APP 7 - Les arythmies : objectifs 6 à 12 Flashcards

1
Q

Quels sont les traitements pharmacologiques pour les bradyarythmies?

A

Médications anticholinergiques (ex atropine) : liaison compétitive aux récepteurs muscariniques = réduction de l’effet vagal = ↑ FC et ↑ vitesse de conduction du noeud AV

Agonistes des récepteurs β1-adrénergiques : mime l’effet des catécholamines endogénes = ↑ FC et ↑ vitesse de conduction au noeud AV

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2
Q

Quelle est l’utilité des pacemakers temporaires lors de bradyarythmie?

A

Utilisés pour stabiliser un patient en attente de l’implantation d’une pacemaker permanent ou pour traiter une bradyartthmie transitoire. Il y a 2 types :

  • Externes transthoraciques : impulsions électriques délibrées par de grosses électrodes adhésives placées sur la peau. Très inconfortable pour le patient donc n’utiliser qu’en cas d’urgence
  • Unité transveineuse : cathéter avec électrode au bout qu’on passe dans le système veineux jusqu’à l’OD pour donner une impulsion directement au coeur. Non douloureux et efficace pour plusieurs jours, mais risque d’infection et thrombose
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3
Q

Quelle est l’utilité des pacemakers permanents lors de bradyarythmie?

A

Utilisés principalement pour les bradyarythmies, mais aussi pour améliorer la fonction cardiaque des personnes avec une IC. Il est composé de :

  • 1 ou plusieurs électrodes insérées par une veine axillaire ou subclavière, puis passée jusque dans OD ou VD ou passer par le sinus coronaire dans une veine cardiaque afin de stimuler le VG
  • 1 générateur d’impulsion connecté aux différents fils : implanté sous la peau, souvant dans régiion infraclaviculaire, batterie dure 10 ans, sentent les battements cardiaques et n’envoient des influx que lorsque nécessaire, peuvent enregistrer des infos sur le rythme cardiaque
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4
Q

Quels sont les 2 buts du traitement des tachyarythmies?

A

La protection du patient des conséquences de l’arythmie

Viser le mécanisme spécifique responsable pour l’anormalité du rythme

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5
Q

Quels sont les 3 mécanismes sur lesquels la médication pour les tachyarythmies vont avoir un impact?

A

Automaticité

  • Réduire la pente de dépolarisation spontanée de la phase 4 des cellules automatiques
  • Rendre le potentiel diastolique plus négatif
  • Rendre le seuil d’activation moins négatif

Circuits de réentrée

  • Inhiber la conduction dans le circuit de réentrée ++
  • Augmenter la période réfractaire
  • Supprimer les extrasystoles qui peuvent initier les réentrées

Activité déclenchée

  • Raccourcir la durée du PA (pour les post-potentiels précoces)
  • Corriger la surcharge de calcium (pour les post-potentiels tardifs)
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6
Q

Que permettent la stimulation vagale lors de tachyarythmies?

A

Ralentissement de la conduction a/n du noeud AV

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7
Q

Quel est le principe de la cardioversion électrique et défibrillation?

A

Choc d’une énergie suffisante = dépolarisation du tissu excitable myocardie + interruption des circuits de réentrée + établit une homogénéité électrique + reprise du contrôle par le noeud sinusal

Utile pour les tachyarythmies de réentrée, mais pas pour ceux venant d’automaticité anormale

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8
Q

Qu’est-ce que la cardioversion externe?

A

On sédate brièvement le patient, puis on lui met 2 électrodes adhésives sur le thorax, de chaque côté du coeur

  • Pour les TSV ou les TV organisées
  • La décharge est synchronisée avec un QRS
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9
Q

Pour quoi est utilisée la défibrillation externe?

A

Pour la fibrillation ventriculaire et TV polymorphique seulement

Comme il n’y a pas de QRS organisée, le choc est délivré en mode “asynchrone” de l’appareil

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10
Q

Qu’est-ce que le défibrillateur cardioverteur implantable (DCI)?

A

Implantés aux patients à risque élevés de mort subite cardiaque par arythmie ventriculaire. Cardioversion interne.

Dès que le coeur dépasse un rythme préétabli, un choc électrique est envoyé, ce qui arrête l’arythmie ventriculaire.

