APP2 - Insuffisance cardiaque et cardiomyopathie : objectifs 1 à 5 Flashcards

1
Q

Quelle est la taille d’un myocyte?

A

Jusqu’à 25 μm en diamètre et 100 μm en longueur

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Q

Quelle est la composition des myocytes?

A
  • 1-2 noyau localisé centralement par cellule
  • Plusieurs myofibrilles (+ sarcomères)
  • Mitochondries
  • Sarcolemme
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3
Q

Qu’est-ce que les myofibrilles des myocytes?

A

Cordons contractiles formées de chaînes de sarcomères

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4
Q

Qu’est-ce que les sarcomères?

A

Unité contractile de la cellule, correspond aux filaments d’actine et myosine compris entre 2 bandes Z

Lors du cycle cardiaque, la longueur du sarcomère varie de 2.2 (remplissage ventriculaire) à 1.5 μm (contraction du muscle cardiaque)

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5
Q

Compléter.

Les mitochondries occupent jusqu’à …% du volume de la cellule et sont situées entre les …

A

35% (tissu cardiaque demande bcp d’énergie!)

myofibrilles

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6
Q

Qu’est-ce que les sarcolemme et quelles sont ses particularités?

A

Membrane cellulaire du myocyte :

  • Disques intercalaires : “gap junction”, i.e. structure par laquelle 2 myocytes adjacents s’attachent. Assurent la continuité structurelle et électrique entre les cellules
  • Tubules T : invaginations profondes du sarcolemme, ce qui permet d’augmenter la surface de contact entre le sarcolemme et le milieu extracellulaire = contraction/relaxation se fait de manière synchrone dans tout le tissu cardiaque
  • Réticulum sarcoplasmique : réseau de tubules intracellulaires qui complète le réseau des tubules T, en les rencontrant perpendiculairement
    • Citerne terminale : section du RS qui est en contact avec le tubule T, contient la majorité des stocks de Ca intracellulaire
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7
Q

Quelles sont les 2 protéines contractiles principales?

A

Myosine et actine

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8
Q

Quelle est la composition de la myosine?

A

Arrangée en épais filaments, chacun composé d’environ 300 molécules

Chaque filament expose des têtes globulaires (appelées tête de myosine) qui sont réparties également sur toute la longueur du filament. Ces têtes contiennent l’ATPase, essentielle à la contraction

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9
Q

Quelle est la composition de l’actine?

A

Plus petite molécule

Arrangées en minces filaments de 2 chaînes en hélice alpha

Les 2 brins de l’hélice s’interdigitent entre les filaments de myosine

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10
Q

Qu’est-ce que la titine?

A

Protéines très larges qui fournit de l’élasticité au processus contractile et qui attache la myosine à la ligne Z du sarcomère

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11
Q

Compléter.

La troponine et la tropomyosine ont des fonctions … dans la contraction.

A

régulatrices

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12
Q

Qu’est-ce que la tropomyosine?

A

Double hélice qui repose dans les rainures entre les filaments d’actine

Au repos, elle inhibe l’interaction entre les têtes de myosine et l’actine, empêchant la contraction

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13
Q

Qu’est-ce que la troponine?

A

Se situe à intervalle régulier le long des filaments d’actine

Composée de 3 sous-unités :

  • Troponine T (TnT) : lie le complexe de la troponine à l’actine et la tropomyosine
  • Troponine I (TnI) : inhibe l’activité de l’ATPase de l’interaction entre actine et myosine
  • Troponine C (TnC) : lie les ions de calcium qui régulent le processus de contraction
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14
Q

Compléter.

Durant la phase 2 d’un potentiel d’action, il y a activation des canaux … de type … (voltage-dépendants), ce qui cause un influx …. (20%) à l’intérieur du myocyte.

A

calciques

L

calcique

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15
Q

Lorsqu’il y a l’influx de calcium à l’intérieur du myocyte, est-ce suffisant pour causer la contraction?

A

Non, ce n’est que 20% du calcium. Par contre, ça déclenche une grande relâche de calcium provenant du réticulum sarcoplasmique (80% du Ca), ce qui va permettre la contraction

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16
Q

Comment se produit étapes par étapes l’influx du calcium dans le myocyte et la relâche de calcium par le RS jusqu’à la contraction?

