APP3 (MPOC) Flashcards
Avec quoi se pose le diagnostic de la MPOC ?
Manifestations cliniques + Spirométrie montrant une obstruction (VEM/CVF < 0,7)
Types de MPOC
- Type A : Emphysème
- Type B : Bronchite chronique
Étiologies de la bronchite chronique
- Tabac
- Pollution environnementale et intérieure
- Infections
- Génétique (ex. ATCD familial)
Physiopathologie de la bronchite chronique
- Tabac affecte les poumons a/n des bronches, bronchioles
- ↑ Taille des glandes sécrétrices de mucus
- Épaississement des murs respiratoires à cause du mucus et de l’influx de cellules inflammatoires
- Clairance mucociliaire ↓
- ↑ Résistance des voies respiratoires
- ↑ Volume résiduel (VR)
Pourquoi le VR augmente en bronchite chronique?
Car les voies respiratoires mal soutenues sont plus susceptibles de se fermer lors d’une expiration maximale
Pourquoi y-a-t-il une augmentation de la résistance des voies respiratoires en bronchite chronique?
À cause des sécrétions intraluminales, l’œdème, les cellules inflammatoires, fibrose par ex.
Symptômes de la bronchite chronique
- Toux excessive productive (pour évacuer mucus)
- Dyspnée
Signes de la bronchite chronique
- Wheezing
- Râles/Crépitants
- Cyanose possible si hypoxémie et hypercapnie sévère = BLUE BLOATER
- Infections possibles
Par quoi est causée le faciès bleu en bronchite chronique?
Bleu et faciès pléthorique car POLYGLOBULIE
Quelles sont les différences principales entre la bronchite chronique et l’asthme?
Bronchite chronique :
* Maladie irréversible
* Sx toujours présents VS asthme où périodes normales entre épisodes
* Peut avoir une réactivité post-bronchodilatateur (VEMS aug de 200mL ou 12%) mais Tiffeneau encore obstructif (vs asthmatique où Tiffeneau devient normal)
V/F : En bronchite chronique, les changements pathologiques comment proximalement (bronches larges) pour descendre vers les + petites
FAUX! C’est l’inverse
Les changements commencent distalement (petites bronches) avant de remonter vers les + larges
Pathologie de la bronchite chronique
- Hypertrophie/hyperplasie des muqueuses dans les bronches larges
- Évidence de changements causés par l’inflammation chronique dans les petites voies de conduction (infiltration cellulaire, tissu de granulation)
Physiopathologie de l’emphysème
- Tabagisme entraîne inflammation des voies resp et du parenchyme pulmonaire
- Relâche de protéases par les cellules inflammatoires des alvéoles (neutrophiles et macrophages)
- Protéases (élastase) dégradent l’élastine
- Métalloprotéinases de la matrice (MMP) dégradent les composantes structurelles de la paroi alvéolaire
- Puisque élastine est une composante structurelle importante de la paroi alvéolaire sa destruction provoque des dommages structurels
L’élastase est produite par quoi?
Les neutrophiles dans les poumons
Les MMP sont produites par quoi?
Macrophages et les neutrophiles
Normalement, la présence que quelle composante dans les poumons empêche la destruction des parois alvéolaires?
Présence de α1-antitrypsine dans les poumons
* Équilibre entre α1-antitrypsine et élastase empêche destruction diffuse des parois alvéolaires
* Quand l’équilibre est atteint, soit par une augmentation de l’activité de l’élastase ou de l’anti-élastase : dommages à l’élastine et aux parois alvéolaires
Anomalies fonctionnelles de l’emphysème
- Perte du rebond élastique
- Diminution de la pression montante qui expulse l’air des alvéoles
- Diminution du soutien des voies augmente leur collapsus
- Changement de la courbe compliance des poumons et des volumes d’air mesurés
Quels sont les changements de volumes et de compliance en emphysème?
- Poumons résistent - à l’expension donc + de volume pour une même pression
- ↑ Capacité vitale totale
- ↑ Capacité respiratoire totale
- ↑ VR
Étiologies de l’emphysème
- Déficience en α1-antitrypsine
- Hyperréactivité bronchique
Éléments diagnostiques de l’emphysème
- Destruction du parenchyme pulmonaire
- Élargissement des espaces aériens distaux aux bronchioles terminales
- Augmentation du nombre de neutrophiles dans les poumons des fumeurs (++ production élastase)
Quels tests/outils/etc. utilise-t-on pour le dx de l’emphysème ?
Quel est le meilleur indicateur de l’étendue et de la distribution de l’emphysème?
