadas.
• Evita necessidade de esofagectomia.
2. Terapia por Radiofrequência (RFA - Radiofrequency Ablation)
• Destruição térmica do epitélio neoplásico.
• Ideal para pacientes com Barrett e displasia associada.
3. Esofagectomia (Ressecção Cirúrgica)
• Reservada para lesões extensas ou com invasão submucosa.
• Alta morbidade, sendo evitada sempre que possível.
4.2 Seguimento Após Tratamento
Após a ressecção do carcinoma intramucoso, o paciente precisa de endoscopias periódicas para evitar recidiva.
Situação Frequência da Endoscopia
Barrett sem displasia A cada 3-5 anos
Displasia de baixo grau A cada 6-12 meses
Displasia de alto grau Ablação endoscópica imediata
Carcinoma intramucoso tratado A cada 3-6 meses no primeiro ano
- Prognóstico e Considerações Finais
• O carcinoma intramucoso, quando detectado precocemente e tratado, tem um excelente prognóstico, com taxa de cura superior a 90%.
• O maior risco está na progressão para carcinoma invasivo, que tem prognóstico muito pior.
• Pacientes com Barrett precisam de rastreamento regular, pois a detecção precoce da displasia ou carcinoma inicial pode salvar vidas.
Manejo das Mucosectomias no Esôfago de Barrett e Câncer Inicial
Manejo das Mucosectomias no Esôfago de Barrett e Câncer Inicial
A mucosectomia endoscópica (EMR – Endoscopic Mucosal Resection) é um procedimento minimamente invasivo utilizado no tratamento de lesões pré-malignas e malignas precoces do trato gastrointestinal, especialmente no esôfago de Barrett com displasia de alto grau ou carcinoma intramucoso.
Este conjunto de slides ilustra as técnicas e o processamento histológico da mucosectomia, demonstrando sua importância no diagnóstico e tratamento de lesões neoplásicas precoces.
- O que é a Mucosectomia Endoscópica?
A mucosectomia endoscópica é uma técnica que permite a remoção segmentar da mucosa esofágica contendo áreas de displasia ou carcinoma precoce.
• Indicações principais:
• Esôfago de Barrett com displasia de alto grau.
• Carcinoma intramucoso sem invasão submucosa profunda.
• Lesões superficiais bem delimitadas, sem sinais de metástase linfática.
• Objetivos:
• Diagnóstico definitivo por meio de avaliação histológica detalhada.
• Remoção curativa da lesão sem necessidade de cirurgia radical.
- Técnica da Mucosectomia Endoscópica
O primeiro slide mostra um esquema de fragmentação da peça ressecada, permitindo análise histopatológica sistemática.
Os principais métodos de mucosectomia incluem:
2.1 Técnica de Cap e Snare (Técnica com Cap)
• Utiliza um cap plástico acoplado à ponta do endoscópio.
• Injeta-se solução submucosa para elevar a lesão e facilitar a ressecção.
• A lesão é capturada com um snare (alça de polipectomia) e removida com eletrocautério.
2.2 Técnica de Dissecção Endoscópica da Submucosa (ESD - Endoscopic Submucosal Dissection)
• Permite a remoção de lesões maiores em peça única (ressecção en bloc).
• Mais complexa, exige maior experiência do endoscopista.
• Usada em casos de câncer superficial com maior risco de invasão submucosa.
- Processamento Histológico da Peça de Mucosectomia
Os demais slides mostram a maneira como a peça é processada histologicamente.
3.1 Fragmentação e Marcação
• A peça é esticada e fixada em uma placa para preservar sua orientação anatômica.
• É dividida em vários segmentos numerados (como mostrado no primeiro slide).
• Permite análise detalhada das margens cirúrgicas e grau de invasão tumoral.
3.2 Avaliação Histopatológica
• Displasia e adenocarcinoma são identificados na mucosa.
• A profundidade da invasão é determinada para definir se o tumor está restrito à mucosa ou se atingiu a submucosa.
• Se houver invasão submucosa profunda (> 500 μm), o risco de metástase linfática é maior e o paciente pode precisar de esofagectomia.
