APP5 - Les chocs : objectifs 7 à 11 Flashcards
Quelles sont les étapes du choc?
- Phase compensée/réversible du choc ou pré-choc
- Choc (choc décompensé)
- Phase irréversible
Qu’est-ce que la phase compensée du choc?
Intervalle de temps ou l’ensemble des mécanismes compensatoires essaient de répondre à l’insulte initiale et de maintenir la perfusion des organes vitaux à un niveau normal, en maintenant la TA moyenne. Ainsi, le corps minimise les lésions tissulaires. À ce moment du choc, il n’y a pas de signes majeurs de dysfonction d’organes
Par quoi est détectée l’hypotension?
Barorécepteurs (détectent diminution de TA) et chémorécepteurs (détectent diminution de l’apport systémique en O2)
Qu’est-ce qui se produit lorsque baro- et chémo-récepteurs détectent une hypotension?
Activation du SNS et inhibition du SNP :
- Relâche de norépinéphrine
- Activation du système RAA
- Relâche de vasopressine (ADH)
- Relâche de cortisol
Quel est l’impact d’une relâche de norépinéphrine?
- ↑ FC + contractilité
- ↑ résistance périphérique
- Stimulaton de la glucogénèse par le foie = ↑ glycémie et osmolarité extracellulaire = fuite de liquide hors de la cellule = ↑ volume sanguin + glucose pour les organes
Quels sont les impacts de l’activation du système RAA?
VC puissante
↑ volume circulant via aldostérone (rétention hydrosodée + soif) = ↑ retour veineux = ↑ VTD = ↑ précharge = ↑ VE et DC
Quels sont les impacts de la relâche de vasopressine?
VC artérielle et capillaire
↑ réabsorption de l’eau
Quels sont les impacts de la relâche de cortisol?
↓ l’absorption périphérique de glucose et d’aminoacide + ↑ lipolyse + ↑ glycogenèse (permet la création d’un environnement tissulaire local améliorant le déchargement de l’oxygène)
Que peuvent montrer les labo lors de la phase compensée du choc?
Une dysfonction des organes modérée (élévation de troponine ou créatinine) ou une élévation des lactates
Qu’est-ce qui se produit lors du choc décompensée?
Les mécanismes compensatoires sont submergés et il y a preuve de dysfonction des organes
- Comme les mécanismes compensatoires induisent une grande VC, il y a hypoxie tissulaire (pouvant mener à la nécrose)
- Transition respiration aérobie → respiration anaérobie
- Excès d’acide lactique = diminution du pH tissulaire (acidose) = réduit l’action des catécholamines
- Nécrose = libération de molécules inflammatoires
- Inhibition de la réponse vasoconstrictrice relative aux mécanismes compensatoires = VD = ↓ résistance totale périphérique
- Si la TA continue d’être basse (=si choc non résolu), la VD n’est pas assez puissante pour empêcher l’hypoxie cellulaire = lésions cellulaires et microvasculaires = inflammation = exacerbation du choc (risque de développer une CID)
La phase irréversible du choc est marquée par des dommages cellulaires/tissulaires irréversibles provoquant quoi?
- Atteinte membranaire
- Fuite enzymatique
- Réaction inflammatoire +++ = exacerbation de l’état de choc (par VD intense) = hypoperfusion +++++++
- La progression vers une défaillance multiorganes et/ou la mort est inévitable, même avec thérapie
Si lors de la phase irrversible du choc on a des lésions a/n des membranes de l’intestin, qu’est-ce que ça peut créer?
Possibilité d’apparition de bactériémie avec installation d’un choc septique secondaire
Le choc cardiogénique se manifeste par quoi?
Hypoperfusion systémique
Hypotension artérielle systolique prolongée
Compléter p/r au choc cardiogénique.
Le choc est déjà présent à l’admission chez …% des patients infarctus qui vont développer un choc, 25% le développe en moins de …h et un autre 25% plus tard dans la … journée.
25%
6h
1ère
Un choc cardiogénique d’apparition retardée peut être causé par quoi?
Récidive d’infarctus, expansion de l’infarctus ou complication mécaniques
Que présentent les patients avec choc cardiogénique (présentation clinique)?
- DRS persistante
- Dyspnée
- Diaphorèse
- Signes d’hypoperfusion : pâles, peau froide et moite, conscience altérée, pouls généralement faible et rapide OU bradycardie sévère, oligurie fréquente
- PA systolique basse (<90 mmHg) - Hypotension persistante (occasionnellement peut être maintenu par RPT très élevée et ne répond pas au remplacement de volume)
- Tachypnée
- Distension des jugulaires possibles
- Choc de pointe fable
- B1 généralement doux
- B3 parfois audible
- Souffles systoliques
- Crépitements pulmonaires audibles chez la plupart des patients avec oedème pulmonaire
Quelle est la physiopathologie du choc cardiogénique?
Se produit lorsque > 40% de la masse du VG est atteinte (dysfonction systolique et diastolique). Il se traduit par une ↓↓↓ du DC avec hypotension sévère et perfusion inadéquate des tissus périphériques
Débute avec ↓ contractilité, ce qui ↓ DC, puis ↓ TA, créant de l’ischémie qui contribue à encore plus de ↓ contractilité (= cercle vicieux!)
Élément déclencheur : VE insuffisant, mais c’est les mécanismes compensatoires inadéquats qui mènent réellement au choc
En plus, il y a de l’inflammation systémique déclenché par la blessure myocardique aigue. Les cytokines, ainsi que le NO, crée une VD pathologique, ainsi que du peroxynitrite qui a un effet inotrope négatif et qui est cardiotoxique
L’hypoxémie et l’acidose lactique contribuent au cercle vicieux, car l’acidose sévère réduit l’efficacité des catécholamines endogènes
Comment se fait-il que c’est les mécanismes compensatoires inadéquats qui mènent au choc?
Le corps répond avec une VC périphérique pour compenser et améliorer la perfusion coronaire et périphérique. Par contre, cela augmente la post-charge (et ↓ encore plus le DC)