aula 1 e 2 Flashcards

1
Q

em deficiencias primarias da resposta imune, deve-se monitorar para as seguintes doencas

A

alergias, infeccoes, autoimunidade, autoinflamacao, neoplasia

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2
Q

definição de imunoscenescencia

A

desgaste do sistema imune ao longo do tempo.

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3
Q

sistema imune inato, características principais e compotentes
essa reposta é responsavel principalmente pela eliminacao de mo intra ou extra?

A

**pouco especifico (mas nao inespecifico, devido ao TLR ativados perante PAMPS)
sem memória (mesmo padrao de resposta independente do antigeno, EXCETO AOS TLR)
componentes : neutrófilo, monolito e macrofago, cel NK, cel dendriticas (melhor APC), cel linfoide inata (CLI).
barreiras (pele e mucosas)
microbiota
sistema complemento

primeira linha de defesa
acao rapida
presente desde nascimento

resposta responsável principalmente pela eliminação de mo extracelulares (em deficiencia = infeccoes recorrentes de bacterias extracelulares)

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4
Q

sist imune adaptativo , características principais
principalmente destruicao mo intra ou extra?
qual mais sua importancia?

A

linfocitos B e T. 12-24h para ativacao. pico de 5 a 7 dias
muito especifica
memoria imunologica
so Ativan quando inato nao contem o agente

destruicao de mo intracelulares, retirada de cel com características ontogênicas (imunovigilancia)
importante na rejeição de transplantes (complexo MHC)

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5
Q

o que faz a ligação da resposta imune inata com a adaptativa ?

A

MHC. os linfocitos reconhecem os antigenos nas APC

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6
Q

resp imune treinada

A

modificada e passa de geracao em geração. celular tronco conservam a memória epigenética de infeccoes anteriores (recombinações genéticas vias transcricionais)

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7
Q

qual a origem das cel imunes

A

stem-cell na medula óssea. divisao em linhagem mieloide (favoritos mononucleoses e polimorfonucleares) e linfoide (linfocitos T e B e cel NK)

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8
Q

imunodeficiencias primarias 2 exemplos (um comum e um grave)

A

comum e inofensiva : deficiencia de IgA
grave : digenesia reticular (mais proximo da stem cell, alteracao no braco mieloide e linfoide)

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9
Q

disbiose

A

mudança na composição do microbiana

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10
Q

funções do sistema inato

A

defesa de 1 linha , detecção e identificação do organismo, se nao da conta de combater, sinaliza resposta adaptativa via MHC, e manutencao da homeostase imunológica

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11
Q

sistema complemento, o que é e que tipo de agente combate

A

proteinas da inata conta agentes extracelulares
formacao do MAC (c5b ate c9) = Lise do patógeno por entrada de agua

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12
Q

qual o fragmento maior e menor do complemento

A

b = maior = fica na cascata

a= menor =vai para o plasma

EXCECAO : c2 = o maior é o a (fica na cascata); menor é o b (vai para plasma)

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13
Q

o que sao os fragmentos menores do complemento ??

A

anafilotoxinas (peptídeos pro inflamatorios) = aumento de cellula para o local da infeccao
c3a, c4a, c5a (menores e vai para o plasma)

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14
Q

via classica

A

dependente de imunocomplexos (antigeno + anticorpo)

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15
Q

via alternativa

A

autoclivagem de C3 pela natureza do microorganismo (bacteria ativa o C3)

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16
Q

via das lectinas

A

é ativada quando o microrganismo possui manose na sua membrana e esses se ligam aos MBL (lectina ligante de manose), que é muito similar ao C1 da via clássica;

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17
Q

qual fragmento funciona como opsonina ? qual sua outra funcao quando ligado a eritrocito??

A

C3b
facilita fagocitose
auxilia na remoção de imunocomplexos.
(se ligam ao c3b –> ligação com CR1 do eritrócito–> eritrócito leva ao baco –> destruicao)

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18
Q

que tipo de infeccao mais ocorre em pessoas com deficiencia primaria no sistema complemento?

