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PATOMED 1 > apparato respiratorio, fisiopatologia dello scambio dei gas > Flashcards

apparato respiratorio, fisiopatologia dello scambio dei gas Flashcards

1
Q

fisiopatologia dello scambio dei gas

ventilazione

A

pCO2 = CO2 prodotta / ventilazione alveolare
se aumenta pCO2 vuol dire che ipoventilo:
- depressione neurologica (oppiacei)
- lesioni strutturali o lesioni ischemiche
- ipoventilazione negli obesi ( sdr di Pickwick)
- alterazioni della conduzione nervosa (sla, traumi spinali alti…)
- debolezza muscolare
- cause scheletriche

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Q

fisiopatologia dello scambio dei gas

diffusione

A

la diffusione è un volume di gas che passa la barriera alveolo capillare.
si può avere in due tipi di problemi:
1- tempo di transito del sangue nel capillare (per gittata cardiaca…) -> normalmente 0,75 secondi…ma non meno di 0,25
2- spessore membrana alveolare

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3
Q

fisiopatologia dello scambio dei gas

rapporto ventilazione perfusione…V/Q

A

ottimo se uguale a uno e cioè V=Q…solo nel giovane
ve q non sono uguali in tutti i campi polmonari:
APICI ventilazione maggiore della perfusione
BASI ventilazione inferiore alla perfusione
SITUAZIONI LIMITE: - tappo in un bronchiolo terminale…pressioni dopo poco uguali capillare e alveolo… shunt dx sn
- tappo nel vaso…effetto spazio morto ->inutile dare ossigeno

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4
Q

fisiopatologia dello scambio dei gas

shunt dx sn

A

shunt di tipo anatomico…bypassati gli alveoli

e shunt di tipo fisiologico…alveoli perfusi ma non ventilati

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5
Q

fisiopatologia dello scambio dei gas

frazione di ossigeno inspirata (fiO2)

A

dipende dalla pressione atmosferica…e quindi dall’altitudine…e cambia anche la saturazione di Hb

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6
Q

fisiopatologia dello scambio dei gas

trasporto O2 ai tessuti

A

1,34 ml di O2 catturati da 1g di Hb
Hb cattura 4 molecole di O2… SaO2 al 100% ogni Hb 4 molecole di O2 se ne cattura 3 …SaO2 al 75%..
la distribuzione di O2 ai tessuti (DO2) è uguale a contenuto arterioso di O in 100ml di sangue (CaO2) per Gittata cardiaca (GC) per 10

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7
Q

fisiopatologia dello scambio dei gas

trasporto CO2

A

viene trasportata dai globuli rossi
grande capacità di diffusione delle membrane
entra nel gr viene idratata dall’anidrasi carbonica in acido carbonico
dissocia H+ che viene catturato dall’Hb e il bicarbonato è pompato fuori
inoltre la CO2 è disciolta nel plasma

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8
Q

fisiopatologia dello scambio dei gas

dispnea

A

sensazione soggettiva…è un sintomo e non un segno

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9
Q

fisiopatologia dello scambio dei gas

dispnea..l recettori del respiro

A
  • chemocettori centrali più sensibili al pH…più sensibili a pCO2
  • chemocettori carotidei e dell’arco aortico sensibili a pO2 (meno efficienti)
    i recettori centrali si abituano all’ipercapnia e se somministro O2 i recettori carotidei bloccano il respiro mandando il paziente in coma ipercapnico…quindi mai dare O2 in un paziente ipercapnico e ipossiemico.
  • meccanocettori…variazioni di pressione, volume e flusso
  • recettori metabolici rilevano l’ipossiemia data dalla glicolisi anaerobica che produce acido lattico
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10
Q

fisiopatologia dello scambio dei gas

dispnea e tachipnea

A

tachipnea aumento frequenza respiratoria, spesso va assieme alla dispnea
la dispnea compare sempre quando il lavoro per respirare risulta eccessivo

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11
Q

fisiopatologia dello scambio dei gas

dispnea parossistica notturna DPN

A

sensazione di fame d’aria che sveglia il paziente di notte
paz cardiopatico…nella notte edemi declivi riassorbiti e liquido va negli alveoli, prima negli interstizi e già questo sveglia il paziente per aumento fr da fatica respiratoria…seduto respira meglio
valutare dpn e ortopnea….
la dpn può essere cardiaca o da asma.

