APP1 (Physiologie, CO) Flashcards
Constituants de l’air inspiré
N2 = 78%
O2 = 21%
H2O = 0,5%
CO2 = 0,04%
Constituants de l’air expiré
N2 = 75%
O2 = 16%
H2O = 6%
CO2 = 4%
Loi générale des gaz
PV proportionnel à RT
Loi de Dalton
Px = P.Fx
Pression qu’un gaz donné exercerait s’il occupait tout le mélange
PiO2
PiO2 = FiO2(Patm - PH2O)
PAO2
PAO2 = FiO2(Patm - PH2O) - (PACO2/R)
R
Quotient respiratoire
VCO2/VO2
Éléments pouvant diminuer le PAO2
↓ FiO2
↓ Patm
↑ PACO2 ou PaCO2
Valeur normale de PH2O à 37 degrés
47 mmHg
Gradient Alvéolo-artériel en O2 (formule + indique quoi?)
A-a = PAO2 - PaO2
Indique l’efficacité des échanges gazeux
V/F? Le niveau de PaO2 influence le % de saturation de l’Hb en O2
VRAI
La mesure de PaO2 est faite à partir de quoi?
De la fraction LIBRE de l’O2 (3% de la qté totale d’O2 sanguin)
2 facteurs influençant A-a
↑ FiO2 : ↑ A-a
↑ Âge = ↑ A-a
Valeur normale A-a, et ce qui explique l’existence ce gradient
<15 chez un jeune en bonne santé
Gradient existe car :
- Shunts physiologies (artère bronchique, veines de Thébésius)
- Gradient de V/Q du haut vers la base des poumons
Mécanismes causant l’hypoxémie
- Inhomogénéité des V/Q = le ++ fréquent!
- Shunts pathologiques, shunt parfait et effet shunt
- Problème membranaire entravant la diffusion
Expliquer le shunt parfait et l’effet shunt
- Shunt parfait = blocage complet, aucun gradient même si on donne de l’O2
- Effet shunt = processus pathologique qui comble les alvéoles empêchant le transfert d’O2 vers les capillaires (ex. pneumonie lobaire, oedème pulmonaire)
L’hypoxémie doit venir d’où pour que A-a soit augmenté?
Des poumons, sinon il reste normal
Contenu du sang en O2
- Combiné à l’Hb = 97% (oxyhémoglobine)
- Dissout dans le plasma = 3%
Livraison d’O2
définition, formule, 3 facteurs déterminants
Reflet du taux d’O2 entrant dans le sang via les poumons/min
DO2 = PaO2.DC
Facteurs : PaO2, DC, Taux d’Hb
V/F? Le niveau d’Hb affecte la PaO2
FAUX
V/F? Le saturomètre mesure aussi la PaO2
FAUX
Éléments qui surestiment la SaO2
- Carboxyhémoglobine
- Glucohémoglobine A1c
Éléments qui sous-estiment la SaO2
- Mauvaise perfusion
- Méthémoglobine élevée
- Sulfhémoglobine
- Anémie
- Congestion veineuse
Respiration aérobie : réactifs et produits
Consomme 2 ATP et 6O2 pour produire 36 ATP et 6CO2
Respiration anaérobie : réactifs et produits
Consomme 2 ATP et produit de l’acide lactique
Causes d’hypoxie tissulaire
Hypoxémie : ↓ Capacité en O2 du sang, ↓ Affinité O2 pour Hb, ↓ DC
L’hypoxie tissulaire entraine une perte de fonction du cerveau en combien de temps? Et changements irréversibles au bout de combien de temps?
Perte de fonction en 4-6 secondes
Irréversible en 3-5 mins
Conséquences de l’hypoxie tissulaire
Accumulation d’acide lactique –> Acidose métabolique
Quel trouble acido-basique?
HCO3- > 30 mmol/L
pH > 7,45
Alcalose métabolique!
Quel trouble acido-basique?
CO2 < 35 mmHg
pH > 7,45
Alcalose respiratoire!
Quel trouble acido-basique?
HCO3- < 20 mmol/L
pH < 7,35 mmHg
Acidose métabolique
Quel trouble acido-basique?
CO2 > 45 mmHg
pH < 7,35 mmHg
Acidose respiratoire
Valeur normale du pH
7,35 < pH < 7,45
Valeur normale de PaCO2
36 à 44 mmHg
Valeur normale de HCO3-
24 ± 2 mmol/l
Causes d’acidose métabolique et compensation
Causes :
1. Acidose lactique
2. Acidocétose diabétique
3. Diarrhée
4. Insuffisance rénale (diminution d’excrétion d’acide)
5. Alcool
6. Jeûne prolongé
7. Toxines
Compensation : ⬆FR, ⬇CO2
Sources potentielles de CO dans l’environnement
- Véhicules moteurs
- Systèmes de chauffage, cuisson…
- Équipement industriel et d’entretien
- Appareils et outils à moteur
- Incendie
- Dynamitage
- Chlorure de méthylène ou dicholorméthane
Mécanisme d’action du CO et caractéristiques clées
- Forte affinité pour l’Hb (x200-250 que O2)
- Carboxyhémoglobine = complexe très stable, et réduit libération O2 dans tissus = courbe vers la gauche
- CO se diffuse facilement à travers la mb alvéolo-capillaire
- Puisque ⬆ affinité Hb pour O2, hypoxie tissulaire (avec ses 3 portions d’hèmes restantes)
- Liaison avec cytochromes entraine inhibition du cycle respiratoire cellulaire
- ⬆CK pouvant être dû à : longtemps couché, hypoxie tissulaire, liaison CO à myoglobine
Symptômes d’intoxication à CO
- Céphalée
- Verige
- Nausée
- Hyperpnée
- Tachycardie
- Altération vision/audition
- Faiblesse musculaire
- Coma, convulsion, dépression cardio-respiratoire
- Décès
Comment l’intoxication à CO peut affecter le cerveau? (séquelles)
Peuvent survenir le mois suivant ou être retardé jusqu’à 9 mois
* Nécrose bilatérale du globus pallidus, du cortex cérébral, de l’hippocampe ou de la substance noire
* Déficits cognitifs
* Troubles de personnalité
* Sx pyramidaux
Facteurs modulant l’intensité de l’intoxication au CO
- Temps d’exposition
- Niveau d’exposition
- Effort physique déployé pendant
- Condition physique de l’exposé
Sx d’intox au CO commence à apparaître à partir de quelle [HbCO]? (%)
> 10%
Dans quels contextes on utilise l’hyperbare?