- RX pulmonaire
- CT-Scan (meilleur indicateur)
Rx pulmonaire de l’emphysème
- Atténuation de la vasculature périphérique
- Radiotransparence irrégulière des poumons
- Diaphragme aplati ou inversé
- Augmentation de l’espace rétrosternal (en latéral)
CT-Scan de l’emphysème
- Présence de bulles à paroi mince
- Régions de vascularité diminuée
- Atténuation du ratio air:tissu
Si régions approchent la radio-densité de l’air = emphysème
Caractéristiques de l’emphysème pan-acinaire/panlobulaire
- Atteinte relativement uniforme
- Dommages diffus
- Généralement bases des poumons +++ atteintes
- Surtout chez déficiens en α1-antitrypsine
Caractéristiques de l’emphysème centro-acinaire/centrolobulaire
- Atteinte surtout dans la partie proximale de l’acinus (bronchiole respiratoire)
- Lobes supérieurs/apicales
- Atteinte plus irrégulière, avec du tissu épargné entre des bronchioles respiratoires dilatées au centre de l’acinus
- Surtout chez fumeurs car la fumée ne voyage pas très loin
- Conséquence de l’étalement de l’inflammation bronchiolaire dans la MPOC modérée
Symptômes de l’emphysème
- Dyspnée
- Toux avec expectorations
Signes de l’emphysème
- Thorax en tonneau
- Diminution sons respiratoires/ Wheezing
- **Expiration prolongée **(puffer)
- Utilisation des **muscles accessoires **
- Si sévère : perte de poids et de muscles
- Teint rosé (respiration rapide + stress = pink)
- Coeur pulmonaire (complication)
Qu’est-ce qui explique l’utilisation des muscles accessoires en emphysème?
Diaphragme plat, donc fatigue de ce muscle
Les pink puffer (emphysème sévère) ont une espérance de vie de…
< 5 ans
Quel est le facteur le + important responsable de l’obstruction et de résistance ++ en MPOC?
L’atteinte des petites voies respiratoires
Lorsque l’obstruction du flux d’air + marquée, …. est souvent la principale raison de l’obstruction
L’emphysème
* Alvéoles (parenchyme) détruit = ce qui maintenait la structure des bronchioles élastine va collapse
Recul élastique du poumon VS de la paroi thoracique
- Poumon : Tendance intrinsèque du poumon à vouloir se vider complètement
- Paroi thoracique : Tendance à être tiré vers l’extérieur
Conséquences de la perte du recul élastique
- ↓ « driving » pression qui expulse l’air des alvéoles pendant l’expiration
- Effet indirect sur la capacité de repliement (collapsibilité) des voies respiratoires
- Pendant expiration forcée, pression pleurale +++ positive favorise repliement : puisque absence de structure de soutien –> atélectasie et piégeage d’air
Que se passe-t-il au niveau des échanges gazeux en MPOC?
- Hypoxémie (VEF < 50% des valeurs prédites)
- Hypoventilation alvéolaire et rétention de CO2 (VEF < 25% des valeurs prédites)
Nommer et expliquer une complication de la MPOC
Coeur pulmonaire
* Principalement causé par l’hypoxie chronique (et donc insuff. VD), mais d’autres facteurs peuvent entrer en ligne de compte
Profil respiratoire d’une bronchite chronique
(VEMS, CVF, Tiffeneau, CPT, CRF, VR)
- VEMS ⬇
- CVF N ou ⬇
- Tiffeneau ⬇
- CPT N ou ⬆
- CRF N ou ⬆
- VR ⬆
Profil respiratoire d’un emphysème
(VEMS, CVF, Tiffeneau, CPT, CRF, VR)
- VEMS ⬇
- CVF N ou ⬇
- Tiffeneau ⬇
- CPT N ou ⬆⬆
- CRF N ou ⬆⬆
- VR ⬆⬆
Ordre de répercussion du profil respiratoire fonctionnel en MPOC (qu’est-ce qui est touché au début VS la fin?)
