APP3 Flashcards

1
Q

Décrire le virus Varicella Zoster

A

-Fait partie de la famille des Herpesviridae (alphaherpes)
-Responsable de 2 maladies: varicelle et zona
-ADN double brin et nucléocapside avec enveloppe de glycoprotéines externe

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Q

Quel est le tropisme de VZV

A

Neurotrope–>système nerveux

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Q

Quels sont les modes de transmission de VZV?

A

Aérienne, gouttelette et contact de vésicules

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4
Q

Expliquer la physiopatho de la varicelle (sans parler de latence)

A
  1. ENTRÉE
    L’entrée se fait le plus souvent par voie respiratoire lorsque des gouttelette de personne infectée au VZV sont inhalées, puis il y a infection des voies respiratoires.

2.PROPAGATION
Le virus commence par se répliquer localement dans un certain site où il infecte les cellules épithéliales+lymphocytes.
Puis, le virus ensemence le système lymphatique et se répend dans tout le corps=virémie et dispersion des lésions sur la peau.
————————————
PHYSIOPATHO EN DÉTAIL
1.Interaction non-spécifique des glycoprotéines virales avec les protéoglycanes des cellules hotes→ liaison non-suffisante pour l’entrée du virus, mais le rapproche des récepteurs d’entrée.
2. Liaison des glycoprotéines virales avec le récepteur cellulaire d’entrée→ fusion de l’enveloppe du virus avec la membrane cellulaire→ pénétration dans la cellule
3. Libération de la nucléocapside virale dans le cytoplasme cellulaire
4. Microtubules transportent la nucléocapside virale vers noyau
5. Le génome viral sort de la nucléocapside et rentre dans le noyau via les pores nucléaires
6. À ce stade, le virus rencontre des réponses cellulaires intrinsèques et innées qui bloquent l’infection. Il va donc fabriquer des protéines virales qui vont le protéger (nouvelle capside)
7. Réplication du génome viral et emballage dans des capsides préformés
8. Les nucléocapsides quittent le noyau par bourgeonnement+ fusion avec la membrane nucléaire externe.
9. Arrivés dans le cytoplasme, les nucléocapsides forment des bourgeonnements avec les vésicules de
l’appareil de Golgi
10. Le virus enveloppé de la vésicule cellulaire est libéré de la cellule par exocytose.
______________________________________

Le virus infecte la peau en remontant des cellules endothéliales vx–>cellules épithéliales
-Formation de vésicules dans le derme avec ballooning, cellules géantes multinucléées et inclusion intranucléaires éosinophiles.
-Peu aussi y avoir nécrose des vx sanguins et hémorrhagie épidermique.

3.ÉVOLUTION DE LA MALADIE
Liquide vésiculaire devient trouble=recrutement de leucocytes + cellules dégénérées + fibrine

  1. FIN
    Les vésicules se rompent et relâchent leur fluides (qui inclut le virus infectieux) ou sont graduellement
    réabsorbés.
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5
Q

Expliquer la physiopatho du zona

A

PHYSIOPATHO EN DÉTAIL
Réactivation des facteurs de transcription viraux pour favoriser la transcription des protéines
virales par l’ARN polymérase II cellulaire.
1. Les premiers gènes = IE (Immediate-early) → font
des ARN même en l’absence de synthèse
protéique virale. Plusieurs rôles:
○ Commande de la transcription de l’hôte
○ Modification de l’environnement cellulaire de l’hôte pour favoriser ARN virus»ARN hote
○ Inhibition de divers mécanismes innés de
défense de l’hôte
○ Favorisent sélectivement le traitement et le
transport des transcrits viraux.
2. Prochains gènes à être transcrits= E (early):
fabrique des protéines qui répliquent l’ADN viral et
modifie les niveaux de nucléotides pour favoriser
la réplication de l’ADN. Ces 2 étapes = cible pour
les médicaments antiviraux.
3.Quand synthèse ADN commence déclenche la transcription de gènes L (late) qui codent pour assemblage et formation du virus descendant.
4.Libération de la cellule, fixation aux cellules a cotés et propagation par pénétration des cellules adjacentes

_______________________________________________________
Lorsqu’il est réactivé, le virus migre de nouveau jusqu’aux terminaisons nerveuses cutanées où il cause de l’inflammation et une éruption vésiculaire douloureuse limitée au dermatome du ganglion sensitif infecté.
− Une examination histopathologique de ganglions représentatifs de la chaîne dorsale durant l’herpès zoster démontrent une hémorragie des ganglions, un œdème et une infiltration lymphocytaire

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6
Q

Quels sont les aphaherpesvirus, betaherpesvirus et gammaherpesvirus?