A
  1. Les invaginations en tubule T appositionnent les canaux calciques voltage dépendant de type L pès des récepteurs ryanodines du RS (ces récepteurs sont spécialisés dans la libération de Ca a/n du RS)
  2. Lorsque le calcium entre dans la cellule et se lie au récepteur ryanodine, celui-ci change de conformation, ce qui résulte en une bien plus grande relâche de calcium contenu dans les citernes terminales du RS vers le cytosol
  3. Une fois le calcium libéré du RS, les ions Ca se lient à la troponine C, ce qui entraîne une inhibition de l’activité de la troponine I
  4. Ainsi, cela entraîne un changement de conformation de la tropomyosine, ce qui expose les sites actifs de liaison entre actine et myosine, ce qui permet à la contraction de se produire
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17
Q

Comment se produit la contraction a/n de l’actine et myosine?

A

Lorsque les têtes de myosine se lient aux filaments d’actine et qu’elles fléchssent, ce qui fait que les filaments d’actine et de myosine glissent l’un sur l’autre dans une réaction dépendance de l’ATP :

  1. Activation de la tête de myosine par hydrolyse d’ATP
  2. Liaison de la tête de myosine à l’actine : ce qui modifie la conformation de la tête de la myosine, qui tire le filament d’actine vers l’intérieur
  3. Alors que l’actine et la tête de myosine sont toujours liées, il y a libération de l’ADP et liaison d’une nouvelle molécule d’ATP à la tête de myosine, ce qui entraîne la libération du filament d’actine
  4. Le cycle peut alors recommencer
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18
Q

Compléter.

Le couplage et découplage de la myosine à l’actine permet aux fibres musculaires de … progressivement, en augmentant le … des myofilaments dans chaque sarcomère. En présence d’ATP, ce processus continue jusqu’à ce que la concentration cytosolique de calcium …

A

raccourcir

chevauchement

ne soit plus assez élevée pour inhiber l’action de régulation inhibitrice de la troponine-tropomyosine

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19
Q

Comment se produit la relaxation du myocyte?

A
  1. Vers la fin de la phase 2 du potentiel d’action, les canaux calciques de type L s’inactivent, ce qui arrête l’influx de calcium et arrêtant la relâche de calcium induite par le calcium
  2. Le calcium restant dans le cyosol est ramené vers :
    1. L’intérieur du RS grâce à la SERCA
    2. L’extérieur de la cellule par l’échangeur Na-Ca (15%) et la Ca-ATPase (5%)
  3. Comme la concentration cytosolique calcique diminue, les ions calciques se dissocient du TnC et la tropomyosine peut recommencer à inhiber l’interaction entre actine et myosine, ce qui mène à la relaxation de la cellule
  4. Le cycle contraction-relaxation se répètera lors du prochain potentiel d’action
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20
Q

Compléter.

Le … inhibe le fonctionnement de la pompe SERCA, qui permet le retour du calcium dans le RS.

A

phospholamban

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21
Q

Quel est le déterminant majeur de la force de contraction cardiaque?

A

La concentration de calcium dans le cytosol

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22
Q

Compléter.

La stimulation β-adrénergique est un mécanisme qui … les flux de calcium dans le myocyte, ce qui … la force de contraction ventriculaire.

A

augmente

augmente

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23
Q

Comment se produit la stimulation par les catécholamines augmentant la contraction?

A
  1. Les catécholamines se lient aux récepteurs β1-adrénergiques du myocyte, qui est couplé au système de la protéine G stimulateur (Gs) et l’active.
  2. Le Gs stimule l’adénylate cyclase, qui produit l’AMPc à partir d’ATP.
  3. L’AMPc va alors activer des protéines kinases intracellulaires spécifiques (PKAs) qui vont phosphoryler des protéines de la cellule, incluant les canaux calciques de type L
  4. La phosphorylation de ces canaux calciques augmente l’influx de calcium, ce qui aumente la libération de calcium par le RS, ce qui augmente la force de contraction.
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24
Q

Comment se produit la stimulation β-adrénergique augmentant aussi la relaxation du myocyte?

A

Le retour du calcium du cytosol vers le RS est régulé par la protéine phospholamban (PL) de la membrane du RS. Lorsque déphosphorylée, elle inhibe l’action de la SERCA

  1. L’activation β-adrénergique des PKA phosphoryle PL et donc bloque son action inhibitrice de la SERCA. Donc le calcium retourne plus vite au RS et provoque une relaxation plus vite
  2. De plus, il y a aussi la phosphorylation de TnI, ce qui cuse une inhibition des interactions entre actine et myosine
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25
Q

Quel est l’impact de la stimulation parasympathique (cholinergique)?

