Audition Flashcards
Quelles sont les fonctions des cellules ciliées ?
- CCI : transduction et émission d’un PA sur les fibres nerveuses cochléaires
- CCE : motilité intrinsèque qui accentue la transduction des CCI
Que retrouve t on aux épreuves de Rinne et Weber en cas de surdité de perception/transmission ?
- Normal : Rinne +, pas de latéralisation au Weber
- Perception : Rinne +, latéralisation à l’oreille saine au Weber
- Transmission : Rinne 0 ou -, latéralisation à l’oreille malade au Weber
Quels sont les différents types de surdité en audiométrie tonale ?
- Transmission : séparation des 2 courbes
- Perception : courbes descendantes
Quelle est la condition pour pouvoir faire une impédancemétrie ? Quelles sont les différentes courbes ?
- Pas de perforation tympanique
- Type A = normal
- Type B = plat = épanchement liquidien dans la caisse du tympan
- Type C = Trouble de la ventilation de l’OM :dépression dans la caisse du tympan (pic décalé vers gauche)
- Type en tour Effeil = atteinte ossiculaire
Quel est le principe des PEA ? Quels en sont les avantages? Inconvénients ?
= potentiels du TC : enregistrement (avec électrodes de surface) des potentiels à différents niveaux du système nerveux
- Avantages :
- Mesure du seuil auditif avec précision de 10dB dès la naissance
- Localisation du déficit sensoriel (I= cochlée, II = nerf auditif, III, IV, V = TC)
- Inconvénients :
- Pas d’études fréquence par fréquence
- Pas d’études des fréquences graves
- Difficile d’évaluer les courbes de latence si surdité très profonde
Quel est le principe des OEA ?
Son fait par la contraction des CEE vers le CAE = explo du système auditif périph (CAE à la cochlée)
Quelle est la perte audio dans les surdités de transmission? Quelle est la clinique associée?
- max 60dB
- Paracousie (intelligibilité améliorée dans le bruit et au téléphone) (inverse si perception)
- Autophonie
- Pas d’élévation ni modif de la voix (inv si perception)
+/- Acouphènes graves (aigu si perception)
Quelles sont les causes de surdité de transmission?
- Otospongiose
- Séquelles d’otite
- Aplasie d’oreille
- Bouchon de cérumen
- Trauma (fracture rocher, barotrauma)
- Inf
- Tumeur du glomus tympanojugulaire ou carcinome (CAE/oreile moy)
Qu’est ce que l’otospongiose? Comment évolue t elle ?
Ostéodystrophie de la capsule labyrinthique–> ankylose de l’étrier dans la fenêtre ovale (surdité transmission pure puis mixte et tympanogramme normal)
Bilat 3/4 des cas, femme jeune (F/H=2), tympan normal
Poussées évolutives (puberté, grossesse, allaitement, ménopause)
Comment est le réflexe stapédien dans l’otospongiose? Quel est le ttt de l’otospongiose ? Obtient on des bons résultats ?
- Stade débutant : effet on off = augmentation de la compliance transitoire
- Evolué : aboli par ankylose complète
- –> Stapedectomie ou stapédotomie + prothèse : succès 95% (prothèse auditive si CI chir)
Quelles sont les causes d’aplasie de l’oreille? A partir de quel âge peut on opérer ?
Génétique
Embryopathie rubéolique, toxique
Sd du premier arc (otomandibulaire)
—> Chir >7ans (8 si pavillon) : prothèse à conduction osseuse en attendant
Sur quels types de sons prédomine la perte dans la surdité de perception?
Aigus - Sauf maladie de Ménière : Graves +/- aigus
Quelles sont les altérations qualitatives de l’audition dans la surdité de perception?
Hauteur, intensité, timbre (sauf atteinte du VIII)
Quelles sont les causes de surdité de perception unilatérale ?
- Surdité unilatérale brusque
- Trauma : fracture transversale du rocher ou TC
- Labyrinthite (oreillons, zona, propag inf OM, méningite…)
- Trouble pressionnel
- Neurinome de l’acoustique
Quelle est la présentation de la surdité unilat brusque ? Quel est le ttt ? Quels sont les examens indispensables et pourquoi?
- Unilat, en qques sec/min + sifflements unilat +/- vertiges ou troubles de l’équilibre
- Examen clinique normal
–> (ttt inutile après J8-10)
CorticoT 6-8j, vasoD en perfusion, O2 hyperbare, hémodilution.. puis ttt d’entretien(vasoD) quelques semaines
–>PEA ou IRM injectée car 10% des SUB ont un neurinome de l’acoustique