APP2 Flashcards

1
Q

Donner les caractéristiques de la bactérie de strep pyogenes

A

-Gram + cocci aérobe
-Catalase neg
-B-hémolytique de groupe A

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Q

Quelles sont les principales pathologies induites par Strep pyogenes

A

Induit pharyngite streptococcique, pneumonie, cellulite, abcès cérébral,
endocardite et la fasciite nécrosante potentiellement mortelle (la bactérie « mangeuse de chair »)

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3
Q

Quels sont les principaux sx d’une pharyngite à strep pyogenes

A

o Mal de gorge – odynophagie (associé ou non avec érythème intense et œdème de la muqueuse pharyngée)
o Exsudat purulent sur le mur pharyngé postérieur et les amygdales
o Fièvre et frissons
o Malaise
o Maux de ventre et vomissement (enfants)
o Ganglions élargis et douloureux

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4
Q

Quels sont trois sx qui penchent plus vers une pharyngite bactérienne que virale

A

Fièvre, exsudat et adénopthaie cervicale sensible
(non auto-résolution des sx aussi)

Au contraire une rhinorrhée, une conjonctivite, une coryza (inflammation muqueuse nasale) de la toux et un enrouement pointent vers viral

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5
Q

Expliquer physiopathologie d’un strep à SGA

A
  1. SGA se trouve dans le nasopharynx et la peau des porteurs (1 enfant /5 en garderie est un porteur asymptomatique durant l’hiver)
  2. Il y a transmission de SGA par gouttelettes respiratoire
  3. La bactérie adhère via
    -Pili
    -Protéines d’adhérence (protéine M, acide lipotéichoïque (LTA), protéine F)
    Qui se lient à la fibronectine des cellules épithéliales du nasophraynx
  4. La bactérie survie à la phagocytose de l’hôte via
    -Protéine M : lie le facteur H du sérum et permet de résister à la phagocytose en diminuant
    l’activation du complément par la voie alternative.
    -Capsule HA : permet de se camoufler ce qui ne fait pas de réponse immunitaire

+production de protéines dégradant les chimiokines, inhibants ou dégradants les anticorps et bloquant la fonction des peptidesantimicrobiens
+C5a peptidase : dégrade le C5a du complément pour empêcher le recrutement des phagocytes.
+Protéine de liaison des IgG : empêche l’opsonisation par les anticorps, ainsi que la phagocytose.

5.Multiplication et propagation des bactéries:
● grâce aux enzymes bactériennes: DNAase, streptokinase, protéases, hyaluronidase
● La streptokinase se lit à la plasminogène et la convertit en plasmine. La plasmine se lit ensuite à GAS
qui arrive maintenant à dégrader et à se propager au sein de la fibrine
● Streptolysine S et O : des hémolysines qui lyse les membranes des cellules hôtes (ce qui créer la
bêta-hémolyse ! )

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6
Q

Quels sont les 2 modes de transmission de SGA

A

Gouttelettes respiratoires (inhalation, aspiration)
Contact direct et indirect si infection cutanée

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7
Q

Expliquer la physiopathologie d’une amygdalite à sga

A

Complication de la pharyngite où la bactérie se propage jusqu’aux amygdales où elle prolifère et provoque une amygdalite

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8
Q

V ou F: Le strep de groupe A est responsable pour la plupart des cas d’abcès périamygdalien

A

V

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9
Q

Où peuvent se propager les bactéries SGA à la suite d’une pharyngite

A

Amygdales–>amygdalite
Cellules mastoidiennes ou l’oreille moyenne

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10
Q

Quels sont les symptomes associés à un accès péri-amygdalien?

A

L’inflammation derrière l’amygdale adjacente à ces structures entraîne leur dysfonctionnement :
● Douleur pharyngée sévère
● Trismus (infection de l’espace laryngé latéral–>inflammation du muscle ptérygoïdien interne *à confirmer par tomodensidométrie)
● Dysphagie (dysfonctionnement du constricteur pharyngien supérieur)
● Incapacité à élever le palais résulte d’un oedème -> voix étouffée de type “patate chaude”
● Fièvre
● Déshydratation
● Pus
● Déviation médiale et vers le bas de l’amygdale
● Déplacement latéral de la luette
● Palpation : amygdale peut sembler fluctuante, car pus

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11
Q

Expliquer la physiopathologie de l’abcès périamygdalien SGA

A

Complication supurative de la pharyngite faisant intervenir les bactéries anaérobies de la cavité orale.

  1. Cellulite des tissus péritonéaux, suivie d’une nécrose locale
  2. Flore orale aérobie et anaérobie accède aux tissus nécrosés
  3. Infections peuvent progresser rapidement et entraîner infection + profonde comme l’espace parapharyngée, rétropharyngé et prévertébrale
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12
Q

À quoi est du la scarlatine?

A

Exotoxines pyrogènes streptococciques (A, B et C)

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13
Q

Jonah se présente à l’hopital avec des symptomes attribuables à la fièvre scarlatine. Sa maman affirme qu’il n’a jamais eu de streptocoque A. Est-ce possible?

