APP4 - Syndromes coronaires aigus : objectifs 1 à 5 Flashcards
Qu’est-ce que le syndrome coronarien aigu?
Condition pouvant se développer chez un patient avec maladie coronarienne à n’importe quel moment
Différence entre NSTEMI et STEMI.
NSTEMI : occlusion partielle
STEMI : occlusion complète
Quelle est la distinction entre une angine instable et NSTEMI?
Dépend de si c’est assez sévère pour causer la nécrose myocardique, indiquée par la présence de certains biomarqueurs plasmatiques
Par quoi est généré le thrombus responsable dans le SCA?
Par les interactions entre la plaque athérosclérotique, l’endothélium coronaire, les plaquettes circulantes, et le tonus vasomoteur dynamique des vaisseaux
Qu’est-ce que l’hémostase primaire et secondaire?
- Hémostase primaire : formation du clou plaquettaire
- Hémostase secondaire : activation de la cascade de coagulation plasmatique par exposition du facteur tissulaire endothélial
Qu’est-ce qui se produit dans l’hémostase primaire?
En quelques secondes
Plaquettes circulantes adhèrent au collagène du sous-endothélium vasculaire exposé et s’agrègent
Qu’est-ce que l’hémostase secondaire?
Les protéines plasmatiques de la coagulation impliquées sont activées séquentiellement au site de l’atteinte
Ultimement, elles forment un clou de fibrine, via l’action de la thrombine. Ce clou sert à stabiliser et à renforcer le clou plaquettaire
Compléter.
Les vaisseaux sanguins normaux possèdent des mécanismes … endogènes pour prévenir la thrombose spontanées et l’occlusion.
antithrombotiques
Nommer 3 mécanismes (molécules) d’inactivation des facteurs de coagulation.
Antithrombine
Protéine C, protéine S et thrombomoduline
Inhibiteurs de la voie du facteur tissulaire
Qu’est-ce que l’antithrombine? À quel moment son efficacité augmente-t-elle?
Se lie irréversiblement à la thrombine = inactivation
Efficacité augmente lorsque lié à l’héparine-like molecule
Qu’est-ce que la protéine C, S et thrombomoduline?
Inactivent les facteurs Va et VIIIa :
- Protéine C est synthétisée par le foie et circule sous forme inactive
- Thrombomoduline se lie à la thrombine et modifie son site actif = la thrombine active la protéine C à la place
- Protéine C activée dégrade les facteurs Va et VIIIa, inhibant la coagulation
- Protéine S : augmente la fonction de la protéine C
Qu’est-ce que les inhibiteurs de la voie du facteur tissulaire (FT)?
Agit comme un inhbiteur de la voie extrinsèque :
- Activé par le facteur de coagulation Xa
- Complexe TFPI-Xa se lie et inhibe le complexe FT-facteur VIIa = inhibition de la voie de coagulation extrinsèque
Qu’est-ce qui fait la lyse du clou de fibrine?
Activateur du plasminogène tissulaire (tPA) :
Protéine sécrétée par les cellules endothéliales en réponse à plusieurs déclencheurs de la coagulation
Clive le plasminogène pour former de la plasmine active
Efficacité augmente lorsque se lie à la fibrine
Nommer 2 facteurs faisant l’inhibition des plaquettes et la vasodilatation.
Prostacycline et oxyde nitrique (NO)
Quels sont les effets de la prostacycline?
Synthétisé par les cellules endothéliales
- Effect direct sur la coagulation : ↑ niveau plaquettaire d’AMPc = inhibe l’activation + agrégation plaquettaire
- Effet indirect : induit VD (↑ flux sanguin = ↓ contact entre facteurs de coagulation // ↓ forces de cisaillement)
Qu’est-ce que l’oxyde nitrique?
Sécrété par les cellules endothéliales
- Inhibe l’activation plaquettaire
- VD
Quelle est la cause majeure de thrombose coronarienne? Via quels mécanismes?
L’athérosclérose, qui crée un environnement ultra-propice à la thrombose via :
- Formation d’une plaque d’athérosclérose : rupture de la plaque qui expose le sang à des substances thrombogéniques
- Dysfonction endothéliale : perturbation des propriétés protectives normales antithrombotiques et vasodilatatrices
Quelles sont les causes de la rupture de la plaque athérosclérotique?