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12
Q

fisiopatologia dello scambio dei gas

dispnea cause

A
  • cardiache
  • polmonari
  • ansia
  • anemia
  • altitudine (stazionamento in montagna)
    tutto parte dall’ipossia (diminuzione O2 nei tessuti)
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13
Q

fisiopatologia dello scambio dei gas

dispnea, importante dd se polmonare o cardiaca

A

perché cambia la cura:

  • polmonare (BPCO) do beta stimolanti
  • cardiaca (scompenso) do i beta bloccanti
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14
Q

fisiopatologia dello scambio dei gas

cianosi

A

in caso di diminuzione di pO2 le cellule del rene producono EPO…ci sarà un incremento del numero di eritrociti
fumatori e pazienti con BPCO Hb 17-19g e ematocrito aumentato
Hb colora il sangue e la cute

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15
Q

fisiopatologia dello scambio dei gas

tipi di cianosi

A
  • alta quota o cianosi centrale…difetto scambio dei gas…generalizzata a tutto il corpo
  • cianosi periferica …vasocostrizione da freddo o nella riduzione di GC…può essere anche in un solo arto
  • cianosi mista…grave insuff respiratoria e problema di distribuzione
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16
Q

fisiopatologia dello scambio dei gas

shock

A

risultato di molteplici cause ma uguale in tutte le situazioni:
INCAPACITA ( o solo ridotta) di mantenere un’adeguata perfusione dei tessuti
- per insufficienza del microcircolo
- alterazione delle membrane e del metabolismo fino alla morte delle cellule
- spesso pressione arteriosa diminuita

17
Q

fisiopatologia dello scambio dei gas

shock, perfusione tissutale

A

determinano la perfusione:
- P = GC x R
R -> resistenza arteriolare totale, viscosità del sangue, tono muscolare vasale.
GC -> Fc x V di eiezione (pre, post carico e stato inotropo del cuore)

elasticità dell’aorta…

18
Q

fisiopatologia dello scambio dei gas

shock, conseguenze ipoperfusione

A

sempre ipoperfusione -> diminuzione ossigeno.

  • riduzione ampiezza polso in quello cardiogeno
  • ampia oscillazione del polso, se danno periferico con alta P differenziale
19
Q

fisiopatologia dello scambio dei gas

shock, clinica

A

tre stadi:
1- PRESHOCK -> tachicardia, vasocostrizione (freddo)
2- SHOCK (non riesce più a compensare ipoperfusione…) ->
tachicardia, tachipnea, ipoperfusione splacnica e renale (riassorbimento…), aumenta il tono adrenergico (cute fredda e sudata),
caduta indice cardiaco ….inizia ipoperfusione anche del circolo cerebrale con agitazione…
3- FALLIMENTO D’ORGANO -> anuria, obnubilamento e coma…acidosi metabolica con ulteriore diminuzione della gittata…
fallimento multiorgano con morte cellule epatiche, coma, anuria e acidosi metabolica elevata ….morte del paziente in 24/48 ore.

20
Q

fisiopatologia dello scambio dei gas

shock, tipi di shock

A
  • shock distributivo -> diminuito ritorno venoso… spesso associato a un aumento GC (reazione infiammatoria sistemica..)
  • shock ipovolemico ->riduzione del precarico…diminuzione GC
  • shock cardiogeno -> difetto di pompa
21
Q

fisiopatologia dello scambio dei gas

shock, tipi di shock, profilo emodinamico

A

distributivo -> inizialmente GC aumentata ma R molto basse per vasoparalisi periferica
ipovelemico -> PVC diminuita e anche GC ma R aumentate
cardiogeno -> precarico aumentato (ritorno venoso) GC ridotta e R elevate
RISULTATO -> diminuzione distribuzione di O2

22
Q

fisiopatologia dello scambio dei gas

shock, shock cardiogeno

A

due tipi
1- disfunzione miopatica
2- disfunzione meccanica

23
Q

fisiopatologia dello scambio dei gas

shock, quadro clinico

A
  • gravissima ipotensione sistemica (pressione non misurabile)
  • insuff respiratoria per congestione polmonare
  • insuff renale acuta per ipoperfusione
  • congestione polmonare…EDEMA POLMONARE in 3 stadi:
    1 fase di asma cardiaca 2 fase di edema iniziale 3 fase di edema conclamato.
  • marezzatura arti (livedo reticularis)
  • giugulari turgide per congestione
24
Q

fisiopatologia dello scambio dei gas

shock, MOF

A

compare spesso nello shock cardiogeno e settico la MOF (insufficienza multi organo):
- cuore - polmone - sistema ematico - CID - rene

