apparato respiratorio, fisiopatologia dello scambio dei gas Flashcards
fisiopatologia dello scambio dei gas
ventilazione
pCO2 = CO2 prodotta / ventilazione alveolare
se aumenta pCO2 vuol dire che ipoventilo:
- depressione neurologica (oppiacei)
- lesioni strutturali o lesioni ischemiche
- ipoventilazione negli obesi ( sdr di Pickwick)
- alterazioni della conduzione nervosa (sla, traumi spinali alti…)
- debolezza muscolare
- cause scheletriche
fisiopatologia dello scambio dei gas
diffusione
la diffusione è un volume di gas che passa la barriera alveolo capillare.
si può avere in due tipi di problemi:
1- tempo di transito del sangue nel capillare (per gittata cardiaca…) -> normalmente 0,75 secondi…ma non meno di 0,25
2- spessore membrana alveolare
fisiopatologia dello scambio dei gas
rapporto ventilazione perfusione…V/Q
ottimo se uguale a uno e cioè V=Q…solo nel giovane
ve q non sono uguali in tutti i campi polmonari:
APICI ventilazione maggiore della perfusione
BASI ventilazione inferiore alla perfusione
SITUAZIONI LIMITE: - tappo in un bronchiolo terminale…pressioni dopo poco uguali capillare e alveolo… shunt dx sn
- tappo nel vaso…effetto spazio morto ->inutile dare ossigeno
fisiopatologia dello scambio dei gas
shunt dx sn
shunt di tipo anatomico…bypassati gli alveoli
e shunt di tipo fisiologico…alveoli perfusi ma non ventilati
fisiopatologia dello scambio dei gas
frazione di ossigeno inspirata (fiO2)
dipende dalla pressione atmosferica…e quindi dall’altitudine…e cambia anche la saturazione di Hb
fisiopatologia dello scambio dei gas
trasporto O2 ai tessuti
1,34 ml di O2 catturati da 1g di Hb
Hb cattura 4 molecole di O2… SaO2 al 100% ogni Hb 4 molecole di O2 se ne cattura 3 …SaO2 al 75%..
la distribuzione di O2 ai tessuti (DO2) è uguale a contenuto arterioso di O in 100ml di sangue (CaO2) per Gittata cardiaca (GC) per 10
fisiopatologia dello scambio dei gas
trasporto CO2
viene trasportata dai globuli rossi
grande capacità di diffusione delle membrane
entra nel gr viene idratata dall’anidrasi carbonica in acido carbonico
dissocia H+ che viene catturato dall’Hb e il bicarbonato è pompato fuori
inoltre la CO2 è disciolta nel plasma
fisiopatologia dello scambio dei gas
dispnea
sensazione soggettiva…è un sintomo e non un segno
fisiopatologia dello scambio dei gas
dispnea..l recettori del respiro
- chemocettori centrali più sensibili al pH…più sensibili a pCO2
- chemocettori carotidei e dell’arco aortico sensibili a pO2 (meno efficienti)
i recettori centrali si abituano all’ipercapnia e se somministro O2 i recettori carotidei bloccano il respiro mandando il paziente in coma ipercapnico…quindi mai dare O2 in un paziente ipercapnico e ipossiemico. - meccanocettori…variazioni di pressione, volume e flusso
- recettori metabolici rilevano l’ipossiemia data dalla glicolisi anaerobica che produce acido lattico
fisiopatologia dello scambio dei gas
dispnea e tachipnea
tachipnea aumento frequenza respiratoria, spesso va assieme alla dispnea
la dispnea compare sempre quando il lavoro per respirare risulta eccessivo
fisiopatologia dello scambio dei gas
dispnea parossistica notturna DPN
sensazione di fame d’aria che sveglia il paziente di notte
paz cardiopatico…nella notte edemi declivi riassorbiti e liquido va negli alveoli, prima negli interstizi e già questo sveglia il paziente per aumento fr da fatica respiratoria…seduto respira meglio
valutare dpn e ortopnea….
la dpn può essere cardiaca o da asma.