  • Énergie moins grande que das cardioversion/défibrillateur externe, mais quand même douloureux pour le patient

Au lieu du choc électrique, on peut parfois arrêter les TV monomorphes par un pacing antitachycardique. C’est une impulsion électrique rapide, qui dépolarise prématurément une portion du circuit réentrant, ce qui le rend réfractaire à une autre stimulation immédiate et ainsi on brise le circuit de réentrée

  • Sous douleur pour le patient
  • Pas efficace pour V-fib
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11
Q

Qu’est-ce que l’ablation par cathéter?

A

Si l’arythmie provient d’un circuit de réentrée anatomique distinct ou un focus automatique, des techniques électrophysiologiques permettent de localiser cette région dans le coeur.

On peut alors envoyer un cathéter à cet endroit pour le cautériser avec un courant de radiofréquences.

C’est une solution thérapeutique permanente qui permet d’éviter une thérapie pharmacologique prolongée

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12
Q

Quelle est la classe I des antiarythmiques?

A

Bloque les canaux sodiques rapides responsable de la dépolarisation de la phase 0. On les divise en 3 sous-classes selon le degré de bloc des canaux sodiques et l’effet sur la durée du PA de la cellule

A : bloc modéré = ↓↓ phase 0, ↑ QRS, ↑ QT

B : bloc léger = ↓ phase 0, ↔ QRS, ↔ QT

C : bloc marqué = ↓↓↓ phase 0, ↑ QRS, ↔ QT

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13
Q

Quelle est la classe II des antiarythmiques?

A

Beta-bloqueurs (même effet que le parasympathique), surtout donné pour éviter un mécanisme de pro-arythmies

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14
Q

Quelle est la classe III des antiarythmiques?

A

Bloque les canaux potassiques responsables de la repolarisation = prolonge PA

Les QT prolongés mettent à risque de développer des post-potentiels (torsade de pointes)

↑ QT

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15
Q

Quelle est la classe IV des antiarythmiques?

A

Bloqueurs des canaux calciques, augmente le seuil de PA

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16
Q

Qu’est-ce que le phénomène de pro-arythmie?

A

Phénomène qui se produit lorsqu’un médicament anti-arythmique aggrave ou provoque des troubles du rythme

  • Prolongation de la durée du PA (classe III ++), allongement du QT qui peut causer des post-potentiels précoces → torsade de pointes
  • Traitement des tachyarythmies = potentiel d’aggraver les bradyarythmies

Tous les antiarythmiques ont des effets secondaires non cardiaques potentiellement toxiques = augmentation de l’utilisation des traitements non pharmacologiques

On évite vraiment pour patients avec maladies cardiaques sous-jacente et insuffisance rénale

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17
Q

Qu’est-ce que l’hypotension orthostatique (HTO)?

A

Baisse de la pression (> 20 mm systolique ou > 10 mm diastolique) dans les 3 minutes suivant le passage de la position assise à la position debout, due à la défaillance des réflexes sympathiques compensateurs

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18
Q

Quel est le mécanisme de l’HTO?

A

Levée = 500 mL de sang “tombent” rapidement dans les MI = ↓ PVC = ↓ retour veineux = ↓ VE = ↓ TA

Toutefois quand une personne “normale” se lève, il apparaît une réponse compensatrice :

  1. ↓ TA
  2. Activation du réflexe des barorécepteurs : ↓ tonus vagal et ↑ tonus sympathique = VC périphérique + ↑ rythme sinusal
  3. Contraction musculaire : pompe qui ramène le sang vers le haut
  4. Normalisation de la TA

Dans l’HTO, il y a insuffisance du réflexe sympathique = la TA n’est pas normalisée = hypoperfusion cérébrale pouvant causer étourdissements, syncope et perte de vision

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19
Q

Les manoeuvres vagotoniques sont efficaces pour quelles arythmies?

A

Toute arythmie dont le mécanisme implique le noeud AV

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20
Q

Qu’est-ce que le massage du sinus carotidien?

A

Se fait en frottant fermement pendant quelques secondes le sinus carotidien, situé à la bifurcation des artères carotides interne et externe de chaque côté du cou. Il y a donc stimulation du réflexe barorécepteur, et augmente le tonus vagal tout en diminuant le sympathique (mimant une ↑ de la TA)

  • 1 seul sinus à la fois
  • À éviter chez patients connus MCAS avancée avec implication des carotides
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21
Q

Qu’est-ce que la manoeuvre valsalva?

