APP5 - Fonction rénale Flashcards
Vous recevez le résultat des bilans de Gilles, 57ans. C’est un suivi de « bilan annuel » que votre collègue a prescrit. Gilles est hypertendu bien contrôlé avec un BCC, il a un léger surpoids, mais sinon rien de nouveau. Surprise, Gilles a une DFGe à 58.
Quel est le stade de son IRC selon le KDIGO ?
Allez-vous faire d’autres investigations pour Gilles ? Pourquoi ?
L’anamnèse indique que « rien de nouveau ». On peut quand même questionner Gilles à savoir s’il a pris des AINS, s’il a eu une gastro-récemment, s’éliminer une cause pré-rénale quoi.
Il est au stade 3a. C’est pas une IRC mais bien une néphropathie chronique, attention. L’IRC c’est quand on est au stade terminal (stade 5)
Bon. Gilles est bien contrôlé avec son BCC, on va donc répéter notre créat si jamais on avait des indice de déshydratation ou un bolus de protéine (genre si Gilles nous a dit oui je suis allé à un méchoui le jour avant ma prise de sang, j’ai mangé un cochon au complet).
Si le DFGe est toujours < 60 on doit MINIMALEMENT
- Demander une écho du rein
- Demander une analyse d’urine
Si dans notre analyse d’urine on a une protéinurie on doit IMPÉRATIVEMENT investiguer pour un diabète, faire un examen ophtalmo (si on a les artérioles rénales pétées nos artères de yeux peuvent bein être pétées aussi !) et faire une EPP et EPU.
Quel stade de néphropathie chronique doit impérativement avoir un suivi avec un néphrologue ?
Stade 4 et 5. Ben oui, même pas avant, à part si on a une néphropathie chronique avec déclin graduel
de la fonction rénale et néphropathie chronique avec protéinurie persistante ou incapacité à atteindre
les cibles de traitement.
Vrai ou faux ?
La réabsorption du glucose se fait dans le tubule collecteur avec les SGLT.
Faux.
C’est bien les SGLT (surtout 2) qui transportent le glucose, mais c’est principalement en proximal.
IRA pré-rénale ou rénale ?
L’osmolalité urinaire est élevée.
Cela signifie que le rein est capable de concentrer les urines. Les mécanismes tubulaires sont toujours intacts. C’est donc une IRA pré-rénale.
IRA pré-rénale ou rénale ?
La fraction d’excrétion du sodium est augmentée.
Cela signifie que les tubules sont incapables de réabsorber le sodium.
C’est donc une IRA rénale.
IRA pré-rénale ou rénale ?
Le rapport créat urinaire/créat sérique est diminué.
Question piège hihihi !
Ça pourrait être les deux. En IRA pré-rénale, il va être diminué mais en IRA rénale il va être ENCORE plus diminué parce qu’on a pas notre petit 10-20% de sécrétion tubulaire (parce que les tubules sont malades).
IRA pré-rénale ou rénale ?
BUN/créat élevé.
Le RAA va être activé et efficace : l’angiotensine II et l’aldostérone et l’ADH vont entraîner une réabsorption de sodium et d’eau, l’urée va suivre.
C’est donc une IRA pré-rénale.
Vrai ou faux?
Un patient avec une IRC terminale ayant un carence en vitamine D pourrait bénéficier de l’administration de vitamine D activé?
Vrai
Vrai ou faux?
Lors d’une acidose métabolique, les bicarbonates sont réabsorbés vers le sang en grande partie par le tubule contourné distal.
Faux, seulement une petite quantité des HCO3- sont réabsorbés au niveau distal. La grande majorité de la réabsorption se fait au niveau du tubule proximal. Par contre, tandis que le TCP ne crée qu’un modeste gradient de pH entre le sang et la lumière tubulaire, le TCD peut établir un gradient considérable de protons qui joue un rôle important dans le titrage des tampons phosphate et ammonium et dans l’excrétion l’excrétion définitive des ions H+ dans l’urine.
L’écho du rein de Rénald Heinz-Suffisant, HTA non traitée, DLP, IRC stade 4, démontre une atrophie rénale bilatérale asymétrique ! À l’examen il a un souffle à l’artère rénale droite, rien à gauche. On soulève l’hypothèse d’une sténose d’une des artères rénales qui serait responsable d’une hypertension rénovasculaire.
On débute un IECA à M. Heinz-Suffisant. Sa créatinine sérique 8 jours après le début du tx passe de 400 à 515 ! L’augmentation de la créatinine est-elle normale quand on introduit un IECA ? Était-il contrindiqué de lui débuter un IECA étant donné une maladie rénovasculaire ?
Il est normal d’observer une baisse du débit de filtration glomérulaire lors de l’introduction d’un IECA/ARA : on vient contrer, en inhibant l’angiotensine II, le mécanisme d’hyperfiltration du rein (qui à la longue est nuisible, rappellons-nous !). L’augmentation de créat que l’on tolère est de 30%.
La maladie rénovasculaire BILATÉRALE et une contre-indication à l’utilisation d’un IECA, pouvant précipiter une IRA pré-rénale. Cependant ce n’est pas le cas dans la situation. M. Heinz-Suffisant doit y avoir une composante de néphroangiosclérose surajouté étant donné son HTA non-traitée. Son IECA va lui faire diminuer son DFGe un petit peu mais à la longue, il va reprendre un mini peu de fonction glomérulaire et le stress va être diminué sur ses néphrons sains.