A

infeccao por bacterias extracelulares (strepto. pneumoniae) e autoimunidade

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19
Q

porque a via alternativa é mais rapida ??

A

comeca com clivagem espontânea de C3. logo é ativada na ausencia de anticorpo (nao depende de imunocomplexos) = mais rapido
via de mais facil ativacao

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20
Q

quais sao as proteinas de regulação do complemento e o que fazem

A

CR1: proteinas presentes nos eritrocitos, que sao importantes para lear imunocomplexos para o baco (destruicao)

proteinas de decaimento :impedem que o sistema complemento se deposite nas próprias células do organismos

=

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21
Q

fagocitos monunucleares funcionam como …… a partir do …..

A

APC; MHC classe I e II

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22
Q

fagocitos mononucleares sao responsareis pela resposta imune …… e interação com linfocitos …….

A

inata; linfocito TCD4 (APC para o TCD4)

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23
Q

neutrofilos

A

componente mais importante da inata, defesa contra bacterias extracelulares e fungos

chegam ao sitio de infeccao por diapedese (interina e seletiva)

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24
Q

neutropenia : o que é ? sao primarias? porque? quais as consequências da neutropenia?

A

deficiencia de neutrofilo
nao sao primarias pois tem meia vida curta (6-8h)

nao sinalizacao de infeccoes (nao produz pus)
risco de sepse

25
Q

descreva doenca granulomatosa cronica

A

fagocito engloba a bactéria, e por defeito da produção de superóxido, o microrganismo se torna crônico dentro do fagocito); formação de muitos granulomas; defeito do NADPHoxidase;

26
Q

valores de referencia das neutropenias

A

Número: 1500 células/mm3;
Neutropenia grave: < 300 cél/mm3;

27
Q

processo de fagocitose

A

Depois que o neutrófilo engloba o microrganismo ocorre a formação do fagossoma e estruturação do sistema NADPH;
O complexo NADPHoxidase facilita a transferência de elétrons a fim de originar o primeiro radical livre: ânion superóxido;
O superóxido é formado dentro do fagossoma e tem características microbicidas;

28
Q

células NK

A

características linfoides, mas sem receptores antagônicos (n tem receptor de cel T)
combate de células infectadas com mo intracelulares e células com pot ontogênico

29
Q

quando a cel nk é ativada ?

A

quando a celula nao possui expressão do MHC clásse I

ela atua quando o linfócitos TCD8 falhar, e isso acontece quando o mecanismo de escape do agente etiológico é impedir a expressão do Mhc classe I (que ativaria linfocito tcd8)

30
Q

células dendríticos

A

sao APC ( o mais eficiente para linfocitos T virgens)
capacidade de recirculação e processamento antigenico

31
Q

que tipo de moléculas de Mhc as células dendríticas expressão

A

moléculas do mhc classe II e do complexo B
sinaliza resposta imune para mo extracelulares (s pneumonia)

MHC classe II está presente em células APCs (apresentadoras de antígenos), como os linfócitos, macrófagos e células dendríticas; é responsável pela apresentação de peptídeos antigênicos aos linfócitos TCD4 (auxiliares → microrganismos extracelulares).

32
Q

TLR : função

A

receptores da resposta imune inata(membranas das células da inata) –> conferem especificidade a ela

33
Q

MHC - onde fica e o que apresentam

A

membrana celular; apresentem epitopos para CEL T DA RESPOSTA IMUNO ADAPTATIVA
(capturam fragmentos peptidicos originados de patógenos e os apresentam na superficie das células para que sejam reconhecidos pela celula T)
= lise da celula infectada (TCD8), ativacao de macrofagos e producao de anticorpos pelas células B

34
Q

Mhc 1 apresenta antígenos …… para os linfocitos ….. e esta presente em ….

A

intracelulares; linfocitos TCD8 ; todas as células nucleares (logo , células que nao expressam mhc classe 1 sao interpretadas como nao próprias e destruídas pela celula NK)

35
Q

Mhc 2 apresenta antígenos …… para os linfocitos ….. e esta presente em ….