- Critérios de Ressecção Curativa na Mucosectomia
Para que a mucosectomia seja considerada curativa, a análise histológica deve confirmar:
✔ Tumor restrito à mucosa ou submucosa superficial (< 500 μm de profundidade).
✔ Margens livres de tumor.
✔ Ausência de invasão linfática ou vascular.
Se qualquer um desses critérios não for atendido, há maior risco de recorrência e metástase, sendo indicada cirurgia ou tratamento adjuvante.
- Comparação: Mucosectomia x Esofagectomia
Critério Mucosectomia Esofagectomia
Indicação Lesões superficiais (displasia/carcinoma intramucoso) Tumores invasivos profundos
Invasividade Minimamente invasiva Cirurgia de grande porte
Tempo de recuperação Rápida Prolongada
Complicações Baixas Elevadas (morbidade alta)
A mucosectomia é preferida sempre que possível, pois evita a morbidade associada à esofagectomia.
Tumores do Esôfago – Classificação e Características
Tumores do Esôfago – Classificação e Características
O esôfago pode ser acometido por uma variedade de tumores benignos e malignos. Embora os tumores malignos sejam os mais relevantes clinicamente devido à sua agressividade, os tumores benignos também podem causar sintomas e exigir intervenção.
Este slide classifica os tumores esofágicos em benignos e malignos, destacando alguns exemplos.
- Tumores Benignos do Esôfago
São relativamente raros e geralmente assintomáticos, mas podem causar disfagia se crescerem o suficiente para obstruir a luz do esôfago.
1.1 Leiomioma
• Tumor benigno mais comum do esôfago (90% dos tumores benignos esofágicos).
• Origina-se da camada muscular própria do esôfago e é composto por células musculares lisas.
• Crescimento lento, geralmente assintomático.
• Se grande, pode causar disfagia ou compressão extrínseca.
• Diagnóstico: endoscopia e imagem por ressonância magnética (RM) ou tomografia computadorizada (TC).
• Tratamento: remoção cirúrgica se sintomático.
1.2 Hemangioma
• Tumor vascular benigno, raro no esôfago.
• Pode causar disfagia, dor torácica e sangramento (hematêmese/melena).
• Diagnóstico: endoscopia e biópsia.
• Tratamento: ressecção se sintomático.
1.3 Papiloma Escamoso
• Lesão benigna originada do epitélio escamoso do esôfago.
• Possível associação com infecção pelo HPV (papilomavírus humano).
• Diagnóstico: endoscopia com biópsia.
• Tratamento: monitoramento ou remoção endoscópica.
- Tumores Malignos do Esôfago
São clinicamente mais importantes devido ao seu caráter agressivo e alta taxa de mortalidade.
2.1 Linfoma Esofágico
• Raro no esôfago, mas pode ocorrer em linfomas não-Hodgkin.
• Pode causar disfagia progressiva, dor torácica e perda de peso.
• Diagnóstico: biópsia endoscópica.
• Tratamento: quimioterapia e radioterapia.
2.2 Tumor Neuroendócrino (Carcinóide)
• Origina-se das células neuroendócrinas do epitélio esofágico.
• Pode secretar hormônios, causando síndrome carcinoide em alguns casos.
• Diagnóstico: biópsia e imuno-histoquímica (marcadores neuroendócrinos como cromogranina A e sinaptofisina).
• Tratamento: ressecção cirúrgica, quimioterapia ou terapia direcionada dependendo da agressividade.
2.3 Melanoma Esofágico Primário
• Extremamente raro, responsável por menos de 1% dos tumores esofágicos malignos.
• Geralmente surge da metaplasia melanocítica do epitélio esofágico.
• Agressivo, com alta taxa de metástase precoce.
• Diagnóstico: biópsia com coloração para melanina (Fontana-Masson) e imunohistoquímica (HMB-45, S-100, Melan-A).
• Tratamento: cirurgia e imunoterapia.
- Considerações Finais
• Tumores benignos são geralmente assintomáticos e tratados apenas se sintomáticos.
• Tumores malignos, como linfomas, neuroendócrinos e melanomas, têm prognóstico reservado e demandam diagnóstico precoce.
• A endoscopia com biópsia é o exame padrão para identificação e classificação dos tumores esofágicos.