A

ALPHA= VZV et HSV1/2
Beta=CMV
Gamma= EBV

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7
Q

Expliquer la physiopathologie de l’infection latente à VZV

A

-VZV peut partir des cellules épithéliales, et à cause de son tropisme, s’attaque aux neurones en remontant leur terminaison axonale vers le corps du neurone se trouvant dans les ganglions sensoriels périphériques (ganglion de la racine dorsale).
-Là va s’établir l’infection latente, car VZV va y rester sous forme d’épisome, un génome viral silencieux inactif.

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8
Q

Qui est le plus affecté par la varicelle

A

Lorsque les gens n’étaient pas infectés–>surtout les enfants
Plus de sx et complications graves chez l’adulte
L’infection touche autant les deux sexes et toutes les races
Pic saisonnier=hiver et début de printemps en zone tempérée

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9
Q

Quelle est la période de contagion de la varicelle?

A

Les patients sont contagieux 48h environ avant le début de l’éruption vésiculaire, pendant la période de
formation des vésicules, et jusqu’à ce que toutes les vésicules soient croûtées.

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10
Q

Qui est le plus affecté par le zona

A

60 ans et + (on offre le vaccin à partir de 50 ans+)
Sujets immunosupprimés (SIDA, greffé, lymphome, leucémie ou thérapie immunosupressive)

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11
Q

Quelle population serait plus à risque de faire du zona récurrent? Est-ce fréquent?

A

Rare ++
Juste les immunocompromis comme personne avec SIDA

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12
Q

Qu’est-ce que la névralgie post-zostérinne

A

Douleur intense dans la zone (dermatome) affectée par le zona, peut rester des mois après la guérison des lésions

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13
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la varicelle?

A

Éruption cutanée pancorporelle: vésicules derme profond puis croute (pour les zona les lésions sont habituellement sur une seule zone de dermatome et douloureuses)
Érythème autour des vésicules
Ulcères gris blancs peu profonds
Prurit
Fièvre, malaise et céphalée pendant la période d’incubation

*Quelques patients peuvent développer un prodrome 1-2 jours avant début de l’exanthème

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14
Q

Décrire l’évolution des stades de l’éruption

A

Maculopapules–>vésicules–>croutes
4 à 5 jours
Apparaitront en premier tronc et face puis d’étendront sur le corps

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15
Q

v ou f: Lors de propagation dans une famille de VZV, les deuxièmes et troisièmes cas ont tendance à avoir un plus grand nombre de
vésicules

A

V

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16
Q

Compléter la phrase:
Le zona est caractérisé par une éruption vésiculaire ___________ d’un dermatome, et est souvent associé avec une douleur sévère au ___________

A

Le zona est caractérisé par une éruption vésiculaire unilatéral d’un
dermatome, et est souvent associé avec une douleur sévère au dermatome en
question.

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17
Q

Quels sont les dermatomes les + impliqués dans la varicelle?

A

T3 à L3

18
Q

Est-il de possible de faire un zona sans lésions à la peau?

A

Oui mais très rare, se nomme Zoster sine herpetica

19
Q

Donner 4 complications possibles plus graves du Zona

A

Syndrome de Ramsay-hunt: Lorsque la branche géniculée de la branche sensitive du n. faciale est atteinte donne des douleurs dans canal auditif externe+perte du sens du gout 2/3 langue+paralyise faciale ipsilatérale

Zoster ophtalmicus:Lorsque branche ophtalmique n. trijumeau atteinte, peut rendre aveugle

Complication hépatiques

Névralgie post-zostérienne invalidante difficiles à gérer et à traiter

20
Q

Comment est l’ARN viral lors lors de la latence?

A

Sous forme silencieuse;
-Fabrique peu ou pas de protéines virales
-Sous forme d’hétérochromatine
-Seulement l’ARN LAT pour herpes et VLT pour vzv sont transcrit et synthétisés pendant la période de latence

Lorsque la protection du système immunitaire à médiation par les LT est diminuée, le virus se réactive.

21
Q

Qu’est-ce qu’une réactivation partielle pendant la période de latence?

A

Lorsque l’état de la cellule, l’environnement ou le stress change il peut y avoir cette réactivation du virus qui recommence à faire de la transcription de ses gènes sans conduire à la production du virus. Elles peuvent se produire quand mm fréquemment…

22
Q

Comparer les similitudes et les différences entre les virus herpès simplex et le virus varicella zoster au
regard de la biologie, de la transmission et des manifestations cliniques

A

BIOLOGIE
VZV: Alphaherpesvirus ADN
HSV:Alphaherpesvirus ADN

TRANSMISSION:
VZV: Aérien, goutellette ou contact vésiculaire d’un individu symptomatique
HSV: Contact direct muqueuse à muqueuse ou par partage d’objet d’un individu symptomatique ou asymptomatique
HSV1= bisous, salive, activité sexuelle
HSV2=activité sexuelle

MANIFESTATION CLINIQUE:
VZV: primo-infection= presque tjr symptomatique, éruption vésiculaire pancorporelle accompagnée de fièvre et symptomes systémique zona=éruption vésiculaire d’un dermatome douloureuse
HSV: primo-infection=seulement 1/3 symptomatique
après= peu revenir assez fréquemment, toujours au mm endroit

23
Q

Expliquer la physiopathologie de HSV

A
  1. Pénètre une muqueuse endommagée

2.Se multiplie et se propage dans les cellules épithéliales, localement (sauf chez nouveau-né). Il reste donc dans les couches superficielles de la peau et peu monter dans nerfs SNA et n.périphériques sensoriels.