A

La stimulation cholinergique via les influx paraS du nerf X, s’oppose aux effets d’une stimulation β-adrénergique :

  1. L’ACh lie les récepteurs muscariniques (M2) de la cellule cardiaque
  2. Cette liaison active une protéine G inhibitrice (Gi), qui ira inhiber l’activité de l’adénylate cylase et la production d’AMPc
    1. Au niveau du noeud sinusal, cette stimulation sert à réduire la FC
    2. Dans le myocarde, ça contre l’augmentation de la contraction induite par la stimulation β-adrénergique
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26
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’effet mécanique des digitaliques (digoxine)?

A

Inhibe la pompe Na/K ATPase sarcolemmale, qui est normalement responsable de maintenir les gradients de Na et K transmembranaises

  • Cela entraîne une augmentation de la concentration de sodium à l’intérieur de la cellule, ce qui réduit l’extrusion de calcium de la cellule via l’échangeur Na/Ca durant la repolarisation
  • Donc, plus de calcium est pompé dans le RS. Ainsi, lorsque les prochains potentiels d’action exciteront la cellule, une plus grande quantité de calcium sera relâchée aux myofilaments, ce qui augmentera la force de contraction
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27
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’effet électrique des digitaliques (digoxine)?

A
  • Au niveau du noeud AV, la digoxine ralentit la conduction et augmente la période réfractaire
  • Alors que la digoxine a des effets directs modestes sur les propriétés élastiques du tissu cardiaque, elle augmente le tonus vagal tout en réduisant l’activité sympathique. En résultat, elle diminue la fréquence de transmission des impulsions atriales à travers le noeud AV
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28
Q

Quel est le mécanisme d’action des amines sympathomimétiques (dopamine, dobutamine, NE, isoprotérénol, épinéphrine)?

A

La stimulation des récepteurs B1 cardiaque augmente l’activité de l’adénylate cyclase, ce qui augmente la formation d’AMPc. Cela active des protéines kinases qui promeuvent l’influx de calcium intracellulaire en phosphorylant les canaux calciques de type L. Cette augmentation de calcium entraîne une augmentation de la relâche du calcium provenant du RS, ce qui augmente la force de contraction

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29
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de la phosphodiestérase-3 (milrinone)?

A

En inhibant la phosphodiestérase-3, elle ralentit la destruction de l’AMPc intracellulaire, ce qui ultimement, augmente l’entrée de calcium dans la cellule et augmente la force de contraction. De plus, dans les CML vasculaires, cette augmentation d’AMPc résulte en une vasodilatation bénéfique

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30
Q

Qu’est-ce que le débit cardiaque (DC)?

A

Dans une personne en santé, le DC correspond au besoin métabolique total du corps

C’est le volume de sang éjecté par minutes

DC = volume d’éjection x FC

(valeur N : 5L/min)

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31
Q

Qu’est-ce que le volume d’éjection?

A

Volume de sang éjecté à chaque contraction

VE = volume télédiastolique - volume télésystolique

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32
Q

Quels sont les 3 déterminants majeurs du VE?

A

Contractilité

Pré-charge : retour de sang veineux au coeur

Post-charge : résistance que le VG doit surmonter pour éjecter le sang dans l’aorte

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33
Q

Qu’est-ce que la pré-charge?

A

Degré d’étirement de la fibre myocardique en télédiastole

Approximée par : volume télédiastolique ou pression télédiastolique

Plus la pré-charge est grande, plus le VE (et DC) est grand

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34
Q

Quelle est l’explication du fait que plus la pré-charge est grande, plus le VE (et DC) est grand?

A

Plus une fibre musculaire est étirée passivement, plus la force générée à la fin de sa contraction isométrique est grande = loi de Frank-Starling

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35
Q

Qu’est-ce que la post-charge?

A

Force que doivent vaincre les cellules myocardiaques pour éjecter le sang (ou tension maximale qui se développe dans la paroi ventriculaire en cours de systole)

Plus la post-charge est grande, plus le muscle doit forcer pour atteindre le même VE = à force égale, plus la post-charge est grande, moins le VE est grand

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36
Q

Quelle est l’explication du fait que plus la post-charge est grande, plus le muscle doit forcer pour atteindre le même VE = à force égale, plus la post-charge est grande, moins le VE est grand?