Facteurs chimiques déstabilisant les lésions :
- Substances sécrétées par des cellules inflammatoires dans la plaque : ↓ l’intégrité de la capsule fibreuse
- Enzymes produites (ex : métalloprotéinase) : dégradent la matrice interstitielle
Stress physiques auxquels la lésion est soumise :
- PA intraluminale
- Torsion provenant du battement du coeur
Nommer des déclencheurs de la rupture de la plaque.
Activité physique intense ou stress émotionnel : activation du SNS qui augmente FC, TA et force de contraction ventriculaire = ↑ stress à la lésion = fissuration/rupture de la plaque
Heures en début de matinée : les stresseurs physiologiques clés sont les plus élevés à ce moment de la journée
Qu’est-ce que l’érosion de la plaque?
Pathophysio pas bien connue, mais la perturbation locale du flux semble compromettre l’intégrité de l’endothélium à la surface de la plaque, ce qui mène à l’exposition du collagène sous-jacent
(surtout femmes)
Comment se produit la formation du thrombus?
Exposition du FT provenant du centre lipidique : activation de la cascade extrinsèque de la coagulation
Exposition du collagène sous-endothélial : activation des plaquettes
- Relâche de leurs granules contenant des facilitateurs de l’agrégation des plaquettes, des activateurs de la cascade de coagulation et des vasoconstricteurs
Comment se produit le raptissement de la lumière du vaisseau?
Le thrombus intracoronaire, l’hémorragie à l’intérieur de la plaque et la contraction contribuent tous au rapetissement de la lumière du vaisseau, qui crée un flow turbulent contribuant au stress de cisaillement encourageant encore plus l’activation des plaquettes
Vrai ou faux?
Toutes les ruptures de plaques mènent à la formation d’un thrombus intra-coronarien.
Faux. Parfois, si la rupture est assez petite, le thrombus est incorporé dans la lésion et contribue à l’agrandissement de la plaque, ou il sera lysé par les mécanismes fibrinolytiques naturels
Quels sont les effets de la VC causée par la dysfonction endothéliale?
- Stress de torsion qui contribuent à la rupture de la plaque
- Occlusion transitoire des vaisseaux sténotiques
- Réduction de la circulation coronaire et donc du “washout” des protéines de coagulation, augmentant la thrombogénicité
Chez qui devrait-on penser à une cause non-athérosclérotique d’une thrombose coronarienne?
En présence d’une jeune personne ou quelqu’un qui ne présente aucun FDR de MCAS
Nommer des causes non-athérosclérotiques d’infarctus du myocarde.
- Embolie coronarienne (se détachant d’une valve mécanique ou infectée se logeant dans circulation coronarienne)
- Vasculite aigue
- Dissection d’une artère coronaire : maladies du tissu conjonctif, état péripartum, spontanée
- Anomalies congénitales des artères coronaires
- N’importe quoi causant une diminution marquée de l’apport en oxygène : vasospasme transitoire intense des artères coronaires, anémie sévère, détresse respiratoire avec hypoxémie, hypotension, bradycardie marquée, cocaine
- N’importe quoi causant une demande augmentée marquée en oxygène : HTA, tachycardie, sténose aortique sévère, cocaine
Comment la cocaïne cause une diminution de l’apport en oxygène et une demande augmentée en oxygène?
Apport diminué : bloque recapture NE + ↑ relâche de NE = vasospasme et ↓ apport myocardique en O2
Demande augmentée : bloque recapture NE + ↑ relâche de NE = ↑ tonus sympathique = ↑ FC + contractilité = ↑ besoin O2
Compléter.
L’infarctus myocardique survient lorsque l’ischémie est suffisament sévère pour causer de la …
Il commence par l’ischémie, qui progresse ensuite suffisamment pour passer d’une phase … à une …
nécrose
réversible
mort cellulaire
Quelle est la pathophysiologie de l’infarctus du myocarde?
- Le myocarde vascularisé directement par l’artère occluse meurt rapidement
- Les tissus adjacents peuvent ne pas nécroser immédiatement en raison d’une perfusion suffisante par les vaisseaux adjacents
- Par contre, avec le temps, ils deviennent de plus en plus ischémiques alors que la demande en oxygène continue malgré l’apport en O2 diminué. La région infarcie peut donc s’étendre
À quoi est reliée la quantité de tissus qui finit par succomber à l’infarctus?
- La masse du myocarde perfusé par le vaisseau occlus
- La magnitude et la durée du flux sanguin coronaire altéré
- La demande en oxygène de la région affectée
- L’adéquation des vaisseaux collatéraux qui fournissent le flux sanguin provenant des artères coronaires non occluses voisines
- Le degré de réponse tissulaire qui modifie le processus ischémique
