APP1 (Physiologie, CO) Flashcards
1
Q
Constituants de l’air inspiré
A
N2 = 78%
O2 = 21%
H2O = 0,5%
CO2 = 0,04%
2
Q
Constituants de l’air expiré
A
N2 = 75%
O2 = 16%
H2O = 6%
CO2 = 4%
3
Q
Loi générale des gaz
A
PV proportionnel à RT
4
Q
Loi de Dalton
A
Px = P.Fx
Pression qu’un gaz donné exercerait s’il occupait tout le mélange
5
Q
PiO2
A
PiO2 = FiO2(Patm - PH2O)
6
Q
PAO2
A
PAO2 = FiO2(Patm - PH2O) - (PACO2/R)
7
Q
R
A
Quotient respiratoire
VCO2/VO2
8
Q
Éléments pouvant diminuer le PAO2
A
↓ FiO2
↓ Patm
↑ PACO2 ou PaCO2
9
Q
Valeur normale de PH2O à 37 degrés
A
47 mmHg
10
Q
Gradient Alvéolo-artériel en O2 (formule + indique quoi?)
A
A-a = PAO2 - PaO2
Indique l’efficacité des échanges gazeux
11
Q
V/F? Le niveau de PaO2 influence le % de saturation de l’Hb en O2
A
VRAI
12
Q
La mesure de PaO2 est faite à partir de quoi?
A
De la fraction LIBRE de l’O2 (3% de la qté totale d’O2 sanguin)
13
Q
2 facteurs influençant A-a
A
↑ FiO2 : ↑ A-a
↑ Âge = ↑ A-a
14
Q
Valeur normale A-a, et ce qui explique l’existence ce gradient
A
<15 chez un jeune en bonne santé
Gradient existe car :
- Shunts physiologies (artère bronchique, veines de Thébésius)
- Gradient de V/Q du haut vers la base des poumons
15
Q
Mécanismes causant l’hypoxémie
A
- Inhomogénéité des V/Q = le ++ fréquent!
- Shunts pathologiques, shunt parfait et effet shunt
- Problème membranaire entravant la diffusion
16
Q
Expliquer le shunt parfait et l’effet shunt
A
- Shunt parfait = blocage complet, aucun gradient même si on donne de l’O2
- Effet shunt = processus pathologique qui comble les alvéoles empêchant le transfert d’O2 vers les capillaires (ex. pneumonie lobaire, oedème pulmonaire)
17
Q
L’hypoxémie doit venir d’où pour que A-a soit augmenté?
A
Des poumons, sinon il reste normal
18
Q
Contenu du sang en O2
A
- Combiné à l’Hb = 97% (oxyhémoglobine)
- Dissout dans le plasma = 3%
19
Q
Livraison d’O2
définition, formule, 3 facteurs déterminants
A
Reflet du taux d’O2 entrant dans le sang via les poumons/min
DO2 = PaO2.DC
Facteurs : PaO2, DC, Taux d’Hb
20
Q
V/F? Le niveau d’Hb affecte la PaO2
A
FAUX
21
Q
V/F? Le saturomètre mesure aussi la PaO2
A
FAUX
22
Q
Éléments qui surestiment la SaO2
A
- Carboxyhémoglobine
- Glucohémoglobine A1c
23
Q
Éléments qui sous-estiment la SaO2
A
- Mauvaise perfusion
- Méthémoglobine élevée
- Sulfhémoglobine
- Anémie
- Congestion veineuse
24
Q
Respiration aérobie : réactifs et produits
A
Consomme 2 ATP et 6O2 pour produire 36 ATP et 6CO2
25
Respiration **anaérobie** : réactifs et produits
Consomme 2 ATP et produit de l'acide lactique
26
Causes d'**hypoxie tissulaire**
**Hypoxémie** : ↓ Capacité en O2 du sang, ↓ Affinité O2 pour Hb, ↓ DC
27
L'hypoxie tissulaire entraine une **perte** **de** **fonction** du cerveau en combien de temps? Et changements **irréversibles** au bout de combien de temps?