A

Plus la charge contre laquelle se bat la fibre est grande, moins la fibre peut se raccourcir, indépendamment de sa ongueur au début de la contraction. La tension finale est donc la même

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37
Q

Qu’est-ce que la contractilité?

A

Force de contraction intrinsèque des cellules musculaires, indépendamment de la pré- et post-charge, et réflète généralement les influences chimiques et hormonales sur la contraction cardiaque

Ainsi, si la contractilité est augmentée pharmacologiquement, la force générée est plus grande et la fibre est plus contractée (plus raccourcie)

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38
Q

Qu’est-ce que a fraction d’éjection (FE)?

A

Fracture de volume télédiastolique (VTD) éjecté à chaque contraction systolique

FE = VE/VTD (N : 55-75%)

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39
Q

Que stipule la loi Frank-Sterling?

A

Qu’à l’intérieur des limites physiologiques, plus le ventricule est étiré, plus la performance sera grande

Les courbes de Frank-Sterling sont une réflexion de l’état inotropique/contractilité :

  • Le changement de la contractilité va complètement bouger la courbe vers le haut ou vers le bas
  • Un changement dans la pré-charge ou la post-charge ne fera que bouger le point sur la courbe vers la gauche ou vers la droite
40
Q

Par rapport à la loi Frank-Sterling…

Une augmentation de la contractilité du VG déplacera comment la courbe?

A

Cela déplacera l’entièreté de la courbe vers le haut et vers la gauche = le coeur est plus performant

41
Q

Par rapport à la Loi Frank-Sterling…

Une dysfonction diastolique du VG (ex : IC) qui cause une diminution de la contractilité déplacera la courbe comment?

A

Cela déplacera la courbe vers le bas et vers la droite = coeur est moins performant

42
Q

Selon la loi Frank-Sterling, chez un insuffisant cardiaque, comment varie le VE et DC et quelle sera la réponse compensatoire de l’organisme?

A

Le VE et DC est considérablement diminué, malgré une légère hausse du volume télédiastolique.

La réponse compensatoire consiste à augmenter entre le volume télédiastolique, au point où il y a de la congestion pulmonaire

43
Q

Compléter.

Les évènements électriques se produisent toujours légèrement plus … que les évènements mécaniques.

A

tôt

44
Q

Expliquer ce schéma.

A

Durant la diastole, la valve mitrale (VM) est ouverte, donc les pressions de OG et VG sont égales.

En fin de diastole, la contraction OG cause une petite montée de la pression des OG et VG (onde a).

Durant la contraction systolique, la pression du VG monte, puis quand elle excède la pression de l’OG, la VM ferme, créant le 1er bruit (B1).

Quand la pression du VG excède la pression aortique, la valve aortique (VA) s’ouvre, un évènement silencieux, et le sang est éjecté dans l’aorte.

Au fil que le ventricule commence à relaxer et que sa pression tombe sous celle de l’aorte, la VA se ferme, créant le 2e bruit (B2).

Comme la pression du VG diminue encore, sous celle de l’OG, qui est en train de se remplir, la VM s’ouvre, ce qui est silencieux chez un coeur normal.

45
Q

Compléter.

Lors de la diastole, la courbe auriculaire doit être … de la courbe ventriculaire pour que le sang puisse passer de l’oreillette au ventricule.

En systole, la courbe ventriculaire doit être … de la courbe aortique pour que le sang puisse passer du ventricule à l’aorte.

A

au-dessus

au-dessus

46
Q

Compléter.

Lorsque la courbe de l’oreillette est supérieure à celle du ventricule, le sang s’écoule de l’oreillette au ventricue. Lors du croisement de pression de l’oreillette et ventricule, il y a …

A

fermeture de la valve mitrale (B1)

47
Q

Compléter.

La pression monte ensuite au niveau du ventricule, jusqu’à ce qu’elle croise celle de l’aorte, ce qui permet …

A

d’ouvrir la valve aortique

48
Q

Compléter.

Lorsque la pression dans l’aorte redevient supérieure à celle dans le ventricule, il y a …

A

fermeture de la valve aortique

49
Q

Compléter.

Lorsque le ventricule se relâche, sa pression …, jusqu’à avoir une pression plus basse que celle de l’oreillette, ce qui entraîne …

A

diminue

l’ouverture de la valve mitrale

50
Q

Compléter.