A

extracelulares; TCD4 (receptor TCR) ; células APCs (cel dendríticas; linfocitos B; macrofagos; cel endoteliais; cel epiteliais (timo))

36
Q

porque nao devemos nos preocupar com incompatibilidade em transplantes de cornea, sangue e fecundação ?

A

pois hemaceas, plaquetas, cornea e espermatozoides nao tem MHC

37
Q

para o reconhecimentos dos epitopos expressados na fenda do MHC II, sao necessários 3 elementos na celula TCD4 . quais sao ?

A

TCR (especifico/ porção variável) , CD3 e CD4
se qualquer um esta ausente, nao ocorre sinalização

38
Q

ao que se da a variabilidade do receptor TCR?

A

enzimas rag1 e rag 2

39
Q

como os tcd4 agora ativados via mhc 2 atuam?

A

eles nao sao efetores! sao auxiliares. liberam CITOCINAS, sinalizando CELULAS ESPECIFICAS, para destruicao efeito do microorganismo

(ex: cd4 libera interferon e tif = melhora fagocitose de macrofagos )
principal liberado pelo tcd4 é interferon = ativacao de tcd8

40
Q

que processo ocorre no timo com os linfocitos T virgens

A

maturação e processo de seleção positiva ou negativa

41
Q

explique a seleção positiva

A

ocorre na area cortical do timo
essa seleção faz com que a afinidade do linfócito por mhc 1 ou 2 determine a expressão de cd4 ou cd8
tcr com afinidade por 1, prolifera expressando cd8

tcr c afinidade por 2, prolifera expressando cd4

42
Q

explique a seleção negativa

A

area medular do timo

determina se o linfocito (ligante TCR) esta apto a reconhecer antígenos

caso a afinidade por mhc seja muito alta = sao eliminados . pois nessa caso a altas chances de desenvolver doencas autoimunes

43
Q

o que fazer em suspeita de agenesia do timo em bebes ?

A

se ha suspeita de imunodeficiente eu conto os linfocitos. se for produzido no timo do bebe ele tem na superficie o marcador RA;
se for pela mae é RO
logo, em suspeita de agenesia do timo, preciso testar isso. (buscar linfocitos com macadores RA
se tiver so RO, o bebe nao esta diferenciando

44
Q

cite um mecanismo de escape de mo intracelulares

A

quando nao ha expressão de mhc classe i (mecanismo de escape de MO intracelulares para nao ativar a resposta imune, pois nao ativa tcd8) = sinalizacao de NK pois a celula carece de mhc 1 = morte da celula

45
Q

função de linfocito tcd8

A

= citotoxico/litico = destruicao da celula infectada por mo intrac

tcd8 ativado plibera perforinas que destroem a cel infectada pelo virus, alem de interleucinas

libera interferon gama preferencialmente, o qual sinaliza macrofagos

46
Q

função do tcd4

A

O linfócito TCD4+ estimula o linfócito B a se diferenciar em plasmócitos, produzindo imunoglobulinas;

Agem liberando citocinas.
eles sao classificados pelas citocinas que liberao (8 subtipos) (essa diferenciacao ocorre em orgaoes linfoides secundarios a depender do estimulo do mo )

ex : th1=produção de imunoglobulinas e estimular a quimiotaxia dos linfócitos TCD8 para o local da infecção; ( se for bacteria libera interferon e tnf e sinaliza fagocito
Se é virus, libera interferon para melhorar atividade do TCD8.

th2:estimular IgE e produção de eosinófilosàimportante nas respostas alérgicas e infecções por protozoários, principalmente helmintos;

treg:ibem a atividade de células T e B que podem desencadear respostas autoimunes;
§ Tolerânciaimunológica=defineo queépróprioeoquenãoé;

47
Q

linfocito B: tipos de resposta

A

-resposta T dependente
-resposta T independente

48
Q

do que depende a escolha do tipo de resposta da celula B?