Perte de fonction en **4-6 secondes**
Irréversible en **3-5 mins**
28
Conséquences de l'hypoxie tissulaire
Accumulation d'acide lactique --> **Acidose métabolique**
29
*Quel trouble acido-basique?*
***HCO3-*** > 30 mmol/L
***pH*** > 7,45
Alcalose métabolique!
30
*Quel trouble acido-basique?*
***CO2*** < 35 mmHg
***pH*** > 7,45
Alcalose respiratoire!
31
*Quel trouble acido-basique?*
***HCO3-*** < 20 mmol/L
***pH*** < 7,35 mmHg
Acidose métabolique
32
*Quel trouble acido-basique?*
***CO2*** > 45 mmHg
***pH*** < 7,35 mmHg
Acidose respiratoire
33
Valeur **normale** du **pH**
7,35 < pH < 7,45
34
Valeur **normale** de **PaCO2**
**36 à 44 mmHg**
35
Valeur **normale** de **HCO3-**
**24 ± 2 mmol/l**
36
**Causes** d'**acidose métabolique** et **compensation**
Causes :
1. Acidose lactique
2. Acidocétose diabétique
3. Diarrhée
4. Insuffisance rénale (diminution d'excrétion d'acide)
5. Alcool
6. Jeûne prolongé
7. Toxines
Compensation : ⬆FR, ⬇CO2
37
**Sources** potentielles de **CO** dans l'**environnement**
1. Véhicules moteurs
2. Systèmes de chauffage, cuisson...
3. Équipement industriel et d'entretien
4. Appareils et outils à moteur
5. Incendie
6. Dynamitage
7. Chlorure de méthylène ou dicholorméthane
38
Mécanisme d'action du CO et caractéristiques clées
* **Forte affinité pour l'Hb** (x200-250 que O2)
* Carboxyhémoglobine = complexe très stable, et **réduit libération O2 dans tissus** = **courbe vers la gauche**
* CO se diffuse facilement à travers la mb alvéolo-capillaire
* Puisque ⬆ affinité Hb pour O2, **hypoxie tissulaire** (avec ses 3 portions d'hèmes restantes)
* Liaison avec cytochromes entraine **inhibition du cycle respiratoire cellulaire**
* **⬆CK** pouvant être dû à : longtemps couché, hypoxie tissulaire, liaison CO à myoglobine
39
**Symptômes** d'intoxication à CO
* Céphalée
* Verige
* Nausée
* Hyperpnée
* Tachycardie
* Altération vision/audition
* Faiblesse musculaire
* Coma, convulsion, dépression cardio-respiratoire
* Décès
40
Comment l'**intoxication à CO** peut affecter le **cerveau**? (séquelles)
Peuvent survenir le mois suivant ou être retardé jusqu'à 9 mois
* Nécrose bilatérale du globus pallidus, du cortex cérébral, de l'hippocampe ou de la substance noire
* Déficits cognitifs
* Troubles de personnalité
* Sx pyramidaux
41
Facteurs modulant l'intensité de l'intoxication au CO
* Temps d'exposition
* Niveau d'exposition
* Effort physique déployé pendant
* Condition physique de l'exposé
42
Sx d'intox au CO commence à apparaître à partir de quelle [HbCO]? (%)
> 10%
43
Dans quels **contextes** on utilise l'**hyperbare**?
* Accidents de décompression
* Intoxications CO
* Embolies gazeuses
* Infections graves (radionécrose, peut tuer des bactéries anaérobes), etc.