Les mêmes évènements cardiaques se produisent à gauche et à droite, sauf que toutes les pressions de … sont plus basses. De plus, les évènements se produisent dans le coeur … un peu avant le coeur … et ce décalage est augmenté par la …

A

droites

G

D

respiration

51
Q

Qu’est-ce que le B1?

A

Fermeture de la VM et VT → donc B1 est plus fort aux foyers mitral et tricuspidien

52
Q

Vrai ou faux?

L’ouverture de la valve aortique/pulmonaire est normalement silencieuse.

A

Vrai! (sauf si pathologique, alors on entend un clic)

53
Q

Qu’est-ce que B2?

A

Fermeture de la VA et VP

54
Q

Qu’est-ce que le dédoublement physiologique de B2?

A

Pendant l’inspiration, P2 est retardé (pression négative dans cage thoracique = ↓ pression dans artères pulmonaires = + de temps pour que la pression VD > pression art. pulm. = + de temps pour fermer la VP) et A2 est devancé (pression négative dans la cage thoracique = ↓ pression dans veines pulmonaires = ↓ volume télédiastolique de l’OG et VG = ↓ VE = ↓ temps d’éjection = - de temps pour que VA se ferme)

55
Q

Vrai ou faux?

L’ouverture de la valve mitrale et tricuspidienne est silencieuse.

A

Vrai, sauf si pathologique (alors on entend un clic)

56
Q

Qu’est-ce que B3?

A

Survient après le B2 (en protodiastole) = résulte de l’entrée de sang dans le ventricule

  • Caractéristique de maladies entraînant un ventricule dilatée (ex : IC)
  • Peut être attribuable au phénomène de succion d’un coeur très dynamiques, donc n’est PAS TJRS pathologique
57
Q

Qu’est-ce que B4?

A

Juste avant le B1 (en télédiastole) : résulte de l’ajout de sang dans le ventricule par contraction auriculaire

  • Indique que le ventricule ne peut plus accueillir de sang = rigide (hypertrophie ou tissu nécrosé). N’est pas nécessairement pathologique, mais est toujours signe d’un certain vieillissement cardiaque
58
Q

Compléter.

La systole est délimitée par B1 et B2, correspond à la … ventriculaire.

La diastole est le temps entre B2 et B1, correspond à la … ventriculaire

De façon générale, la diastole est plus … que la systole.

Plus le coeur tachycarde, plus la diastole …

A

contraction

relaxation

longue

raccourcit

59
Q

Quelles sont les ondes de la courbe de pression auriculaire?

A

Onde A, C et V

Descentes X et Y

60
Q

Qu’est-ce que l’onde A de la courbe de pression auriculaire?

A

Créée par la contraction auriculaire

(“atrial kick” suite à la dépolarisation spontanée du noeud sinusal en fin de diastole, qui augmente brièvement les pressions auriculaire et ventriculaire)

61
Q

Qu’est-ce que la descente X de la courbe de pression auriculaire?

A

Relaxation de l’oreillette après sa contraction

62
Q

Qu’est-ce que l’onde C de la courbe de pression auriculaire?

A

Survient pendant la descente X

C’est le bombement de la valve tricuspide/mitrale. En effet, quand le ventricule se contracte, la valve bombe sous la pression du ventricule, ce qui augmente un peu la pression de l’oreillette pendant la descente X

63
Q

Qu’est-ce que l’onde V de la courbe de pression auriculaire?

A

Remplissage passif de l’oreillette quand la valve mitrale/tricuspidienne est encore fermée, par les VCI et VCS durant la systole, ce qui augmente la pression dans l’oreillette

64
Q

Qu’est-ce que la descente Y de la courbe de pression auriculaire?

A

Se passe en début de diastole, lorsque la pression dans l’oreillette devient plus grande que celle du ventricule, ce qui ouvre la valve tricuspide/mitrale, et que l’oreillette se vide dans le ventricule, diminuant sa pression

65
Q

Vrai ou faux?

La pression veineuse jugulaire est une bonne représentation de la pression auriculaire droite.

A

Vrai

(étant donné qu’il n’y a pas puisqu’il n’y a pas de valves séparant l’oreillette droite de la veine cave supérieure et des veines jugulaires)

66
Q

Qu’illustre la boucle pression-volume?

A

Changements du volume ventriculaire par rapport aux changements de pression ventriculaire durant le cycle cardiaque

**Pas en fonction du temps!

67
Q

Expliquer la boucle pression-volume.