Tumores Benignos do Esôfago – Leiomioma e Papiloma Escamoso
Tumores Benignos do Esôfago – Leiomioma e Papiloma Escamoso
Os tumores benignos do esôfago são raros, mas podem causar sintomas quando aumentam de tamanho ou obstruem a luz esofágica. Este slide destaca dois dos principais tumores benignos do esôfago: Leiomioma e Papiloma Escamoso.
- Leiomioma Esofágico
O leiomioma é o tumor benigno mais comum do esôfago, sendo responsável por cerca de 90% dos casos.
1.1 Características gerais
• Origina-se do tecido muscular liso da camada muscular própria do esôfago.
• Crescimento lento e assintomático na maioria dos casos.
• Se aumentar de tamanho, pode causar disfagia (dificuldade para engolir) e dor torácica.
• Geralmente encontrado na porção distal do esôfago.
1.2 Diagnóstico
• Exames de imagem:
• Endoscopia digestiva alta (EDA): pode mostrar um abaulamento da mucosa sem ulceração.
• Tomografia Computadorizada (TC) e Ressonância Magnética (RM): são úteis para diferenciar de outros tumores.
• EUS (ultrassonografia endoscópica): mostra uma massa hipoecoica bem delimitada na camada muscular.
• Histologia:
• Formado por células musculares lisas fusiformes.
• Ausência de atipias celulares.
• Corado com imuno-histoquímica para actina de músculo liso.
1.3 Tratamento
• Pequenos e assintomáticos: acompanhamento.
• Sintomáticos ou grandes (>5 cm): ressecção cirúrgica ou enucleação endoscópica.
- Papiloma Escamoso do Esôfago
O papiloma escamoso é um tumor epitelial benigno do esôfago, raro e geralmente assintomático.
2.1 Características gerais
• Origina-se do epitélio escamoso do esôfago.
• Pode estar associado à infecção pelo HPV (Papilomavírus Humano).
• Pequeno e geralmente localizado na porção média ou distal do esôfago.
• Pode ser assintomático ou causar disfagia leve.
2.2 Diagnóstico
• Endoscopia: lesão pequena, arredondada ou verrucosa, de coloração esbranquiçada.
• Biópsia e histologia:
• Proliferação de células escamosas com hiperqueratose.
• Ausência de atipias (diferente de neoplasias malignas).
2.3 Tratamento
• Monitoramento se pequeno e assintomático.
• Remoção endoscópica em casos sintomáticos ou quando há suspeita de displasia.
- Considerações Finais
• O leiomioma é o tumor benigno mais comum, enquanto o papiloma escamoso é raro.
• Ambos os tumores podem ser diagnosticados por endoscopia e histologia.
• Tratamento geralmente envolve acompanhamento ou remoção endoscópica/cirúrgica se sintomáticos.
Adenocarcinoma de Esôfago: Explicação Didática e Aprofundada
Adenocarcinoma de Esôfago: Explicação Didática e Aprofundada
O adenocarcinoma de esôfago é um dos principais tumores malignos do trato gastrointestinal e está intimamente relacionado à metaplasia intestinal, conhecida como Esôfago de Barrett. Ele surge predominantemente no terço distal do esôfago e pode invadir a junção esofagogástrica.
- Etiologia e Fatores de Risco
O adenocarcinoma de esôfago apresenta múltiplos fatores de risco, sendo os principais:
1.1. Esôfago de Barrett (Lesão Precursora)
• O esôfago de Barrett ocorre devido à substituição do epitélio escamoso estratificado do esôfago distal por epitélio colunar intestinalizado, com presença de células caliciformes.
• Essa adaptação é uma resposta ao refluxo gastroesofágico crônico (DRGE).
• A metaplasia pode progredir para displasia de baixo grau, alto grau e, finalmente, adenocarcinoma.
1.2. Fatores de Risco Associados
• Tabagismo e álcool: Podem induzir inflamação crônica e aumentar a progressão da metaplasia para displasia e carcinoma.
• Obesidade: A obesidade visceral está fortemente associada ao aumento do refluxo gastroesofágico, que pode promover a metaplasia de Barrett e a progressão maligna.