A

Non, car la fièvre scarlatine est une réaction d’hypersensibilité de type 4, c’est-à-dire à médiation cellulaire, qui est retardée et qui NÉCESSITE UNE EXPOSITION ANTÉRIEURE AUX TOXINES

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14
Q

Décrire la présentation des sx avec la répartition dans le temps de la fièvre Scarlatine

A

JOUR 1-2: L’éruption débute sur la partie supérieure du tronc –> membres (pas paumes des mains et plantes des pieds)

Elle se présente sous la forme de papules minuscules (ressemblant du papier sablé).
● Langue framboisée
● Accentuation linéaire de l’éruption (érythème) aux plis de flexion cutanés (lignes de Pastia)
● Pâleur autour de la bouche

JOURS 6-9: Disparition de l’éruption

FIN: plusieurs jours de desquamation des paumes de mains et de la plante des pieds.

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15
Q

Expliquer la physiopathologie de la fièvre scarlatine

A

Les exotoxines pyrogéniques A,B,C relachées dans la circulation font une activation non-spécifique massive des Lymphocytes T=cytokines relachées=inflammation et fièvre

Cela peut mener à la complication de chox toxique (sepsis et insuffisance multi-organes)

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16
Q

V ou F: Le step A peut toujours être traité à la pénicilline

A

V, on donne 10 jours de Pénicilline PO à suivre AU COMPLET

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17
Q

Quelle est la cause #1 des abcès oro-pharyngés?

A

Strep pyogenes

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18
Q

Quels sont les 3 principaux facteurs de virulence de S. pyogenes?

A

1)Protéine M
-Permet d’échapper à la phagocytose en se liant au fibrinogène ce qui empêche l’activation de la voie alternative du système du complément et donc pas d’opsonisation
-Grande variété antigénique; la séquence amino-distale est très variable, tandis que la région proximale de la est relativement conservée.

2)Capsule polysaccharidique faite de HA
-Protège de la phagocytose, car les cellules de l’hote ont eux aussi du HA et donc cause peu de réaction immunologique, car notre corps le méprend pour une protéine du soi.
-HA se lie aussi à CD44 exprimée par les cellules épithéliales pharyngées humaines ce qui l’aide à mieux coloniser

3)Produits extracellulaires
Streptolysine S et O
o Lèsent les membranes cellulaires –> hémolyse
Streptokinase
o Effet thrombolytique en liant le plasminogène
ADNases
SpyCEP
o Protéase qui clive et inactive la chimiokine IL-8 (Inhibant le recrutement des neutrophiles)
Exotoxines pyrogènes
o Responsables de l’éruption de la scarlatine
o Reliées à des infections invasives inhabituellement sévères (Fasciste nécrosante et syndrome du choc
streptococcique (STC))

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19
Q

V ou F: La résistance à a phagocytose ne peut être détruite par des anticorps spécifiques à la protéine M étant donnée qu’ils ont une partie d’acide aminée distale hypervariable

A

F
Toutefois, les sujets possédant des anticorps contre une protéine M d’un type donné, acquis lors d’une infection antérieure, sont protégés contre les infections dues à des streptocoques ayant une protéine M de ce type, mais pas contre celle d’un type différent.

20
Q

V ou F: Autre que SGA, les streptocoques de groupes C et G peuvent eux aussi causer une pharyngite chez les patients atteints.

A

V

21
Q

Quels sont les organismes les plus courants qui causent la pharyngite ?

A

Le streptocoque du groupe A, les virus respiratoires (rhinovirus, adénovirus et coronavirus), le virus d’Epstein-Barr, Chlamydia pneumoniae et une infection aigue au VIH

22
Q

Quelles sont les 2 complications immunologiques qui pourraient survenir suite à une infection au SGA? Peut-on les prévenir par le traitement à la pénicilline de la pharyngite à streptocoque du groupe A?

A
  1. Rhumatisme articulaire aigu
  2. Glomérulonéphrite post-streptococcique

Le traitement par la pénicilline de la pharyngite streptococcal réduit l’incidence de RAA mais non de
glomérulonéphrite

23
Q

Expliquer la physiopathologie du rhumatisme articulaire aigu post infection streptococcique au SGA

A

Le RAA = inflammation des tissus conjonctifs
(cœur, articulations, tissus superficiels de la peau) causé par une réaction auto-immune suite à de multiples infections au SGA

1.Comme la protéine M ressemble bcp (mimétisme moléculaire) à la myosine, la tropomyosine, la kératine, l’actine et la laminine de l’hote, les Ac anti-SGA s’y attaque

2.Dans des cas plus graves, le RAA peut mener à une atteinte cardiaque valvulaire (valve mitrale surtout)
et des endocardites infectieuses.
Inflammation continue du coeur = cicatrisation + sténose des valvules = “cardiopathie rhumatismale” (RHD) affectant la fonction cardiaque et pouvant
conduire à la mort par insuffisance cardiaque.
L’écoulement turbulent du sang à travers une valve cicatrisée ou déformée → peut mener à endocardite
bactérienne

24
Q

V ou F: La pharyngite est le seul type d’infection streptococcique pouvant entraîner une RAA et une glomérulonéphrite.