A
  1. Point A : ouverture de la VM, permettant le début du remplissage du VG.
  2. Ligne AB : remplissage du VG en diastole. Augmentation graduelle de la pression à cause de la compliance
  3. Point B : fermeture de la VM (corrrespond à la pression et au volume télédiastolique)
  4. Ligne BC : phase de contraction isovolumétrique, où le ventricule se contracte sans modifier son volume
  5. Point C : ouverture de la VA lorsque la pression du VG atteint celle de l’aorte, permettant le début de l’éjection
  6. Ligne CD : phase d’éjection du ventricule, le volume diminue mais la pression du VG augmente encore tant qu’il se contracte (phase d’éjection rapide). La pression commence à redescendre dans la phase d’éjection lente, alors que le ventricule commence sa relaxation
  7. Point D : fermeture de la VA et fin de l’éjection, car la pression du VG tombe sous celle de l’aorte (représente le volume et pression télésystoliques)
  8. Ligne AD : relaxation isovolumétrique alors que le ventricule continue sa relaxation avec les 2 valves fermées. Lorsque la pression du ventricule devient plus petite que celle de l’oreillette, la VM s’ouvre et on recommence (point A)
68
Q

Quels sont les impacts des altérations de la pré-charge sur la boucle pression-volume?

A

↑ pré-charge = ↑ VTD et ↑ VE

Si la compliance du ventricule est réduite : pente de la courbe de remplissage devient plus abrupte = ↓VTD = ↓VE

69
Q

Quels sont les impacts des altérations de la post-charge sur la boucle pression-volume?

A

↑ post-charge = ↑ pression que doit générer le ventricule pour éjecter = ↓ énergie qu’il peut consacrer au raccourcissement des fibres musculaires = ↓ VE = ↑ VTS

L’augmentation du VTS p/r à l’augmentation de la post-charge est linéaire

70
Q

Quels sont les impacts des altérations de la contractilité sur la boucle pression-volume?

A

↑ contractilité = ↑ VE = ↓ VTS : le VG se vide mieux. La pente du ESPVR est plus abrupte

↓ contractilité = ↓ VE = ↑ VTS : la pente ESPVR est moins abrupte

**Donc la pente ESPVR (et donc le VTS) dépend de la post-charge et contractilité, mais est indépendante de la pré-charge

71
Q

Compléter.

Le volume d’éjection augmente avec une … de la précharge ou contractilité et avec une … de la post-charge.

Le VTD est une représentation de la … Il est influencé par la … du ventricule.

Le VTS dépend de la … et de la …, mais est indépendant de la …

A

hausse

baisse

précharge

compliance

postcharge

contractilité

précharge

72
Q

À quel moment est présente l’insuffisance cardiaque (IC)?

A

Lorsque le coeur est incapable de pomper le sang à un débit suffisant pour répondre aux exigences métaboliques du corps

ou

ne peut le faire que si les pressions de remplissage cardiaque sont anormalement élevées

73
Q

De quoi résulte l’IC chronique?

A

Résulte d’étiologies qui peuvent être groupées comme ceci :

  • Contractilité ventriculaire atteinte
  • Post-charge augmentée
  • Remplissage et relaxation ventriculaires atteintes (pré-charge diminuée)
74
Q

L’insuffisance aigue apparaît chez 2 types de patients, lesquels?

A

Patient auparavant asymptomatique (syndrome coronaire aigu, HTA sévère ou régurgitation valvulaire aigue)

Patient en IC chronique ayant été exposé à un facteur précipitant, causant la décompensation

75
Q

La classification de l’insuffisance aigue se fait selon quels 2 critères?

A

Wet vs Dry : présence/absence de surcharge volémique

Cold vs Warm : présence/absence de signes de mauvaise perfusion sanguins

76
Q

Quels sont les 4 profils d’insuffisance aigue selon les critrères (wet/dry et cold/warm)? Quel en est le pronostic?

A
  • Profil A (warm et dry) : dynamique sanguine normale (sx pourraient être dus à autre chose que l’IC)
  • Profil B (warm et wet) : bonne perfusion, mais signes d’oedème pulmonaire
  • Profil C (cold et wet) : congestion pulmonaire et VC périphérique activée par le SNS (extrémités froides). Plus sérieux
  • Profil L (cold et dry) : se distingue du continuum formé par les 3 autres, car elle n’a pas de signes de congestion. Peut survenir en cas d’hypovolémie ou d’une réserve cardiaque limitée

Pronositc : A>B>C

77
Q

Quels sont les principes de traitement pour les profils B, C et L de l’IC aigue?