• Refluxo gastroesofágico: Induz inflamação crônica, dano celular e regeneração, criando um ambiente favorável para mutações celulares.
• História de radioterapia torácica: A radiação pode induzir mutações no DNA das células esofágicas.
• Infecção por Helicobacter pylori: Curiosamente, algumas cepas de H. pylori podem ter um efeito protetor ao reduzirem a secreção ácida gástrica, diminuindo o refluxo ácido.
- Patogênese Molecular
O desenvolvimento do adenocarcinoma envolve múltiplas vias de sinalização e mutações genéticas:
2.1. Alterações Genéticas
• Ativação de oncogenes:
• EGFR, HER2, MET, K-RAS, VEGF → promovem proliferação celular e angiogênese.
• Inativação de genes supressores tumorais:
• TP53 (supressor tumoral chave) → sua mutação leva à instabilidade genômica.
• CDKN2A (p16) → controle do ciclo celular comprometido.
• APC, SMAD4, RUNX1 → favorecem a progressão tumoral.
2.2. Vias de Sinalização Ativadas
• Via do receptor tirosina quinase (RTK): promove proliferação celular descontrolada.
• Via do Notch: essencial para diferenciação celular.
• Via do Hedgehog: associada à progressão tumoral e resistência terapêutica.
- Clínica do Adenocarcinoma
Os sintomas geralmente aparecem em estágios avançados, pois o esôfago tem grande capacidade de distensão, permitindo o crescimento tumoral silencioso. Os principais sintomas incluem:
• Disfagia progressiva: Inicialmente para sólidos, depois para líquidos, indicando obstrução tumoral avançada.
• Dor torácica: Muitas vezes confundida com dor cardíaca.
• Perda de peso inexplicada: Devido à dificuldade na alimentação e ao hipermetabolismo do tumor.
• Hematêmese e melena: Sangramento tumoral.
• Odinofagia: Dor ao engolir alimentos.
- Diagnóstico
O diagnóstico precoce melhora o prognóstico, mas a maioria dos casos é detectada em estágios avançados. Os principais métodos diagnósticos incluem:
4.1. Endoscopia Digestiva Alta
• Permite a visualização direta da mucosa esofágica e a realização de biópsia para análise histopatológica.
• A classificação de Los Angeles é utilizada para avaliar a esofagite de refluxo associada.
4.2. Exames Complementares
• Tomografia computadorizada (TC) e PET-CT: Avaliam a extensão do tumor e a presença de metástases.
• Ultrassonografia endoscópica (EUS): Fundamental para determinar a invasão tumoral na parede esofágica.
• Marcadores tumorais: CEA e CA19-9 podem estar elevados.
- Prognóstico e Sobrevida
O prognóstico depende do estágio do diagnóstico:
Estágio Sobrevida em 5 anos
Doença localizada (precoce) 80%
Doença avançada/metastática < 25%
A progressão do adenocarcinoma segue a sequência:
1. Epitélio esofágico normal ⟶
2. Metaplasia intestinal (Barrett) ⟶
3. Displasia de baixo grau ⟶
4. Displasia de alto grau ⟶
5. Carcinoma invasivo.
- Tratamento
O tratamento depende do estadiamento tumoral e pode envolver:
6.1. Abordagem Endoscópica
• Mucosectomia endoscópica: Para adenocarcinomas intramucosos ou displasia de alto grau sem invasão.
• Terapia fotodinâmica ou ablação por radiofrequência: Destruição das células malignas em lesões superficiais.
6.2. Cirurgia
• Esofagectomia parcial ou total: Se o tumor invadir a submucosa ou camadas mais profundas.
• Reconstituição do trânsito: Feita com interposição gástrica ou colônica.
6.3. Quimio e Radioterapia
• Quimioterapia neoadjuvante: Em pacientes com tumores ressecáveis, usando esquemas baseados em cisplatina, fluorouracil (5-FU) e taxanos.
• Radioterapia: Em tumores avançados ou não ressecáveis.
6.4. Terapias Alvo
• Trastuzumabe (anti-HER2): Indicado para tumores HER2-positivos.
• Inibidores da angiogênese (bevacizumabe): Redução da vascularização tumoral.