A

Inspiration, puis expiration forcée contre une glotte fermée (comme lorsqu’on va à la selle) pendant une dizaine de secondes = ↑ soudaine de la pression intrathoracique = compression de la veine cave, de l’aorte et chambres cardiaques = ↑ pression intraaortique = stimulation barorécepteurs = ↑ tonus vagal

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22
Q

Qu’est-ce que la manoeuvre de valsalva modifiée?

A

Encore plus effiace, où la manoeuvre de Valsalva est commencée en semi-décubitus dorsal, suivi par un shift immédiat du patient en position couchée avec une élévation des 2 jambes pendant 45 secondes

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23
Q

Compléter.

Le diagnostic d’arythmie se base sur la … et sur …

A

clinique

l’ECG

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24
Q

Quelle est l’utilité de l’ECG?

A

Test le + important

Pour faire un diagnostic exact, on a besoin d’une preuve à l’ECG pendant les symptômes

Pour identifier une cause possible sous-jacente

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25
Q

Quelle est l’utilité du holter?

A

Enregistrement continu pendant 24-48h d’un ECG à 3, 5 ou 12 dérivations

Utile pour évaluer : aythmies fréquentes, maladie du noeud sinusal, bloc AV intermittent

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26
Q

Qu’est-ce que l’étude électrophysiologique?

A

Mise en place de plusieurs cathéters (par voie veineuse) dans le coeur. Cela permet de mesurer l’activité électrique intracardiaque et d’effectuer des stimulations cardiaques afin de reproduire les arythmies

Donc, permet la localisation précice du myocarde ou du tissu de conduction responsable de l’arythmie OU de connaître le mécanisme précis d’arythmie

27
Q

Quelles sont les indications de l’étude électrophysiologique?

A
  • En vue d’une ablation curative afin d’identifier les mécanismes de tachyarythmies
  • Exclure la TV chez un patient avec ATCD d’IM et qui présente des sx de syncope/pré-syncope/palpitations
  • Vérifier l’intégrité du système de conduction
  • Si doute clinique important et autres tests normaux
28
Q

Quels sont les objectifs de traitement des arythmies?

A

Traiter un évènement aigu : si instable cardioversion électrique, sinon blocage du noeud AV avec manoeuvres vagales ou médicaments

Améliorer la qualité de vie : prévenir les récidives/complications, diminuer les sx, rassurer le patient

Améliorer la durée de vie : évaluer le risque

29
Q

Quel est le traitement de la tachycardie sinusale?

A

Rechercher la cause

30
Q

Quel est le traitement des extrasystoles auriculaire et ventriculaire?

A

Utilisation de beta-bloqueurs si récidives dérangeantes, mais peu efficaces et effets secondaires parfois dérangeants

31
Q

Quel est le traitement de la TSV?

A

Impqct sur la qualité de vie, de par la “violence” des épisodes, mais n’est PAS dangereux

Ablation = traitement de premier choix (succès > 90%, avec risque < 2%)

32
Q

Qu’observe-t-on en présence de FA?

A

Absence de contraction efficace des oreillettes

Conduction rapide et irrégulière des ventricules

Risque de formation de thrombus (stase) : c’est surnois pcq l’évènement embolique est parfois la 1ère manifestation de la FA ou flutter

33
Q

Que fait-on pour la prévention des AVC lors de FA?

A

Héparine à l’arrivée du patient en vue d’une cardioversion très probable

Anticoagulants à long terme si :

  • Flutter/FA + FDR (CHADS-65 ≥ 1)
  • Si MCAS, on priorise l’aspirine
34
Q

Compléter.

Si la FA a été présente plus de 48h, on doit normalement donner de … au patient pour au moins … semaines avant de pouvoir procéder à la cardioversion. Si moins de 48h, on peut procéder.

Alernativement, on peut procéder à une … pour évaluer la présence de thrombus : si aucun n’est trouvé, on peut procéder à la cardioversion.

A

l’anticoagulation systémique

3

échographie transoesophagienne

35
Q

Qu’est-ce que le score CHADS-65?

A

Congestive heart failure : 1 point

HTA : 1 point

Âge de 65+ : 1 point

Diabète : 1 point

Stroke (ATCD, ICT ou thromboembolie) : 2 points

36
Q

Que permet la ligation/occlusion de l’appendice auriculaire gauche?