A

F: La raa est seulement due aux pharyngites oui, mais la glomérulonéphrite peut aussi être causée par une pyodermite

25
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la RAA? Ils apparaissent cmb de temps apres le début du strep?

A

critères de Jones:

J: joint polyarhtrite(++)
O: atteinte cardiaque/cardiopathie(++)
N: Nodules sous-cutanés
E: Érythème marginé
S: Chorée de Sydenham

1 à 4 semaines après

26
Q

Comment peut-on prévenir une complication de RAA?

A

Un traitement complet à la pénicilline, commencé jusqu’à 9 jours après l’apparition du mal de gorge.

Prophylaxie existe aussi pour ceux ayant déjà fait RAA afin de ne pas rattraper streptocoque et que ça s’empire

27
Q

Expliquer la pathogénèse de la glomérulonéphrite aigue suite à une infection à SGA

A

Complexes immuns composés de
protéines streptococciques et d’anticorps se déposent dans la membrane basale glomérulaire et
entraînent une fixation du complément avec une lésion rénale ultérieure (HYPERSENSIBILITÉ)
prend 1 à 4 semaines avant d’arriver

28
Q

Si je doute que mon patient soit très compliant à l’antibiothérapie de 10 jours de pénicilline PO, qu’est-ce que je peux faire? Et si mon pt est allergique à la pénicilline?

A

Donner une dose de pénicilline IV d’action prolongée (fait + mal)

Allergie peu sévère: cephalexine/cefadroxil
Sévère: azithromycine/clindamycine

29
Q

Quelles sont les 2 mesures de santé publique les plus efficaces afin de prévenir l’apparition de SGA

A

Éviter les conditions de vie surpeuplées et pratiquer une bonne hygiène

30
Q

V ou F: Un traitement antibiotique d’au moins 48 heures doit être terminé avant que l’enfant ne soit autorisé à retourner à l’école.

A

F; 24h

31
Q

V ou F: Il n’existe pas de vaccin pour limiter la transmission de S. pyogenes.

A

V

32
Q

Quelle est la période d’incubation de S. pyogenes?

A

1 à 4 jours; 20% de porteur asymptomatique

33
Q

Quelles sont les méthodes diagnostiques pour strep pyogenes?

A

a)Culture de gorge
quoi: écouvillonages des amygdale puis culture sur gélose
spécifité: très bonne
sensibilité: très bonne
temps de résultat: 24-48h

b)Test rapide de détection d’antigène
quoi: Utilisation de l’agglutination de particules de latex ou une méthode immuno-enzymatique (sérum anti-strepto A, B, C)
spécificité: bonne
sensibilité: moyenne donc à vérifier si test nég avec culture
temps de résultat: 1 heure

c)Sérologie ASO
quoi:AC ASO sont détectables 7-14 jours post infection donc sert à supporter diagnostic de RAA

34
Q

V ou F: La prévention du RAA dépend sur l’éradication des organismes du pharynx, et non pas seulement sur
la disparition des symptômes

A

V

35
Q

Donner les manifestations du Streptococque B-hémolytique de groupe B

A

-Septicémie et méningite néonatale
-Infection puerpérale : Cause majeure d’endométriose et de fièvre chez les femmes parturiente (accouchant)
-Infection de voies urinaires
-Infection d’ulcère diabétique
-Endocardite

36
Q

Donner les manifestaions du Streptocoque groupe C et G (dysgalactiae) B-hémolytique

A
  • Cellulite
  • Bactériémie
  • Endocardite
  • Pharyngite
  • Arthrite / ostéite
  • Pneumonie
37
Q

Quelle est la cause #1 de sepsis et méningite infantile

A

GBS

38
Q

Est-il toujours possible pour la mère de prévenir infection à GBS de son BB?

A

Non, seulement pour les early onset (0-6 jours) car pour les late onset (7 à 90) la bactérie est attrapée dans l’environnement

39
Q

Quelle est le pourcentage de mortalité associé à GBS?

A

5%

40
Q

Dans combien de cas une infection néonat à GBS laissera des complications long terme? Quelles sont-elles?

A

50%
Surdité, retard de développement, épilepsie

41
Q

Quelle est la mortalité de SGA?

A

500 000 décès/an

42
Q

Où la prévalence de complication au SGA est la plus élevée?

A

Afrique

43
Q

Chez quelle population SGA est pls fréquent

A

Enfants de 5 à 15 ans
20% des enfants d’âge scolaire dans le pharynx pendant l’hiver

44
Q

V ou F: GAS peut causer des épidémies d’origine alimentaire

A

V

45
Q

Lors du screening de ma patiente enceinte de 36 semaines (swab ano-vaginal) j’ai trouvé qu’elle est GBS+. Qu’est-ce que cela implique en terme de traitement?

A

Je vais lui administrer de la pénicilline ou ampicilline vaginale lors de l’accouchement

46
Q

Si ma patiente a déjà eu un enfant né avec SGB, mais que sont résultat SGB à 35 semaine est négatif, est-ce que je vais lui donner de la chimioprophylaxie lors de l’accouchement?

A

Oui