APP5 (Tuberculose) + CM1 (Sepsis) Flashcards

1
Q

Pathogènes à l’origine de la Grippe

A
  • Influenza A
  • Influenza B
  • Influenza C
  • Influenza D
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Q

Quel pathogène de la grippe a la forme la + sévère

A

Influenza A

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3
Q

Quel type de virus est l’influenza?

A

Virus à ARN envelopé

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4
Q

Quel type de virus est l’influenza?

A

Virus à ARN envelopé

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5
Q

Décrire les sous-types d’influenza A

A
  • Sous-types d’hémagglutinines (HA) : H1 à H15
  • Sous-types de neuraminidases (NA) : N1 à N9
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6
Q

Types d’influenza les + communs

A
  • A : H3N2
  • A : H1N1
  • Influenza B
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7
Q

Qu’est-ce qu’il y a de particulier avec les sous-types de l’influenza A?

A

Dérives génétiques annuelles changent les gènes HA et NA : donc immunité partiellement infefficace

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8
Q

Comment une pandémie d’influenza peut-elle se produire?

A

Quand les dérives majeures créent un nouveau virus

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9
Q

Quel type d’influenza n’affecte pas les humains?

A

Influenza D : zoonose (bovins)

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10
Q

Manifestations cliniques de la grippe

A
  1. Malaise, céphalées
  2. Fièvre élevée soudaine et intense (> 38,5)
  3. Toux non productive
  4. Frissons, myalgie, perte d’appétit, faiblesse, mal de gorge
  5. Rhinorrée ou congestion nasale
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11
Q

Sans complications, la guérison de la grippe se fait entre…

A

7-10 jours

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12
Q

Complications de la grippe

A
  • Pneumonie virale primaire
  • Pneumonie bactérienne secondaire
  • Myosite et atteinte cardiaque
  • Syndromes neurologiques (Guillain-Barré, encéphalopathie, encéphalite, syndrome de Reye)
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13
Q

Facteurs d’échec à une 1ère antibiothérapie dans la pneumonie

A
  • Résistance bactérienne
  • Mauvais dx
  • Incohérence entre la sensibilité in vitro et in vivo
  • Pénétration tissulaire (ex. accumulation de pus empêchant entrée d’ATB)
  • Mauvaise bactérie ciblée
  • Environnement de la bactérie
  • Erreurs de médication
  • Mauvaise observance
  • Mauvaise voie d’administration
  • Interaction médicamenteuse
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14
Q

Taux de mortalité du choc septique à l’hôpital

A

34%

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15
Q

SIRS

A

Constellation de signes et sx d’un patient malade, en lien avec des phénomènes inflammatoire - pas nécessairement infection

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16
Q

Sepsis

Définition

A

Dysfonction(s) d’organe(s) menaçant la vie, découlant d’une réponse dysrégulée de l’hôte face à une infection

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17
Q

qSOFA (Quick SOFA)

Définition + Critères

A

qSOFA = outil d’évaluation du sepsis
* FR ≥ 22 resp/min
* TA systolique ≤ 100 mmHg
* État mental altéré (GCS < 15)

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18
Q

Sepsis

Critères cliniques

A
  • Infection suspectée ou documentée
  • Augmentation aiguë de ≥ 2 points au score SOFA
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19
Q

Choc septique

Définition

A

Sepsis associé à des dysfonctionnements circulatoire et métabolique/cellulaire suffisamment profonds pour augmenter considérablement la mortalité

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20
Q

Choc septique

Critères cliniques

A

Critères du sepsis, ainsi que :
* Hypotension persistante requérant des vasopresseurs (amines) pour maintenir une TAM ≥ 65 mmHg
* Taux de lactates sériques > 2 mmol/L, malgré une réanimation volémique adéquate

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21
Q

Facteurs de risque du sepsis

A
  • Âge > 65 ans
  • Immunosuppression (VIH non traité ou usage d’immunosuppresseurs comme prednisone)
  • Diabète et obésité
  • Néoplasie (RR > 100)
  • Prédispositions génétiques
  • Admission aux soins intensifs
  • Hospitalisations précédentes
  • Infections
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22
Q