3.Lors de l’infection latente transcription de LAT et ARN complet sous forme hétérochromatine

4.Réactivation par stress, changements hormonaux, coup de soleil, baisse de l’immunité et cela entraine multiplication du virus dans cellules épithéliales

24
Q

V ou F: L’infection au VHS est chronique

A

V

25
Q

Quelles sont les complications de la varicelle?

A

-Pneumonie (adulte ++, attention femmes enceintes)
-Maladies neurologiques :
○ Ataxie (Enfants en bonne santé ++)
-Surinfections bactériennes de la peau à Strep pyogenes et Staph aureus

Rarement:encéphalite, méningite, ataxie cérébelleuse et AVC, Syndrome Guillain-Barré, Syndrome de Reye

26
Q

Quels sont les méthodes dx pour VZV et HSV?

A
  1. Diagnostic clinique avec l’histoire + examen des lésions (surtout pour VZV dx juste clinique)
  2. Scraping des lésions puis culture du virus pour test PCR (surtout pour HSV)

Si aucune lésion évidente et atteinte du SNC on peut faire PCR sur LCR

3.Écouvillongae des lésion et culture bactérienne
(pour HSV)

  1. Pour VZV on peut aussi faire immunofluorescence

La sérologie spécifique est rarement utilisée

27
Q

V ou F: Les lésions de la varicelle sont toujours toutes au même stade d’évolution

A

F; plusieurs stades différents! (variole=toutes au mm stade)

28
Q

Quel traitement je peux proposer à mes patients qui se pointent en clinique avec de la varicelle ou du zona

A

Valacyclovir (ou dose plus élevée d’acyclovir que pour HSV)
Bains d’eau tiède et compresses tiède
Bonne hygiène et ongle courts pour ne pas surinfecter

29
Q

Devrait-on proposer du valacyclovir a un enfant qui se pointe en clinique pour un cas assez simple de varicelle

A

Non

Le traitement est indiqué dans les cas graves de varicelle ou de lésions herpétiques, d’herpès oculaire, d’herpès néonatal, de varicelle chez les enfants ou adultes immunosupprimés, de zona et de toute infection à HSV ou VZV associée à une atteinte du SNC (méningite, encéphalite, etc.)

30
Q

V ou F: Une fois traité par valacyclovir on ne peut plus faire de récidive

A

F

31
Q

Le valacyclovir aide t-il avec les douleurs associées au zona

A

Non

32
Q

Expliquer le fonctionnement du valacyclovir

A

Prodrogue (activé une fois dans l’organisme) ayant une grande biodisponibilité orale (acyclovir étant iv)

33
Q

À qui devrait-on recommander le vaccin contre la varicelle

A

Les enfants de 12-18 mois
Toute personne qui n’est pas enceinte ni immunosupprimée qui n’a jamais eu la varicelle (vacin vivant atténué)

34
Q

Comment pourrait-on protéger un pt immunosupprimés de la varicelle?

A

Administration d’immunoglobulines humaines

35
Q

Combien de dose de vaccin VZV devrait-on administrer

A

2 car à la première seulement 80% de la population est séroconvertie

36
Q

V ou F: Virus vaccinal établit une infection latente et les réactivations peuvent entraîner de rares cas de
zona

A

V

37
Q

Le vaccin pour le zona est-il un vivant atténué aussi?

A

L’ancien oui, mais pas le nouveau

38
Q

Doit-on placer les patients ayant la VZV en iso?

A

Seulement les patients hospitalisés doivent être placés en isolement contact et respiratoire

39
Q

Physiopathologie de la cellulite associée au zona

A

1.Majoritairement causée par la flore qui colonise la peau; souvent des strep pyogenes et s. aureus (90% des cas non purulent = strep B-hémolytique A,C ou G)

Les bactéries se faufilent lors d’un bris de la peau et la colonise. S’ensuit un processus inflammatoire aigue avec érythème, chaleur, oedème et douleur.

2.Peut s’étendre rapidement et s’accompagne souvent d’une lymphangite et d’une inflammation des
ganglions lymphatiques de drainage.

40
Q

Quel organisme est le plus souvent en cause des cellulites périorbitaire chez les enfants? Pk on doit y faire atention?

A

Haemophilus influenzae

peut évoluer rapidement en septicémie

41
Q

Que peut-on faire si on suspecte une cellulite?

A