- Accidents de décompression
- Intoxications CO
- Embolies gazeuses
- Infections graves (radionécrose, peut tuer des bactéries anaérobes), etc.
Mécanisme d’action de l’hyperbare
- ⬆ quantité d’oxygène (O2) sanguin
- Dissout directement la qté d’O2 utilisable par les tissus
- ⬆ PpO2, ce qui active fortement la dissociation de la carboxyhémoglobine (HbCO)
Indications pour l’hyperbare en cas d’intox CO
- Coma
- Symptôme neurologique résiduel (autre que céphalée) après 4-6 d’oxygénothérapie normobare
- Perte de conscience pendant ou après exposition CO
- Angine de poitrine, arythmie ou signe d’ischémie à l’ECG
- Femme enceinte avec exposition franche et HbCO > 15%
- Tout patient avec une HbCO > 40%
- HbCO entre 25% et 40% si exposition prolongée ou prélèvement fait tardivement
Effet de très hautes PO2 sur le transport d’O2 dans le sang
Lorsque PO2 sanguine ↑ au-dessus de 100 mm Hg, la qté d’O2 dissoute dans plasma ↑ significativement
Effet de très hautes PAO2 alvéolaires sur la PO2 tissulaire
Une fois que la PAO2 s’élève au-delà d’un seuil critique, le tampon oxygènehémoglobine n’est plus capable de maintenir une PO2 tissulaire dans les limites de la normale, soit entre 20 et 60 mm Hg
Que se passe-t-il au fur et à mesure que la PO2 augmente (O2 dissoute VS liée à l’Hb)?
À une PAO2 normale (< 120 mmHg), très peu d’O2 est présent dans le sang sous forme dissoute.
Toutefois,** au fur et à mesure que la pression en O2 augmente, une grande portion de l’O2 devient dissoute dans le plasma** (courbe verte), en plus de celle liée à l’Hb (courbe rouge).
Conséquences aigu (après +ieurs heures) de toxicité d’O2
Conséquences NEURO en aigu
* Surtout convulsions de type tonico-cloniques
* Nausée
* Changement de vision
* Désorientation
* Irritabilité
* Bourdonnement oreilles
Conséquences subaigues/chroniques (après +ieurs jours) de toxicité d’O2
Conséquences PNEUMO
* Congestion pulmonaire
* Oedème pulmonaire
* Atélectasie
* Altération des échanges gazeux après 30h d’O2 100%**
Car dommages aux parois des bronches et alvéoles
Nommer les asphyxiants chimiques
Quel est leur effet?
- Monoxyde de carbone (CO)
- Cyanure (CN- )
- Sulfure d’hydrogène (H2S)
- Gaz Sarin
Effet : Hypoxie tissulaire et acidose lactique (acidose métabolique)
Nommer les asphyxiants simples
Quel est leur effet?
- CO2
- Azote (N2)
- Propane (C3H8)
Effet :
⬇ FIO2 ambiante de 21% à 15% → effets aigus de l’hypoxie après exposition
* Stimulation Σ : tachycardie, tachypnée, dyspnée
* Hypoxie cérébrale : ataxie, confusion, perte de coordination
La mort survient à des niveaux de FIO2 < ?
La mort survient à des niveaux de FIO2 < 6%
Blessures de voies respiratoires supérieures lors d’incendie : conséquences (2)
- Lésions thermiques directes : réaction inflammatoire intense avec coagulation et ROS ++
- Irritation chimique : inflammation neutrophilique évoluant pendant 12-24h –> odème et ulcération de la muqueuse, ↑ perméabilité des capillaires pulmonaires et fuite, dysfonction épithélium alvéolaire et cellules immunitaires
Complication des blessures par inhalation lors d’incendie, et les personnes à risque
PNEUMONIE
Surtout chez patents > 60 ans, brûlures de > 20% corps, AIS > 3, empoisonnement CO, hypoxémie
AIS = abbreviated injury score
V/F ? L’irritation chimique des voies respiratoires supérieures lors d’incendies causent des dommages directes sur ces voies
FAUX
Compléter
…. des patients avec blessure par inhalation de fumée d’incendie présentent une obstruction aiguë des voies respiratoires supérieures
1/3 des patients avec blessure par inhalation de fumée présentent une obstruction aiguë des voies respiratoires supérieures
L’intoxication du CO est une MADO? Pourquoi?
OUI
* Permet d’assurer que les sources d’exposition soient bien identifiées et contrôlées
* Prévient l’intoxication d’autres personnes ou agir rapidement pour soigner celles qui sont touchées
Ex: vérifier les [CO] et les normes dans les édifices où des personnes ont été intoxiquées