Pathogènes fréquemment impliqués dans le sepsis

A
  • E. coli
  • S. aureus
  • K. pneumoniae
  • S. pneumoniae
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23
Q

Signes précurseurs de sepsis

A

Avec l’outil qSOFA :
* FR ≥ 22 resp/min
* TA systolique ≤ 100 mmHg
* État mental altéré (GCS < 15)

Marqueur = Lactate (résultat d’hypoperfusion tissulaire)

Critères du SIRS (+sensible que qSOFA)
* Température corporelle > 38 °C ou < 36 °C
* FC > 90 bpm
* FR > 20 resp./min ou hyperventilation avec PaCO2 < 32 mmHg
* Décompte anormal des GB

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24
Q

Traitement du sepsis

A
  • ATB
  • Fluides (Lactate Ringer = soluté cristalloïde isotonique)
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25
Q

V/F : La réanimation liquidienne est nécessaire AVANT de recourir aux amines

A

VRAI

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26
Q

Les amines = quel type de médicament?

A

Vasopresseur (augmente TA)

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27
Q

Complications du sepsis

A
  • Coagulopathie (CIVD)
  • SDRA = syndrome de détresse respiratoire de l’adulte
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28
Q

Complications potentielles d’une pneumonie

A
  • Hypoxémie
  • Sepsis
  • Abcès pulmonaire
  • Épanchement parapneumonique
  • Empyème
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29
Q

Abcès pulmonaire

Caractéristiques principales

A
  • Amas localisé de pus au niveau du parenchyme pulmonaire
  • Contient principalement des PMN
  • Bactéries anaérobiques = + fréquents
  • Tx = ATB
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30
Q

Épanchement parapneumonique

Caractéristiques principales

A
  • Épanchement pleural se formant dans l’espace pleural adjacent à la pneumonie
  • Cause la + fréquente d’épanchement exsudatif
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31
Q

Empyème

Caractéristiques principales

A
  • Épanchement parapneumonique compliqué
  • Fluide opaque, jaune, blanchâtre, visqueux (pus)
  • Bactéries anaérobies sont particulièrement fréquentes, mais les staphylocoques et d’autres micro-organismes aérobies peuvent aussi être en cause
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32
Q

Pourquoi se développe un empyème?

A

En raison d’une présentation tardive du patient et moins souvent d’une prise en charge clinique inappropriée

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33
Q

Traitement d’un empyème

A

Nécessite un drainage de l’espace pleural

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34
Q

4 causes les plus fréquentes d’hémoptysies

A
  1. Tuberculose (25%)
  2. Brochiectasies (15-20%)
  3. Carcinomes bronchogènes = tumeur (17-19%)
  4. Pneumonie
  5. Hémoptysie cryptogénie
  6. Bronchite aiguë
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35
Q

Physiopathologie de l’hémoptysie en tuberculose

A

Nécrose et ulcération des vaisseaux par (+ieurs possibilités) :

  • Érosion d’un gg lympathique calcifié dans un vx au niveau de la trachée
  • Bronchiectasie secondaire à l’infection antérieure
  • Infection fongique dans une cavité laissée par une infection antérieure

+souvent a. bronchique, mais peut aussi être anévrisme de Rasmussen (a. pulmonaire)

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36
Q

DDX dans un infiltrat pulmonaire cavitaire

A

Mnémotechnique CAVITY
* Cancer
* Auto-iummum
* Vasculaire (embolies, infarctus)
* Infectieux/Inflammatoire (sarcoïdose)
* Trauma
* Youth (congénital, ≠ vraies « cavités »), ex. kystes bronchogénique

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37
Q

Les cavités sont présentes dans…% des cas de tuberculose.

A

50%

38
Q

Nommer les causes infectieuses de cavités pulmonaires

A
  • Abcès pulmonaire
  • Embolie septique
  • Tuberculose
  • Infections mycobactériennes non-tuberculeuses
  • Aspergillose
39
Q

En tuberculose, les cavités se trouvent le + souvent dans quelles zones du poumon?