A

Dois tipos; dependentes da natureza do antígeno; para verificar a necessidade do linfócito TCD4 ser envolvido na resposta; (dependente ou independente)

49
Q

resposta t dependente:

A

madura desde o nascimento

ocorre para antígenos proteicos (virus)

cd40L do linfocito tcd4 se comunica com receptor cd40 do linfocito B = linfocito B passa a produxiz anticorpo

o linfocito B ja tem IgM. quando ocorre essa sinalização ocorre o “switch” e troca por IgA ou IgG;

resposta com mais memoria imunologica

50
Q

resposta T independente

A

ocorre para antígenos polissacarideos (pneumococo)

nao preciso do tcd4 sinalizando. o proprio pneumococo se liga ao BCR da celula B sem ajuda da celula T (nao precisa do tcd4 para produzir imunoglobulina)

Menos memória imunológica; Aparece após o 2 ano de vida;

O linfocito B ja produz a imunoglobulina M (IgM). Essa comunicacao muda o padrao de liberacao de imunoglobulinas, e assim, alem do igm ele passa a produzir igg e iga

51
Q

qual resposta ocorre antes dos 2 anos de idade?

A

antes de 2 anos nao ha capacidade de produzir imunoglobulina de maneira T independente.

pneumococo é antigeno polissacarideo. logo nao adianta dar vacina com uma particula dele para o bebe pois isso seria uma resposta T independente. fisiologicamente essa resposta so vem a partir dos dois anos
mas a gente recebe vacina pneumo 10 vaslente, 13 valente ou 15 valendte. essa vacina funciona em menores de 2 anos pois é colocado o coadjuvante ligado ao pneumococo, que é uma proteina (toxoide tetanico ) = torna a resposta imunologica T dependente e consigo imunizar.

52
Q

fase efetuar da RESPOTA IMUNE CELULAR

A

producao de mhc 1 para celula TCD8
celula Tcd8 pode destruir as celulas por citólise ou liberar IFN-gama ativando macrofagos

lembrando que para reconhecer o epitopo , a tcd8 exige 3 receptores : cd3, cd8 e TCR

Quando o linfócito TCD8 não consegue eliminar o agente tóxico, célula NK é recrutada;

53
Q

diferenca de NK e linfocito T cd8

A

NK é parecida com o linfócito T, mas ela é inespecífica, pois não possui o receptor TCR → não depende do MHC I → ação mais rápida;
o Célula NK libera Perforina → mesmo potencial lítico que o linfócito TCD8;

54
Q

Cada anticorpo possui uma porção variável e uma porção constante; quais sao

A

Porção variável: é a região de ligação ao antígeno (FAB) – garante a especificidade;
(especificidade dada pelas enzimas rag 1 e 2) (deficiencia nelas nao produz variabilidade das imunoglobulinas nem do receptor TCR) = imunodeficiência combinada B e T
sem rag 1 e 2 nao ha expansao clonal (nada liga nas celulas T)

Porção constante: é a região que interage com as células e moléculas efetoras (FC); são 5 classes de anticorpos – IgG, IgA, IgM, IgE e IgD;

55
Q

-funcoes da FC :

A

opsonização dos patógenos, lise através do complemento e mediar o transporte ativo de anticorpos para mucosas, lágrimas e leite;

56
Q

porque igm nao passa placenta?

A

IgM é um pentâmero (5 cadeiras leves e pesadas)àantígeno específica;
§ Oseutamanhoimpedequepasse pela placenta;

57
Q

opsonizacaode bacteria extracelular :

A

imunoglobulinas (IgG - porção variável se liga a bactéria) e C3b (sistema complemento) funcionam como opsoninas facilitando a fagocitose;

58
Q

o que é a sindrome do hiper igm?

A

deficiencia do cd40L de linfocito tcd4
= nao ha expressao desse receptor em linfocito tcd4
=o que acontece com o plasmocito (linfocito B) ???? ele nao vai produzir igg e iga na resposta T dependente = sindrome da hiper igM (pois linfocito B ja produz igm, antes de qualquer sinalização por cd4)
isso é uma imunodeficiencia combinada, pois compromete a producao de anticorpos e compromete a funcao do cd4 = combinacao de defeito de cel b e T