A

Permet d’éviter la formation de thromboembole dans celui-ci

En étude pour l’utilisation chez qui il est impossible de continuer une thérapie anticoagulant à long terme

37
Q

Que faire pour terminer un épisode aigu de flutter/FA?

A

Cardioversion :

Chimique : médication antiarythmiques IV

  • Peut prendre des heures avant de marcher et on est jamais sur si ça a marché
  • Succès est moindre que cardioversion électrique

Électrique : très efficace et rapide, à utiliser quand le reste marche pas ou si le besoin est urgent

  • Augmente les chances d’envoyer un caillot au cerveau
38
Q

Nommer la contre-indication absolue à la cardioversion chimique et électrique.

A

Caillot dans les oreillettes

39
Q

Quoi faire pour prévenir les récidives de flutter/FA?

A

Anti-arythmiques oraux ou ablation par cathéter d’une partie de la boucle de réentrée

40
Q

Quoi faire si échec des traitements du flutter/FA?

A
  • On peut envisager laisser le patient en “fibrillation auriculaire chronique” si asymptomatique
  • On contrôle la FC, sans oublier la prévention des AVCs
41
Q

Donne-t-on des beta-bloqueurs à quelque’un en FA?

A

Non, au cas où le patient aurait un faisceau de conduction (WPW ou autre faisceau) → mènerait à V-fib

42
Q

Traiter une TSV comme une TV = …

Traiter une TV comme une TSV = …

A

pas grave

on peut tuer le patient

43
Q

Quoi faire si on a TV stable (avec pouls)? et instable (sans pouls)?

A

Stable : on essaie des rx pour calmer le rythme, si le pt a un pacemaker on l’utilise

Instable : cardioversion

44
Q

Quoi faire pour améliorer la durée de vie et prévenir les épisodes de TV?

A

Prévention primaire (chez gens avec FE du VG < 35%)

Prévention secondaire (ATCD familial de mort subite cardiaque)

Pour prévenir les épisodes, le meilleur outil est de loin le défibrillateur cardiaque interne (jumelé au pacemaker)

45
Q

Quoi faire pour corriger la cause de TV?

A

Corriger l’ischémie

Surveiller les électrolytes

Utiliser les antiarythmiques pour prévenir les épisodes fréquents

Procéder à l’ablation par cathéter lorsque les antiarythmiques échouent

46
Q

Quoi faire si V-fib?

A

Défibrillation

47
Q

Quelles sont les 3 arythmies qui tuent?

A

Asystolie (bloc AV complet sans échappement)

Fibrillation ventriculaire (>80%)

TV “sans pouls” (très rapide)

48
Q

Traitement de la maladie du noeud sinusal

A

Bradycardie

  • Anticholinergiques IV
  • Agents beta-adrénergiques
  • Pacemaker permanent si problème chronique

Syndrome de bradycardie-tachycardie (traitement similaire pour rythme d’échappement)

  • Combiner médication anti-arythmique (tachy) et pacemaker permant (brady)
49
Q

Traitement du bloc AV de 2e degré

A

Type 1

  • Typiquement pas de traitement
  • Peut être améliorer de façon transitoire par atroine ou isoprotérénol (agents b-adrénergiques)
  • Parfois implantation d’un pacemaker si le bloc est symptomatique et qu’il ne se résout pas, même en corrigeant les facteurs aggravants

Type 2

  • Implantation du pacemaker
50
Q

Traitement du bloc AV de 3e degré

A

Implantation d’un pacemaker nécessaire

51
Q

Traitement pour fibrillation auriculaire (flutter auriculaire a des traitements très semblables)

A

Thérapie anticoagulante pour au moins 3 sem (si on veut cardioverser)

Cardioversion électrique

Stimulation atriale rapide (avec pacemaker permanent ou temporaire)

Thérapie pharmacologique : initialement inhibiteurs des canaux calciques, puis quand FC diminuée c’est antiarythmique pour rétablir le rythme sinusal

Maze procedure (*pas pour flutter) : incisions multiples dans les OD et OG pour prévenir la formation de circuits de réentrée. D’habitude on va la faire aux gens qui ont déjà une chirurgie cardiaque pour une MCAS ou maladie valvulaire, en plus de leur FA