A

Zones supérieures des lobes

40
Q

Nommer les causes systémiques de cavités pulmonaires

A
  • Granulomatose avec polyangéite
  • Sarcoïdose
  • Nodules rhumatoïdes
  • Tumeurs
41
Q

Définir la granulomatose avec polyangéite

A

Maladie auto-immune causant des vasculites dans les petits vaisseaux

42
Q

Comment se transmet la tuberculose?

A

Via gouttelettes (aérosols) : taille de 1-5 μm

Inhalation directe de gouttelettes aérosolisées par un autre individu est presque exclusivement le mode de propagation

43
Q

Source de tuberculose

A

Individu atteint de tuberculose qui héberge l’organisme, excrétant souvent des bacilles tuberculeux dans les expectorations ou dans de petites gouttelettes produites lors d’activités courantes telles que parler, tousser, chanter et rire

44
Q

Résumer les grandes lignes des stades de la tuberculose

A
  1. Primo-infection
  2. Infection latente OU Forme primaire progressive *
  3. Tuberculose secondaire (Réactivation)
  4. Tuberculose miliaire

*dépend si sujet immunocompétent ou pas

45
Q

Étapes de la primo-infection

A
  1. Atteinte des gouttelettes au niveau des alvéoles
  2. Début d’un petit foyer de primo-infection
  3. Défense primaire = macrophages alvéolaires
  4. Organismes se propagent via les vaisseaux lymphatiques et via la circulation sanguine
46
Q

Quel est le mécanisme de défense important pendant la primo-infection?

A
  • Développement d’une immunité à médiation cellulaire (hypersensibilité retardée) contre les organismes mycobactériens
  • Se produit généralement dans les semaines suivant l’exposition initiale
47
Q

Manifestations cliniques de la primo-infection

A
  • Surtout asymptomatique
  • Possibilité qu’une maladie fébrile légère et spontanément résolutive soit signalée
48
Q

Éléments résiduels de TB présents dans l’infection latente

A

Éléments en lien avec la réponse de l’hôte :

  • Réponse tissulaire locale
  • Ou une preuve que l’hôte est devenu sensibilisé au bacille de la TB (réaction positive au test cutané ou au test de libération d’IFN-γ)
49
Q

V/F : En infection TB latente, puisque l’infection primaire a bien été contrôlée, la bacille est éliminée

A

FAUX
Un petit nombre d’organismes restent souvent dans un état dormant ou latent (ne prolifèrent pas mais toujours potentiellement viables)

50
Q

Patient contagieux ou non contagieux en TB latent?

A

NON contagieux

51
Q

La forme primaire progressive de TB survient quand…et chez ..% des patients

A
  • Survient dans le cas où les mécanismes de défense sont incapables de contrôler la primo-infection
  • Survient chez 5-10% des patients
52
Q

Qui est à risque d’avoir la forme primaire progressive de la TB?

A

Enfants de 0-4 ans et les personnes immunodéprimées

53
Q

Aux fins de notification de la maladie, pour la plupart des patients, un diagnostic de tuberculose ayant été posé dans les suivant l’infection doivent être considérés comme ayant une maladie “primaire”

A

18 à 24 mois

54
Q

Pathologie de la forme primaire progressive de la TB

A
  • Complexe de Ghon = lésion de Ghon + gg lymphatiques impliqués dans la propagation locale de la bactérie
  • Complexe de Ranke = fibrose et calcification du complexe de Ghon

lésion de Ghon = zone primaire du poumon affectée

55
Q

Que pouvons-nous retrouver lorsqu’une hypersensibilité retardée est présente, soit des semaines après l’infection primaire, soit pendant une période de maladie de réactivation ?

A
  • Granulome
  • Nécrose caséuse
56
Q

Comment apparait la TB secondaire/réactivation? Qu’est-ce que ça implique?