25
Q

fisiopatologia dello scambio dei gas

shock, shock settico manifestazioni cliniche

A
  • ipoperfusione…bassa P diastolica per basse R
  • GC elevata all’inizio per basse R
  • leucocitosi o leucopenia
  • evidenze cliniche da infezione
  • ipotermia
  • tachicardia e tachipnea -> pCO2 < 20 mmHg
26
Q 
fisiopatologia dello scambio dei gas
embolia polmonare (TEPA)
cause
A

gli emboli possono derivare da trombi rossi o bianchi, essere grassi o gassosi …si bloccano nella circolazione polmonare.
solitamente originano:
- vene profonde della gamba
- vasi venosi pelvici, renali, arti superiori
- cuore dx

27
Q 
fisiopatologia dello scambio dei gas
embolia polmonare (TEPA)
DD
A

diagnosi differenziale con IMA, insuff cardiaca congestizia, pericardite, polmonite, pneumatorace, ipertnesione polmonare, fratture costali, ….
soprattutto mediante anamnesi -> protocollo PERC

28
Q 
fisiopatologia dello scambio dei gas
embolia polmonare (TEPA)
esami diagnostici
A
  • D dimero… un valore normale esclude la malattia
  • TAC a spirale (mezzo di contrasto) gold standard
    seconda scelta:
  • ECG …S1 Q3 T3
  • RX
  • angiografia
  • scintigrafia polmonare (valuta la ventilazione delle aree non perfuse)
  • ecodoppler degli arti inferiori
  • ecocardiogramma
29
Q 
fisiopatologia dello scambio dei gas
embolia polmonare (TEPA)
criteri di Wells
A

pazienti a alta e bassa probabilità:
Wells minore o uguale a 4 si fa D dimero se positivo TAC a spirale
Wells maggiore di 4 subito TAC a spirale
i cirteri:
- sintomi di TVP 3 p
- nessuna diagnosi alternativa è in grado di spiegare la malattia in modo più soddisfacente 3 p
- tachicardia con pulsazioni >100 1,5 p
- immobilità da tre o più giorni o intervento chirurgico nell’ultimo mese 1,5 p
- anamnesi precedenti di TVP o embolia polmonare 1,5p
- presenza di emottisi 1p
- presenza di malignità 1 p

30
Q

fisiopatologia dello scambio dei gas

ipertensione, meccanismi di controllo

A
  • risposta ischemica del SNC …qualche minuto
  • barocettori …entro qualche secondo
  • chemocettori …nel giro di qualche minuto
  • liquidi …ore e giorno con sistema RAS (angiotensina 2 e aldosterone)
  • recettori delle catecolamine:
    .alfa1 - postsinaptici, sulle cellule muscolari lisce…vasocostrizione e nel rene riassorbimento Na
    .alfa2 - sulle membrane presinaptiche dei neuroni postsinaptici …inibiscono la sintesi di noradrenalina
    .beta1 - miocardici…aumento Fc e inotropismo (aumento GC)
31
Q

fisiopatologia dello scambio dei gas

ipertensione, tabella stadi

A

due tabelle quella dell’OMS e quella del JNC
nella prima ci sono anche valori borderline.
fuori tabella valgono i valori più alti.
OMS: normale/alta pS 130/139, iptn I grado (lieve) 140/159,
sottogruppo borderline pS 140/149 o pD 90/94
iptn II grado (moderata) 160/179 o pD 100/109
iptn III grado (grave) > o = 180
sottogruppo borderline pS 140/149
VI JNC:
normale/alta pS 130/139 o pD 85/89
stadio I (lieve) pS 140/159 o pD 90/99
stadio II (moderata) pS 160/179 o pD 100/109
stadio III (grave) pS >= 180 o >= 110
nuove linee guida:
elevata pS 120/129
iptn Igrado pS 130/139 o pD 80/89
iptn IIgrado >= 140 o pD >=90

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