A
  • Profil B : diurétique + VD pour oedème pulmonaire
  • Profil C : diurétique + VD pour oedème pulmonaire + médication inotropique pour renforcer DC
  • Profil L : expansion du volume sanguin
78
Q

Qu’est-ce que l’oedème pulmonaire cardiogénique?

A

Manifestation commune d’une insuffisance aigue du coeur gauche lorsque la pression hydrostatique des capillaires cause une accumulation rapide de fluides dans l’interstitium et els espaces alvéolaires des poumons

79
Q

Vrai ou faux?

La dysfonction systolique pure est rare en clinique.

A

Vrai, elle est souvent accompagnée de dysfonction diastolique

80
Q

De quoi résulte la dysfonction systolique?

A

D’une anormalité de la vidange/éjection ventriculaire, donc soit

  • Atteinte de la contractilité ventriculaire
  • Post-charge grandement augmentée
81
Q

Quel est le mécanisme de la dysfonction systolique?

A
  1. L’éjection systolique termine à un VTS plus élevée que la normale
  2. Dans le VE diminue
  3. Avec un retour pulmonaire veineux normal, celui-ci est additionné au VTS restant, augmentant le VTD (et la pression)
  4. Cela augmente la pré-charge, résultant en un mécanisme compensatoire de Frank-Sterling, qui augmente le VE. Or, la contractilité et la FE diminués cause le VTS de rester augmenté
  5. La pression élevée persistante du VG est transmise à l’OG, puis aux veines et capillaires pulmonaires, ce qui augmente la pression hydrostatique et, quand suffisamment élevée, cause la sortie de fluides dans l’interstitium pulmonaire et l’apparition de sx de congestion pulmonaire.
82
Q

De quoi résulte la dysfonction diastolique?

A

D’une anormalité de la relaxation ou du remplissage ventriculaire ou des deux :

  • Perturbation de la relaxation diastolique (ex ischémie transitoire du myocarde)
  • Perturbation du remplissage ventriculaire/rigidité (ex hypertrophie du VG)
83
Q

Quel est le mécanisme de la dysfonction diastolique?

A
  1. La compliance de la chambre cardiaque est diminuée, causant l’élévation de la courbe inférieure de la loop.
  2. Le remplissage des ventricules se fait à une pression plus élevée, augmentant la pression diastolique
  3. La pression diastolique augmentée se propage de manière rétrograde aux veines pulmonaires et systémique et cause de la congestion vasculaire et apparition de sx
84
Q

Nommer 2 différences entre le coeur droit et gauche.

A
  • Coeur droit a une paroi minceu : peut tolérer des volumes de remplissage variés sans grand changement dans sa pression de remplissage
  • Coeur droit a très peu de réésistance vasculaire pulmonaire : il est donc très vulnérable à l’IC lorsqu’il y a une augmentation subite de la post-charge
85
Q

Nommer les causes d’IC droite.

A
  • Insuffisance du coeur gauche (+++) : crée une post-charge D excessive car l’augmentation de la pression télédiastolique du à l’IC est transmise de manière rétrograde aux vaisseaux des poumons
  • Insuffisance cardiaque droite isolée (+) : aussi augmentation de la post-charge D, mais attribuable à une maladie du parenchyme ou de la vasculature pulonaire, sans insuffisance cardiaque gauche (peut éventuellement influencer la fonction du coeur G : l’éjection diminuée du VD réduit le retour veineux au VG causant la diminution du VE du VG)
86
Q

Quel est le mécanisme d’IC droite.

A
  1. Augmentation de la post-charge.
  2. Augmentation de la pression diastolique suite à l’échec du VD de combattre la post-charge.
  3. Transmission rétrograde de la pression à l’OD et aux veines systémiques.
87
Q

Quelle est la classification fonctionnelle de l’IC (New York Heart Association)?

A

I : pas de limitation dans l’activité physique

II : faible limitation des activités. Dyspnée et fatigue lors d’efforts modérés

III : limitation marquée des activités. Dyspnée lors d’efforts minimaux

IV : limitation sévère des activités. Sx présents même au repos

88
Q

De quoi résulte les s/sx de l’IC?

A

D’un DC diminué et/ou des pressions veineuses élevées, et se rapporte au ventricule qui est en insuffisance

89
Q

Quels sont les symptômes d’IC chronique du coeur gauche?