Ablation par cathéter : surtout pour prévention des récurrences

Ablation du noeud AV (*pas pour flutter) : à considérer quand la FC ne peut être contrôlée et le rythme sinusal ne peut être maintenu par la médication. Consiste à créer un bloc AV complet pour ralentir de façon permanente le rythme ventriculaire. On doit alors placer un pacemaker ventriculaire permanent

52
Q

Traitement de la tachycardie supraventriculaire paroxystique

A

Manoeuvres vagales

Adénosine IV : traitement pharmacologique le plus efficace pour la terminaison rapide de la TSVP

AVNRT : normalement épisodes infréquents, corrigés par manoeuvres vagales, si fréquent et symptomatique alors thérapie préventive ou ablation par cathéter de la voie lente AV si échec pharmacologique

53
Q

Traitement de WPW avec tachycardie à large QRS

A

Si flutter ariculaire ou FA présents :

  • PAS donner de digitale, b-bloqueurs ou certains bloqueurs de canaux calciques, car ils vont effectivement ralentir la conduction a/n du noeud AV, mais pas au niveau du faisceau accessoire → diminuent la période réfractaire donc augmentent la vitesse de conduction
  • On peut donner des classes Ia, Ic et certains III

En aigu :

  • Si collapse hémodynamique : cardioversion immédiate
  • Si patient stable : administration IV de médicament diminuant la conduction ou augmentant la période réfractaire

Si symptomatique, après :

  • Ablation par radiofréquence de la voie accessoire
54
Q

Traitement de la tachycardie atriale focale/multifocale

A

Manoeuvres vagales SANS EFFET

Correction des facteurs contribuant

SI symptomatique :

  • Focal : B-bloqueur, anti-arythmique classe IA/IC/III, ou ablation par cathéter
  • Multifocale : verapamil (inhibiteur canaux calciques)
55
Q

Traitement de l’extrasystole ventriculaire

A

Non nécessaire, au besoin si symptomatique (B-bloqueurs)

Patients avec maladies cardiaques structurelles avancées : défibrillateur

56
Q

Traitement de la TV

A

En aigu : cardioversion

Corriger les facteurs aggravants

Implantation d’un défibrillateur

57
Q

Traitement de la torsade de pointes

A

Réduire l’intervalle QT, sauf si prolongation congénital, car les stimulateurs B-adrénergique peuvent aggraver l’arythmie, on utilise alors les B-bloqueurs

58
Q

Traitement de la V-fib

A

Défibrillation électrique

Après, corriger l’arythmie précipitante sous-jacente

59
Q

Mécanisme d’action de l’héparine non fractionnée

A

Se lie à l’antithrombine (↑ sa capacité d’inhiber la formation de caillot) + inhibe facteur Xa (↓ formation de thrombine)

  • Haut degré de variabilité pharmacologique → monitoring et ajustement de dose en mesurant fréquemment le aPTT
  • Le moins cher de tous les anticoagulants
60
Q

Mécanisme d’action de l’héparine de bas poids moléculaire

A

Interagit avec antithrombine, mais inhibe préférentiellement le facteur Xa

  • Moins tendance à provoquer de saignement
  • Réponse pharmacologique plus prévisible
61
Q

Mécanisme d’acion du bivalirudin

A

Inhibiteur direct de la thrombine (comme héparine non fractionnée + inhibiteur de GP IIb/IIIa)

62
Q

Mécanisme d’action du fondaparinux (sous-cutané)

A

Inhibiteur du facteur Xa très spécifique

Effets semblables à héparine de bas poids moléculaire, mais moins de risque de saignements

63
Q

Mécanisme d’action du warfarin/coumadin

A

Antagoniste de la vitamine K (inhibe la réductase = reste inactive). Il inhibe donc les facteurs dépendants de la vitamine K (II, VII, IX, X)

64
Q

Mécanisme d’action des NACO (nouveaux anticoagulants oraux)

A

Médicaments oraux approuvés pour la prévention d’AVC chez les patients en FA en l’absence de maladie cardiaque valvulaire, autant efficaces et sécuritaires que la warfarine. Les avantages sont :

  • Posologie fixe
  • Début rapide de l’action thérapeutique
  • Peu d’interaction avec autre rx
  • Absence d’interaction alimentaire

Par contre, ils sont plus couteux, plus difficiles d’inverser leur effet anticoaguant en cas de saignement, pas d’antidote, etc.

Contre-indication : valve mécanique