VR ⬆au début → CRF ⬆ → CPT ⬆quand très sévère
Courbe inspiratoires et expiratoires en MPOC
(DEP, Aspect, Capacité vitale, Capacité inspiratoire)
- ⬇ DEP
- Aspect concave de la courbe expiratoire
- ⬇ Capacité vitale
- ⬇ Capacité inspiratoire
**Classification GOLD **de l’obstruction bronchique dans la MPOC
- GOLD 1 : léger : VEMS ≥ 80% de la valeur prédite
- GOLD 2 : modéré : 50% ≤ VEMS < 80% de la valeur prédite
- GOLD 3 : sévère : 30% ≤ VEMS < 50% de la valeur prédite
- GOLD 4 : très sévère : VEMS < 30% de la valeur prédite
Profils de MPOC basé sur les symptômes et les exacerbations
- A : mMRC ≥ 0-1 et CAT <10, 0-1 exacerbations
- C : mMRC 0-1 et CAT <10, exacerbations : ≥ 2 par année ou ≥ 1 menant à l’hospitalisation
- B : mMRCA ≥ 2 et CAT ≥ 10, 0-1 exacerbations
- D : mMRCA ≥ 2 et CAT ≥ 10, exacerbations : ≥ 2 par année ou ≥ 1 menant à l’hospitalisation
Gazométrie de la MPOC
- A-a en oxygène augmenté et hypoxémie légère
- Si sévère (élévation chronique de PCO2): ⬆PCO2 , ⬇PaO2 et ⬆HCO3-
-
Défaillance respiratoire :
PCO2 > 45 mmHg ou
PaO2 ≤ 55 mmHg * ou
SaO2 ≤ 88%
MPOC : DLCO ⬇ ou ⬆ ?
- Emphysème : ⬇
- Bronchite chronique (et asthme) : NORMAL
Retenir que le DCLO est diminué lors d’atteinte du parenchyme pulmonaire
⬆ si hémorragie intrapulmonaire récente
Types (4) d’HTP
- Type 1 : anomalie artère pulmonaire (Eisenmenger), tx par vasodilatateurs
- Type 2 : cardiomyopathie
- Type 3 : maladie pulmonaire (on ne donne pas de pas de vasoD)
- Type 4 : embolie pulmonaire
- Type 5 : autres
Symptômes d’HTP
- Dyspnée!
- Fatigue
- DRS
- Augmentation de la circonférence abdominale (formation d’ascite)
- Sensation de tête légère, syncope
Signes d’HTP
- Accentuation de la composante pulmonaire du 2e bruit (B2P)
- Souffle de régurgitation tricuspidienne
- Souffle de régurgitation pulmonaire (souffle de Graham Steel)
- Galop B3 (mid-diastolique)
- Galop B4 originant du VD
- Pulsation palpable entre les côtes en parasternal supérieur gauche (pulmonary artery tap)
- Soulèvement palpable du VD en parasternal inférieur gauche
- Distension des veines jugulaires
- Hépatomégalie
- Foie pulsatile
- Œdème des membres inférieurs (OMI)
- Ascite
Principes de traitement de l’HTP
- D’abord : prise en charge de la mx sous-jacente
- Administer O2 pour corriger hypoxie alvéolaire et hypoxémie
- Cessation tabagique
- Vx influenza et pneumocoque
- Exercice phys. selon tolérance
- Diurétiques en présence de rétention liquidienne
- Transplantation pulmonaire
Sommairement, quel est l’effet du tabac sur l’élastase ?
- Tabagisme
- Inflammation
- Influx de cellules inflammatoires comme les neutrophiles
- Production +++ d’élastase par les neutrophiles
- Élastase»_space; α1-protease inhibitor
- Destruction alvéolaire
Effets de la nicotine
- appétit
- plaisir, humeur
- anxiété
- éveil, intellect, mémoire
Questions à poser pour évaluer la dépendance à la nicotine
- Combien de temps après l’éveil fumez-vous votre première cigarette le matin ? (0-5 mins = 3 pts)
- Combien de cigarettes par jour fumez-vous, en moyenne ? (>30 = 3 pts)
Traitements non-pharmacologiques de la MPOC
- Thérapie O2 : pour aug PO2 à > 60-65 mmHg
- Physiothérapie : drainage postural
- Programme de réhabilitation
- Ventilation mécanique
Traitements pharmacologiques de la MPOC
- Bronchodilatateurs : Agonistes β2- adrénergiques, Méthylxanthines, Méthylxanthines (Ipratropium)
- Cortico
- Médicaments à cibles spécifiques (inhibiteur PDE-4)
Traitements chirurgicaux de la MPOC
- Réduction du volume pulmonaire
- Transplantation
Critères d’EAMPOC
Événement aiguë caractérisé par une détérioration des symptômes qui requiert un changement de médication ou une augmentation de l’utilisation de la médication habituelle, de façon soutenue (>48h)
Aides pharmacologiques à la cessation tabagique
- Nicotine sous forme de timbre, gommes, pastilles, inhalateurs..
- Brupropion : contient Wellbutrin pour dépression et Zyban pour arrêt tabagique
- Varénicline : agoniste partiel de la nicotine