A
  • Dyspnée à l’effort (éventuellement même au repos)
  • Diminution de l’état de conscience : ↓ perfusion cérébrale
  • Oligurie pendant la journée : ↓ perfusion rénale
  • Nycturie : redistribution du flot sanguin lorsqu’on se couche = ↑ perfusion rénale = ↑ diurèse nocturne
  • Fatigue et faiblesse : ↓ perfusion aux muscles squelettiques
  • Orthopnée + toux nocturne : phénomène attribuable à la gravité : redistribution du sang du MI et de l’abdomen lorsqu’on se couche vers les poumons = ↑ subite de la pression veineuse pulmonaire = difficulté à respirer
  • Dyspnée paroxystique nocturne : réabsorption graduelle dans le circulation de l’OMI après s’être couché = ↑ du volume intravasculaire = ↑ retour veineux au coeur et poumons
  • Hémoptysies : rupture de veines bronchiales engorgées (pression augmentée)
90
Q

Quels sont les signes d’une IC chronique du coeur gauche?

A
  • Peau foncée : ↓ du DC
  • Diaphorèse : ↑ de l’activité du SNS
  • Extrémités froides : vasoconstriction artérielle périphérique
  • Tachypnée
  • Respiration de Cheyne-Stokes : ↑ temps de circulation entre les poumons et le centre de respiration du cerveau qui interfère avec le mécanisme normal de rétroaction de l’oxygénation systémique
  • Tachycardie sinusale : ↑ de l’activité du SNS
  • Pulsus alternans (alternance de contractions fortes/faibles du coeur, détectées dans les pouls périphériques)
  • Bruits pulmonaires : crépitants pulmonaires et ronchis/wheezing
  • Anomalies à la palpation du choc apexien
  • Bruits cardiaques anormaux
  • Effusion pleurale : les veines pleurales se drainent dans les lits veineux systémiques et pulmonaires, qui sont aussi sujettes à la congestion. Détectables par une diminution de la sonorité à la percussion “dull”
91
Q

Quels sont les différents bruits pulmonaires lors d’IC chronique du coeur gauche?

A

Crépitants pulmonaires : pendant l’inspiration, correspondent à l’ouverture subite de petites voies respiratoires ayant été fermées par l’oedème pulmonaire lors de l’expiration. Au début de la maladie, sont surtout entendus à la base des poumons, mais peut remonter selon la gravité de l’IC

Ronchis et wheezing : oedème pulmonaire qui comprime les voies aériennes

92
Q

Comment peuvent être les anomalies à la palpation du choc apexion lors d’IC chronique du coeur gauche?

A

Diffus (ex cardiomyopathie diffuse)

Soutenu : surcharge de pression (ex sténose aortique ou HTA)

Déplacé : surcharge de volume (ex régurgitation mitrale)

93
Q

Quels sont les bruits cardiaques anormaux lors d’IC chronique du coeur gauche?

A
  • B2 plus fort : la pression diastolique G augmentée augmente la pression pulmonaire (et donc la VP ferme avec plus de force)
  • B3 : remplissage aN de la chambre dilatée dans lequel persiste un grand VTS
  • B4 : contraction forcée de l’oreillette dans un ventricule rigide
  • Murmure de régurgitation mitrale : lorsque la dilatation ventriculaire est assez importante pour avoir élargi l’anneau de la valve, écartant les muscles papillaires et empêchant la fermeture normale de la valve en systole
94
Q

Quels sont des symptômes de l’IC chronique du coeur droit?

A
  • Inconfort abdominal : ↑ pression veineuse systémique, le foie devient gorgé de sang et sa capsule s’étire
  • Anorexie et nausée : oedème dans le tractus GI
  • Oedème périphérique : ↑ pression hydrostatique veineuse, ++ avec la gravité
  • Gain de poids soudain : accumulation de fluides interstitiels
95
Q

Quels sont des signes de l’IC chronique du coeur droit?

A
  • Soulèvement ventriculaire parasternal à droite : aggrandissement du VD
  • Bruits cardiaques anormaux : B3 ou B4 droit, murmure de régurgitation tricuspide
  • Distension des veines jugulaires : ↑ pression veineuse systémique, visible à l’E/P
  • Hépatomégalie et sensibilité dans le quadrant supérieur droit de l’abdomen : ↑ pression veineuse systémique
  • Oedème périphérique
  • Effusions pleurales