A
  • Chez les quelques patients : équilibre délicat entre l’organisme et les mécanismes de défense de l’hôte finit par se ROMPRE
  • Survient parfois après de nombreuses années
  • Un foyer d’infection dormant devient actif
57
Q

La TB réactivée affecte quelle région des poumons en 1er? Pourquoi?

A

Affecte en 1er les lobes supérieurs car ++ oxygéné (TB = bactérie aérobie)

58
Q

Comment apparaît la tuberculose miliaire?

A

Par dissémination hématogène

59
Q

Risque de développer une tuberculose active est le plus élevé dans les suivant l’infection initiale

A

2 premières années

60
Q

Combien de % des personnes ayant un système immunitaire normal développent une TB active?

A

10%

61
Q

Définir la tuberculose miliaire

A

La tuberculose miliaire est un type de tuberculose susceptible de menacer le pronostic vital qui survient lorsqu’un grand nombre de bactéries se déplace dans la circulation sanguine et se propage dans tout l’organisme

62
Q

Symptômes de la primo-infection TB

A
  • Possibilité asx
  • Fièvre
  • Fatigue
  • Malaise
  • Sudations nocturnes
  • Anorexie
  • Perte de poids
  • Toux persistante
  • Dyspnée
  • Hémoptysie
63
Q

Symptômes de la TB latente

A
  • Asymptomatique! :D
  • Non contagieux
64
Q

Symptômes de la TB secondaire ou primaire progressive

A
  • Douleur thoracique
  • Effusion pleurale
  • Détresse respiratoire
65
Q

Symptômes de la TB miliaire

A
  • Pyurie stérile
  • Hématurie
  • Dysurie
  • Point de côté
  • Scrofule (inflammation des gg)
  • Méningite
  • Mal de Pott (atteintes des vertèbres par la TB)
66
Q

Manifestations radiologiques de la tuberculose primaire

A
  • Consolidation
  • Lésions de Ghon
  • Lymphadénopathies
  • Complexe de Ranke
  • Effusions pleurales
  • Cavités pulmonaires
67
Q

Définir la consolidation, et nommer les différents types

A

Consolidation = opcification provoquée par la présence de pus et autres liquides
1. Congestion : hyperhémie avec oedème alvéolaire et la prolifération bactérienne
2. Hépatisation rouge : exsudat alvéolaire, inflammation hémorragique
3. Hépatisation grise : exsudat alvéolaire inflammatoire fibrinopurulent
4. Résolution: résorption de l’exsudat résiduel

68
Q

Manifestations radiologiques de la tuberculose réactivée

A
  • Consolidations en amas ou opacités nodulaires/linéaires : 20-45% des cas
  • Cavités pulmonaires : Dans les segments postérieurs des lobes supérieurs (85%)
  • Signe de l’arbre en fleur “Tree-in-bud” : nodules centro-lobulaires qui se propagent de manière linéaire
  • Élargissement des lymphadénopathies hilaires (33%)
  • Consolidation lobaire
  • Tuberculome (5%): masse ronde bien définie typiquement dans les lobes supérieurs, généralement isolée (80%) et peut aller jusqu’à 4 cm
69
Q

Manifestations radiologiques en TB primaire sont présentes chez …% des enfants et …% des adultes

A

70% des enfants
et
90% des adultes

70
Q

En TB primaire, les cavités sont présentes dans…

A

10-30% des cas

71
Q

De quelle manifestation s’agit-il? : granulome calcifié

A

Lésion de Ghon

72
Q

Définir une cavité pulmonaire

A
  • Cavités anormales aux parois épaisses remplies de gaz dans les poumons
  • N’aident pas à la respiration et peuvent persister même après un traitement TB réussi
73
Q

La TB réactivée se développent souvent dans quelles régions du poumon?