fisiopatologia dello scambio dei gas
dispnea cause
- cardiache
- polmonari
- ansia
- anemia
- altitudine (stazionamento in montagna)
tutto parte dall’ipossia (diminuzione O2 nei tessuti)
fisiopatologia dello scambio dei gas
dispnea, importante dd se polmonare o cardiaca
perché cambia la cura:
- polmonare (BPCO) do beta stimolanti
- cardiaca (scompenso) do i beta bloccanti
fisiopatologia dello scambio dei gas
cianosi
in caso di diminuzione di pO2 le cellule del rene producono EPO…ci sarà un incremento del numero di eritrociti
fumatori e pazienti con BPCO Hb 17-19g e ematocrito aumentato
Hb colora il sangue e la cute
fisiopatologia dello scambio dei gas
tipi di cianosi
- alta quota o cianosi centrale…difetto scambio dei gas…generalizzata a tutto il corpo
- cianosi periferica …vasocostrizione da freddo o nella riduzione di GC…può essere anche in un solo arto
- cianosi mista…grave insuff respiratoria e problema di distribuzione
fisiopatologia dello scambio dei gas
shock
risultato di molteplici cause ma uguale in tutte le situazioni:
INCAPACITA ( o solo ridotta) di mantenere un’adeguata perfusione dei tessuti
- per insufficienza del microcircolo
- alterazione delle membrane e del metabolismo fino alla morte delle cellule
- spesso pressione arteriosa diminuita
fisiopatologia dello scambio dei gas
shock, perfusione tissutale
determinano la perfusione:
- P = GC x R
R -> resistenza arteriolare totale, viscosità del sangue, tono muscolare vasale.
GC -> Fc x V di eiezione (pre, post carico e stato inotropo del cuore)
elasticità dell’aorta…
fisiopatologia dello scambio dei gas
shock, conseguenze ipoperfusione
sempre ipoperfusione -> diminuzione ossigeno.
- riduzione ampiezza polso in quello cardiogeno
- ampia oscillazione del polso, se danno periferico con alta P differenziale
fisiopatologia dello scambio dei gas
shock, clinica
tre stadi:
1- PRESHOCK -> tachicardia, vasocostrizione (freddo)
2- SHOCK (non riesce più a compensare ipoperfusione…) ->
tachicardia, tachipnea, ipoperfusione splacnica e renale (riassorbimento…), aumenta il tono adrenergico (cute fredda e sudata),
caduta indice cardiaco ….inizia ipoperfusione anche del circolo cerebrale con agitazione…
3- FALLIMENTO D’ORGANO -> anuria, obnubilamento e coma…acidosi metabolica con ulteriore diminuzione della gittata…
fallimento multiorgano con morte cellule epatiche, coma, anuria e acidosi metabolica elevata ….morte del paziente in 24/48 ore.
fisiopatologia dello scambio dei gas
shock, tipi di shock
- shock distributivo -> diminuito ritorno venoso… spesso associato a un aumento GC (reazione infiammatoria sistemica..)
- shock ipovolemico ->riduzione del precarico…diminuzione GC
- shock cardiogeno -> difetto di pompa
fisiopatologia dello scambio dei gas
shock, tipi di shock, profilo emodinamico
distributivo -> inizialmente GC aumentata ma R molto basse per vasoparalisi periferica
ipovelemico -> PVC diminuita e anche GC ma R aumentate
cardiogeno -> precarico aumentato (ritorno venoso) GC ridotta e R elevate
RISULTATO -> diminuzione distribuzione di O2
fisiopatologia dello scambio dei gas
shock, shock cardiogeno
due tipi
1- disfunzione miopatica
2- disfunzione meccanica
fisiopatologia dello scambio dei gas
shock, quadro clinico
- gravissima ipotensione sistemica (pressione non misurabile)
- insuff respiratoria per congestione polmonare
- insuff renale acuta per ipoperfusione
- congestione polmonare…EDEMA POLMONARE in 3 stadi:
1 fase di asma cardiaca 2 fase di edema iniziale 3 fase di edema conclamato. - marezzatura arti (livedo reticularis)
- giugulari turgide per congestione
fisiopatologia dello scambio dei gas
shock, MOF
compare spesso nello shock cardiogeno e settico la MOF (insufficienza multi organo):
- cuore - polmone - sistema ematico - CID - rene
fisiopatologia dello scambio dei gas
shock, shock settico manifestazioni cliniche
- ipoperfusione…bassa P diastolica per basse R
- GC elevata all’inizio per basse R
- leucocitosi o leucopenia
- evidenze cliniche da infezione
- ipotermia
- tachicardia e tachipnea -> pCO2 < 20 mmHg
fisiopatologia dello scambio dei gas embolia polmonare (TEPA) cause
gli emboli possono derivare da trombi rossi o bianchi, essere grassi o gassosi …si bloccano nella circolazione polmonare.