Carcinoma de Células Escamosas do Esôfago: Explicação Detalhada
Carcinoma de Células Escamosas do Esôfago: Explicação Detalhada
O carcinoma de células escamosas (CCE) do esôfago é o tipo mais comum de câncer esofágico no mundo, especialmente em países em desenvolvimento. Está fortemente associado a fatores de risco ambientais, sendo uma doença altamente agressiva e com prognóstico reservado. Vamos detalhar cada ponto abordado nos slides, com embasamento nos principais livros de patologia, como Robbins & Cotran e Rosai & Ackerman.
- Epidemiologia e Fatores de Risco
Fatores demográficos
• Incidência maior em homens (relação de 4:1).
• Predominante em indivíduos acima de 45 anos.
• Alta prevalência em África, Ásia e América do Sul, enquanto em países ocidentais o adenocarcinoma tem se tornado mais comum.
Principais fatores de risco
Os fatores de risco para o carcinoma de células escamosas do esôfago incluem:
• Tabagismo e consumo excessivo de álcool → sinergia entre os dois potenciais carcinógenos aumenta o risco exponencialmente.
• Déficits nutricionais → deficiência de zinco, ferro e vitaminas antioxidantes (A, C e E) predispõe a alterações epiteliais.
• Exposição a carcinógenos ambientais → nitrosaminas em alimentos conservados por defumação e compostos alcaloides.
• Doenças prévias do esôfago:
• Estenose cáustica por ingestão de agentes corrosivos.
• Acalasia (estase alimentar e inflamação crônica).
• Esofagite crônica não relacionada ao refluxo.
• Papiloma escamoso esofágico.
• Infecção pelo HPV (Papilomavírus Humano) → cepas oncogênicas foram encontradas em alguns casos, sugerindo um possível papel carcinogênico.
• Consumo de bebidas muito quentes → lesão térmica crônica na mucosa pode favorecer a carcinogênese.
- Patogênese do Carcinoma de Células Escamosas
A transformação maligna do epitélio escamoso ocorre por um processo progressivo de lesões precursoras, que inclui:
1. Hiperplasia basal do epitélio esofágico → resposta inicial a agressões químicas e térmicas.
2. Displasia de baixo grau → perda da arquitetura epitelial e aumento na atividade mitótica.
3. Displasia de alto grau → células apresentam atipia nuclear e aumento na proliferação desordenada.
4. Carcinoma in situ → proliferação neoplásica confinada ao epitélio, sem invasão da lâmina própria.
5. Carcinoma invasivo → infiltração do tecido submucoso e muscular, com potencial metastático.
Principais alterações genéticas
• Mutação no TP53 → presente na maioria dos casos de CCE esofágico, leva à perda do controle do ciclo celular.
• Inativação de p16 (CDKN2A) → falha na regulação do ciclo celular.
• Superexpressão de EGFR e c-MYC → promovem proliferação celular descontrolada.
- Anatomia Patológica e Diagnóstico
Macroscopia
• Localização preferencial: terço médio do esôfago (50%), seguido pelo terço inferior (30%) e superior (20%).
• Formas de apresentação macroscópica:
• Lesão exofítica → cresce para a luz do esôfago como uma massa irregular ulcerada.
• Lesão infiltrativa → espessamento difuso da parede esofágica, pode causar estenose.
• Lesão ulcerada → centro necrótico, bordas endurecidas.
Microscopia
• Proliferação descontrolada de células escamosas atípicas, com estratificação anormal e hipercromasia nuclear.
• Presença de pontes intercelulares e pérolas córneas (diferenciação queratinizante).
• Alto índice mitótico e invasão da lâmina própria/submucosa.
O diagnóstico definitivo é feito por biópsia endoscópica e confirmado por imunohistoquímica.
- Clínica
Os sintomas costumam aparecer tardiamente, quando o tumor já compromete significativamente a luz do esôfago:
• Disfagia progressiva → inicialmente para sólidos, depois para líquidos.
• Dor retroesternal e odinofagia.
• Perda de peso e caquexia → por redução da ingesta alimentar.
• Hemorragia digestiva → se houver ulceração do tumor.
• Pneumonias aspirativas → em casos de fístula traqueoesofágica.
