Artériopathie de l'aorte, des artères viscérales et des membres inf, anévrisme Flashcards

1
Q

Que se passe t-il si sténose rénale ?

A

–> Activation de la cascade rétine angiotensine aldostérone = responsable d’hypertension artérielle rénovasculaire.

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2
Q

A quoi peut être dû une occlusion ?

A
  • SOIT une thrombose in situ
  • SOIT à une embolie
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3
Q

Comment se traduit une ischémie mésentérique chronique ?

A

–> Angor digestif de douleur abdominale survenant après le repas.

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4
Q

Comment se traduit une ischémie mésentérique aiguë ?

A

–> Interruption brutale de perfusion.
- douleur abdominale
- vidange digestive accélérée (vomissement ou diarrhée)
- indice indiquant une cause embolique (fibrillation atriale)

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5
Q

Quel est le lien entre embolie et fibrillation atriale ?

A

Le risque majeur de FA est l’embolie.

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6
Q

Comment sont les D-Dimère dans un épisode thrombotique ?

A

AUGMENTÉE

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7
Q

Qu’est ce que l’AOMI ?

A

Artériopathie Oblitérante des Membres Inf
–> atteinte athéromateuse touchant les artères localisées entre l’aorte terminale et les artères digitales.

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8
Q

Territoire majoritaire d’athérosclérose ?

A

1) Coronaire
2) Cérébrale
3) AOMI

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9
Q

Fdr de l’AOMI ?

A

TABAC + DIABÈTE
+ hypercholestérolémie et hypertension artérielle

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10
Q

Quel est le premier stade d’AOMI ?

A
  • Ischémie d’effort
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11
Q

Quel est le second stade d’AOMI ?

A
  • Ischémie permanente
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12
Q

Classification de Leriche et Fontaine (stade clinique d’AOMI)

A

I. Asymptomatique
II. Claudication intermittente
III. Douleur ischémique de repos
IV. Ulcération ou gangrène

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13
Q

Classification de Rutherford (stade clinique d’AOMI)

A
  1. Asymptomatique
    I. 1. Claudication légère
    1. Claudication modérée
    2. Claudication sévère
      II. 4. Douleur ischémique de repos
      III. 5. Perte de substance faible
    3. Perte de substance forte
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14
Q

Qu’est ce que la claudication intermittente ?

A

–> Douleur type crampe au mollet après une distance de marche.
Claudication sévère si la distance est < 100m

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15
Q

Quels sont les csq de l’ischémie permanente ?

A
  • Douleur de décubitus : oblige le patient à mettre sa jambe pendante. STADE 3
  • Trouble trophique : peau mince, fragile, plaie, ulcère et gangrène. STADE 4
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16
Q

Quand parle t-on d’ischémie critique ?

A

= ischémie permanente (stade 3 et 4, douleur de plus de 15j résistante aux antalgiques) + effondrement des pressions (<50mmHg au niveau de la jambe, <30mmHg au niveau de l’hallux).

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17
Q

Que signifie une douleur à la palpation des masses musculaires ?

A

Une ischémie sévère.

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18
Q

Que remarque t-on à la palpation du pied si AOMI ?

A
  • peut être froid
  • pouls non palpables (attention physio chez 5% de la pop)
  • tps de recolcration cutanée >3s.
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19
Q

Quel est l’examen clinique essentiel lors d’une suspicion d’AOMI ?

A

Mesure de l’index de pression systolique.

20
Q

Qu’est ce que l’index de pression systolique ?

A

–> rapport de la pression artérielle systolique de la cheville sur celle du bras.
à l’aide d’un brassard tensionnelle et d’un Doppler de poche.

21
Q

Norme de l’IPS chez le sujet sain ?

A

Entre 1,00 et 1,40.

22
Q

Quand pose t-on le dia d’AOMI ?

A

Si IPS < 0,90
Sévère si IPS < 0,70

Tip’s : SI IPS > 1,40, médiacalcose. Dans ce cas là, mesure faussée donc prise de l’IPS à la cheville (patho si IPS < 0,70, critique si < 0,30)

23
Q

Quels examens paraclinique demander si AOMI ?

A
  • Test de marche des 6min ou tapis roulant.
  • Mesure de le TcPO2 (transcutanée en O2)
  • Echo doppler des membre inf.
  • Angioscanner/Angiographie/Artériographie (demandées seulement si projet de revascularisation)
24
Q

Qu’indique la mesure de la TcPO2 ?

A

–> mesure transcutanée de la pression sanguine en oxygène.
-> évalue l’état d’oxygénation cutanée.

A l’état basale la PO2 cutanée est très basse (3-4mmHg) sans différence entre peau saine et ischémique.
–> DONC, provocation d’hyperémie (congestion) par chaleur pour artérialiser le flux sanguin.

Chez le sujet sain : la TcPO2 est > 50mmHg
SI > 35mmHg, bonne compensation métabolique de l’artériopathie.
SI entre 10 et 35mmHg, présence d’une hypoxie continue.
SI < 10mmHg, hypoxie critique.