solitamente originano:
- vene profonde della gamba
- vasi venosi pelvici, renali, arti superiori
- cuore dx
fisiopatologia dello scambio dei gas embolia polmonare (TEPA) DD
diagnosi differenziale con IMA, insuff cardiaca congestizia, pericardite, polmonite, pneumatorace, ipertnesione polmonare, fratture costali, ….
soprattutto mediante anamnesi -> protocollo PERC
fisiopatologia dello scambio dei gas embolia polmonare (TEPA) esami diagnostici
- D dimero… un valore normale esclude la malattia
- TAC a spirale (mezzo di contrasto) gold standard
seconda scelta: - ECG …S1 Q3 T3
- RX
- angiografia
- scintigrafia polmonare (valuta la ventilazione delle aree non perfuse)
- ecodoppler degli arti inferiori
- ecocardiogramma
fisiopatologia dello scambio dei gas embolia polmonare (TEPA) criteri di Wells
pazienti a alta e bassa probabilità:
Wells minore o uguale a 4 si fa D dimero se positivo TAC a spirale
Wells maggiore di 4 subito TAC a spirale
i cirteri:
- sintomi di TVP 3 p
- nessuna diagnosi alternativa è in grado di spiegare la malattia in modo più soddisfacente 3 p
- tachicardia con pulsazioni >100 1,5 p
- immobilità da tre o più giorni o intervento chirurgico nell’ultimo mese 1,5 p
- anamnesi precedenti di TVP o embolia polmonare 1,5p
- presenza di emottisi 1p
- presenza di malignità 1 p
fisiopatologia dello scambio dei gas
ipertensione, meccanismi di controllo
- risposta ischemica del SNC …qualche minuto
- barocettori …entro qualche secondo
- chemocettori …nel giro di qualche minuto
- liquidi …ore e giorno con sistema RAS (angiotensina 2 e aldosterone)
- recettori delle catecolamine:
.alfa1 - postsinaptici, sulle cellule muscolari lisce…vasocostrizione e nel rene riassorbimento Na
.alfa2 - sulle membrane presinaptiche dei neuroni postsinaptici …inibiscono la sintesi di noradrenalina
.beta1 - miocardici…aumento Fc e inotropismo (aumento GC)
fisiopatologia dello scambio dei gas
ipertensione, tabella stadi
due tabelle quella dell’OMS e quella del JNC
nella prima ci sono anche valori borderline.
fuori tabella valgono i valori più alti.
OMS: normale/alta pS 130/139, iptn I grado (lieve) 140/159,
sottogruppo borderline pS 140/149 o pD 90/94
iptn II grado (moderata) 160/179 o pD 100/109
iptn III grado (grave) > o = 180
sottogruppo borderline pS 140/149
VI JNC:
normale/alta pS 130/139 o pD 85/89
stadio I (lieve) pS 140/159 o pD 90/99
stadio II (moderata) pS 160/179 o pD 100/109
stadio III (grave) pS >= 180 o >= 110
nuove linee guida:
elevata pS 120/129
iptn Igrado pS 130/139 o pD 80/89
iptn IIgrado >= 140 o pD >=90