Complicações
• Metástases linfonodais → via linfática precoce para linfonodos cervicais e mediastinais.
• Metástases hematogênicas → fígado, pulmões, ossos.
• Fístulas traqueobrônquicas → comunicação anormal com a traqueia levando a infecções pulmonares graves.
- Prognóstico e Sobrevida
O carcinoma de células escamosas esofágico tem prognóstico ruim, pois é diagnosticado em estágios avançados:
• Sobrevida global de 5 anos: 5% para casos avançados e 25-75% para tumores detectados precocemente.
• Ressecção cirúrgica “curativa” é possível em apenas 25% dos casos.
Fatores que influenciam o prognóstico:
• Profundidade da invasão tumoral.
• Comprometimento linfonodal.
• Presença de metástases à distância.
- Tratamento
O tratamento depende do estágio da doença:
• Estágios iniciais (tumores superficiais):
• Mucosectomia endoscópica → para lesões localizadas sem invasão submucosa.
• Terapia fotodinâmica e radiofrequência → alternativas para pacientes inoperáveis.
• Tumores avançados (invasão muscular/profundidade maior):
• Esofagectomia → remoção do esôfago com reconstrução (transposição gástrica ou interposição de cólon).
• Radioterapia e quimioterapia → utilizadas como terapia neoadjuvante ou paliativa.
O tratamento multimodal (cirurgia + quimio/radioterapia) pode melhorar a sobrevida em casos selecionados.
Estadiamento do Carcinoma de Células Escamosas do Esôfago
Estadiamento do Carcinoma de Células Escamosas do Esôfago
O estadiamento do câncer esofágico é essencial para guiar o tratamento e definir o prognóstico do paciente. O sistema mais utilizado para o estadiamento é o TNM (Tumor, Linfonodo, Metástase) da AJCC (American Joint Committee on Cancer), que leva em consideração:
1. Profundidade da invasão tumoral na parede esofágica (T)
2. Comprometimento linfonodal (N)
3. Presença de metástases à distância (M)
- Classificação TNM
A figura do slide ilustra a profundidade da invasão tumoral (T), mostrando como o tumor pode se estender das camadas mais superficiais até a invasão de órgãos adjacentes.
T – Extensão do Tumor Primário
• Tis (HGD - High Grade Dysplasia): carcinoma in situ, restrito à mucosa, sem invasão da lâmina própria.
• T1a: invasão da lâmina própria ou muscular da mucosa.
• T1b: invasão da submucosa.
• T2: invasão da muscular própria.
• T3: invasão da adventícia.
• T4a: invasão de estruturas ressecáveis, como pleura, pericárdio ou diafragma.
• T4b: invasão de estruturas não ressecáveis, como a aorta ou corpos vertebrais.
N – Comprometimento Linfonodal
• N0: sem metástases linfonodais.
• N1: 1 a 2 linfonodos comprometidos.
• N2: 3 a 6 linfonodos comprometidos.
• N3: 7 ou mais linfonodos comprometidos.
M – Metástases à Distância
• M0: sem metástases à distância.
• M1: presença de metástases, geralmente para fígado, pulmões ou ossos.
- Significado Clínico do Estadiamento
• Tumores T1a e T1b podem ser tratados com mucosectomia endoscópica.
• Tumores T2 a T3, dependendo do envolvimento linfonodal, podem ser tratados com cirurgia associada ou não à quimiorradioterapia.
• Tumores T4a podem ser ressecáveis com cirurgia agressiva.
• Tumores T4b e M1 geralmente são considerados inoperáveis, sendo tratados apenas com quimiorradioterapia paliativa. - Relevância Prognóstica
• Tumores localizados (T1/T2, N0, M0) → sobrevida em 5 anos pode chegar a 80%.
• Tumores avançados (T3/T4, N1+) → sobrevida reduzida para 25% ou menos.
• Metástases (M1) → prognóstico reservado, com sobrevida média de menos de 12 meses.
O estadiamento detalhado auxilia na tomada de decisão terapêutica, permitindo uma abordagem mais direcionada ao perfil do paciente.
Caso queira mais detalhes sobre condutas específicas, posso aprofundar o tema!