25
Q

Existe t-il des AOMI non athéromateuses ?

A

OUIII, inflammatoire, coarctation de l’aorte, trauma…

26
Q

2 types de TTT dans l’AOMI /

A

–> Visée Générale : afin de diminuer le risque cardiovasculaire.
–> Visée Locale : résoudre les symptômes de l’ischémie et améliorer le pronostic du membre.

27
Q

Quels sont les TTT à visée GÉNÉRALE ?

A
  • contrôle des facteurs de risques.
  • si symptomatique : antiagrégant plaquettaire (aspirine ou clopidogrel)
  • statines : baisse du LDLc à 0,55g/l
  • IEC : maintient de la PA < à 14/9
28
Q

Quels sont les TTT à visée LOCALE ?

A
  • arrêt du tabac et marche régulière : favorise le développement de collatérales.
  • Revascularisation : proposée autant que possible lors d’une ischémie permanente (ou claudication intermittente sévère altérant la qualité de vie).
29
Q

Quels sont les 2 techniques de revascularisation ?

A
  • TTT endovasculaire : angioplastie intraluminale par ballonet +/- pose d’un stent.
  • Chirurgie : pontage ou mise en place de prothèse vasculaire.
30
Q

Pronostic / espérance de vie d’un patient AOMI ?

A

Espérance de vie des claudications intermittentes : 10ans.
SI ischémie critique –> l’espérance à 5 ans est de 70%

31
Q

Qu’est ce que l’ischémie aiguë d’un membre inf ?

A

= interruption brutale du flux artériel, responsable d’une hypoxie tissulaire pouvant aboutir à une nécrose tissulaire.

32
Q

Comment se caractérise l’ischémie pour les cellules ?

A

–> souffrance des cellules nerveuses en 2h.
–> souffrance des cellules musculaires en 6-8h.

33
Q

Quel est la conséquence de l’anoxie musculaire ?

A

–> vasodilatation capillaire –> oedème + augmentation de la pression interstitielle –> stase veineux et lymphatique = OEDÈME ++ –> compression des tissus
= Syndrome des LOGES.

34
Q

Que fait-on devant un syndrome des loges ?

A

Aponévrotomie de décharge.

35
Q

A partir de quand apparait la nécrose cutanée ?

A

A partir de la 24ième heure.

36
Q

Quel est le risque MAJEUR de la reperfusion ?

A

Syndrome de revascularisation : aggravation de l’atteinte cellulaire par relargage d’acide et de radicaux libres.

37
Q

Quelles peuvent être les conséquences sévères d’une reperfusion ?

A
  • Troubles métaboliques : hyperkaliémie, acidose…
  • Insuffisance rénale
38
Q

Diagnostic clinique d’artériopathie aigue du membre inf. ?

A
  • signe fonctionnel : douleur brutal à type broiement.
  • signe physique : mbre froid, douleur à la palpation, abolition des pouls, paralysie du nerf tubulaire commun (impossible de levée le pied).
39
Q

Y a t-il un diagnostic paraclinique à réaliser devant une artériopathie aigu du membre inf. ?

A

RIEN NE DOIT RETARDER LA PRISE EN CHARGE AU BLOC !!
–> possible echo doppler si temps…

40
Q

Grade de Rutherford sur le niveau de sévérité de l’ischémie aigu

A

I. Viable
IIa. ischémie discrètement menaçante
IIb. ischémie immédiatement menaçante
III. Irréversible

41
Q

Quels sont les différentes PEC selon le niveau de sévérité ?

A

Pour les 3 niveaux : HÉPARINE + ANTALGIQUE dès que possible.

I. VIABLE –> imagerie en urgence et revascularisation dans les heures à venir.
II. VIABLE avec déficit sensitif –> Revascularisation en urgence absolue.
III. IRREVERSIBLE –> amputation.

Pour les 3 niveaux : TTT anticoagulant, analgésique, équilibration des troubles hydro. Bilan étio.

42
Q

2 étiologies à l’artériopathie aigu du membre inf ?

A

–> Thrombose artérielle in situ : sujet âgé avec risque cardio. Douleur moyenne de survenue progressive ou rapide.

–> Embolie sur artères saines : sujet jeune sans ATCD vasculaire connu. Douleur brutale, aigüe et sévère.

43
Q

Qu’est ce qu’un anévrisme ?

A

= dilatation focale et permanente de l’artère avec perte de parallélisme des parois et augmentation de diamètre de plus de 50% par rapport au diamètre d’amont.

44
Q

Localisations les plus fréquentes d’anévrisme ?

A

1) Cérébrale
2) Aorte (le plus en sous-rénale)
3) Artères iliaque et poplitée

45
Q

Quels sont les principaux fdr de l’AAA ?

A

Age, Tabac et ATCD familiaux

46
Q

Quel examen fait-on pour dépister un AAA ?

A

Echo abdominale

47
Q

Prévalence de l’AAA ?

A

0,16% maladie rare…