A

La plupart du temps se développe dans soit:

  • Segments postérieurs des lobes supérieurs
  • Segments supérieurs des lobes inférieurs
74
Q

Apparence radiologique des la TB réactivée

A
  • Consolidation en amas ou opacités nodulaires/linéaires mal définies
  • Cavités pulmonaires (20-45%)
  • Signe de l’arbe en fleur (“tree-in-bud”)
  • Élargissement des lymphadénopathies hilaires
  • Consolidation lobaire
  • Tuberculome (5%)
75
Q

Apparence radiologique des la TB réactivée

A
  • Consolidation en amas ou opacités nodulaires/linéaires mal définies
  • Cavités pulmonaires (20-45%)
  • Signe de l’arbe en fleur (“tree-in-bud”)
  • Élargissement des lymphadénopathies hilaires
  • Consolidation lobaire
  • Tuberculome (5%)
76
Q

Qu’est-ce qu’un tuberculome?

A

Masse ronde bien définie typiquement dans les lobes supérieurs, généralement isolée (80%) et peut aller jusqu’à 4 cm

77
Q

Qu’est-ce qu’un signe de l’arbre en fleur?

A

Nodules centro-lobulaires qui se propagent de manière linéaire

78
Q

Tests diagnostiques de l’infection latente à TB

A
  • Test cutané à la tuberculine
  • Test sérique QuantiFERON
79
Q

Que mesure spécifiquement le test QuantiFERON?

A
  • Mesure libération d’IFN-ɣ par les LT suivant leur stimulation par des AG protéiques propres au M. tuberculosis et à quelques autres mycobactéries
  • Si le patient a été préalablement sensibilisé, les lymphocytes T libèrent une grande quantité d’INF-ɣ lorsqu’en contact avec l’antigène
80
Q

Tx de la tuberculose ACTIVE

Principes généraux

A

Thérapie à base de 4 antitubercyleux pour une période de temps prologée
1. Phase intensive (2 mois)
2. Phase de continuation (4-7 mois)

81
Q

Tx de la tuberculose ACTIVE

Régime MÉDICAMENTEUX

A
  • Isoniazide (INH)
  • Rifampicine (RMP)
  • Pyrazinamide (PZA)
  • Éthambuthol (EMB)
82
Q

En quoi consiste la phase intensive du tx?

A
  • Observation directe tous les jours ou 5x/sem par professionnel de la santé (MADO)
  • Au moins 3 agents auxquels la tuberculose est sensible
83
Q

Quel est le but de la phase intensive du tx?

A

Éradiquer les populations de M.tuberculosis qui se reproduisent rapidement et à prévenir la survenue d’une résistance médicamenteuse

84
Q

Quel est le but de la phase de continuation du tx?

A

Éliminer les populations qui se répliquent lentement et à prévenir une rechute subséquente

85
Q

En quoi consiste la phase de continuation du tx?

A
  • Administration des antituberculeux 3x/sem sous observation par professionnel de la santé (MADO)
  • Au moins 2 agents auxquels la tuberculose est sensible
  • Doit être prolongée jusqu’à 9 mois si le patient présente encore des cavités OU si les cultures sont toujours positives après 2 mois de traitement
86
Q

Régime médicamenteux de la TB latente

A
  • Isoniazide (INH): 9 mois (sinon 6 mois, mais moins bonne efficacité)
    –> Vitamine B6 doit être prescrite en concomitance chez les + à risque
  • Rifampicine (RMP): 4 mois
    –> Non-inférieure à INH, présente un risque d’hépatotoxicité moindre et a un taux d’achèvement + élevé que l’INH
87
Q

Précautions respiratoires gouttelettes

A
  • Masque
  • Désinfection des mains
88
Q

Exemples de pathogènes à gouttelettes

A

SGA, influenza et autres virus respiratoires (rhinovirus, adénovirus, VRS), pneumonie à SARM, méningite bactérienne, etc.

89
Q

Précautions aériennes (aérosols)

A
  • Masque
  • Désinfection main
  • Chambre du patient fermée en tout temps
  • Chambre à pression négative
90
Q

Régions les + touchées par la TB

A

Afrique sub-saharienne et Asie

91
Q

Taux d’incidence 2018 de TB Nunavik

A

~300/100 000 personnes
VS
* QC : ~3/100 000 personnes
* MTL : ~6/100 000 personnes