44
**Mécanisme** d'action de l'**hyperbare**
* ⬆ quantité d’oxygène (O2) sanguin
* Dissout directement la qté d’O2 utilisable par les tissus
* **⬆ PpO2**, ce **qui active fortement la dissociation de la carboxyhémoglobine** (HbCO)
45
**Indications** pour l'**hyperbare** en cas d'**intox** **CO**
* Coma
* Symptôme neurologique résiduel (autre que céphalée) après 4-6 d’oxygénothérapie normobare
* Perte de conscience pendant ou après exposition CO
* Angine de poitrine, arythmie ou signe d’ischémie à l’ECG
* Femme enceinte avec exposition franche et HbCO > 15%
* Tout patient avec une HbCO > 40%
* HbCO entre 25% et 40% si exposition prolongée ou prélèvement fait tardivement
46
Effet de très **hautes PO2 sur le transport d’O2 dans le sang**
Lorsque PO2 sanguine ↑ au-dessus de 100 mm Hg, la qté d’O2 dissoute dans plasma ↑ significativement
47
Effet de très **hautes PAO2 alvéolaires sur la PO2 tissulaire**
Une fois que la PAO2 s’élève au-delà d’un seuil critique, le tampon oxygènehémoglobine n’est plus capable de maintenir une PO2 tissulaire dans les limites de la normale, soit entre 20 et 60 mm Hg
48
Que se passe-t-il **au fur et à mesure que la PO2 augmente** (O2 dissoute VS liée à l'Hb)?
À une PAO2 normale (< 120 mmHg), très peu d’O2 est présent dans le sang sous forme dissoute.
Toutefois,** au fur et à mesure que la pression en O2 augmente, une grande portion de l’O2 devient dissoute dans le plasma** (courbe verte), en plus de celle liée à l’Hb (courbe rouge).
49
Conséquences **aigu** (après +ieurs heures) de **toxicité d'O2**
Conséquences NEURO en aigu
* Surtout **convulsions** de type tonico-cloniques
* Nausée
* Changement de vision
* Désorientation
* Irritabilité
* Bourdonnement oreilles
50
Conséquences **subaigues/chroniques** (après +ieurs jours) de **toxicité d'O2**
Conséquences PNEUMO
* Congestion pulmonaire
* Oedème pulmonaire
* Atélectasie
* Altération des échanges gazeux après 30h d'O2 100%**
| Car dommages aux parois des bronches et alvéoles
51
Nommer les **asphyxiants chimiques**
Quel est leur effet?
* Monoxyde de carbone (CO)
* Cyanure (CN- )
* Sulfure d’hydrogène (H2S)
* Gaz Sarin
Effet : Hypoxie tissulaire et acidose lactique (acidose métabolique)
52
Nommer les **asphyxiants simples**
Quel est leur effet?
* CO2
* Azote (N2)
* Propane (C3H8)
Effet :
⬇ FIO2 ambiante de 21% à 15% → effets aigus de l’hypoxie après exposition
* Stimulation Σ : tachycardie, tachypnée, dyspnée
* Hypoxie cérébrale : ataxie, confusion, perte de coordination
53
La **mort** survient à des niveaux de **FIO2 < ?**
La mort survient à des niveaux de FIO2 < 6%
54
**Blessures de voies respiratoires supérieures** lors d'**incendie** : conséquences (2)
* **Lésions thermiques directes** : réaction *inflammatoire* intense avec coagulation et ROS ++
* **Irritation chimique** : inflammation *neutrophilique* évoluant pendant 12-24h --> *odème* et *ulcération* de la muqueuse, *↑ perméabilité* des capillaires pulmonaires et fuite, *dysfonction épithélium alvéolaire* et cellules immunitaires
55
**Complication** des **blessures** par inhalation lors d'**incendie**, et les personnes à risque
**PNEUMONIE**
Surtout chez patents > 60 ans, brûlures de > 20% corps, AIS > 3, empoisonnement CO, hypoxémie
| AIS = abbreviated injury score
56
V/F ? **L'irritation chimique** des voies respiratoires supérieures lors d'**incendies** causent des **dommages directes sur ces voies**
**FAUX**
57
*Compléter*
**....** des patients avec blessure par inhalation de fumée d'incendie présentent une obstruction aiguë des voies respiratoires supérieures
**1/3** des patients avec blessure par inhalation de fumée présentent une obstruction aiguë des voies respiratoires supérieures
58
L'intoxication du CO est une MADO? Pourquoi?
**OUI**
* Permet d’assurer que les sources d’exposition soient bien identifiées et contrôlées
* Prévient l’intoxication d’autres personnes ou agir rapidement pour soigner celles qui sont touchées
Ex: vérifier les [CO] et les normes dans les édifices où des personnes ont été intoxiquées
