APP1 (Cédérick) Flashcards

1
Q

Décrire l’épdiémiologie des endocardites infectieuses (nombre, prédisposition, causé par…, et les stimulateurs cardiaques)

A

Pays développés, 4-7 cas par 100 000 par année

Prédispositions : maladies cardiaques congénitales, cardiopathie rhumatismale chronique, utilisation de drogues IV illicite (majeur), maladie valvulaire dégénérative (majeur), stimulateur cardiaque (majeur), augmentation chez les personnes âgées

25-30% des endocardites sur valves natives sont associés aux soins de santé
16-30% de toutes les endocardites impliquent des valves prosthétiques
- Risque accru dans les 6 à 12 premiers mois

Endocardite impliquant les stimulateurs cardiaques (pacemaker ou défribillateur automatique implantable) : 0,5 à 1.4 cas par dispositif (plus nombreux défribillateurs)

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1
Q

Quelle est la présentation clinique d’une endocardite aigue et dx clinique possible?

A

C’est une maladie avec une fièvre hectique (fièvre persistante des états septicémiques graves, caractérisée par de grandes oscillations de température avec frissons et transpiration alternés, qui provoque un grand affaiblissement et une extrême maigreur)
- Fièvre souvent entre 39,4 et 40

Lésion rapide des structures cardiaques, ensemence par voie hématogène des sites extracardiaque et qui en l’absence de traitement évolue vers la mort en quelques semaines

Si hématurie microscopique, dù à embolie (pas le temps de développer complexes immuns)

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2
Q

Quelle bactérie cause principalement l’endocardite aigu?

A
  • Streptocoques bêta-hémolytique
  • Staphylococcus aureus
  • Pneumocoques
  • Staphylococcus lugdunensis (CoNS)
  • Entérocoque

LEAPS

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3
Q

Qu’est-ce qu’une endocardite subaïgue et dx clinique possible?

A

Valvulopathie (défaut de valve) souvent subaigue

Évolution plus indolente (lésion lente cardiaques et rarement métastase septique)

Fièvre en dessous majoritairement de 39,4

Hématurie microscopique, peut être soit embolie ou complexe immun

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4
Q

Quelles sont les complications possibles d’une endocardite subaïgue?

A

Accident embolique majeur
Rupture anévrysme mycotique

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5
Q

Qu’est-ce qui cause l’endocardite subaïgue?

A
  • Staphylococcus aureus (occasionnel)
  • Entérocoques
  • Streptocoque viridans
  • CoNS
  • Germes du groupe HACEK

VACHE

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6
Q

Quels sont les agents, l’origine, complications et les caractéristiques de l’hôte les plus fréquent en relation avec l’endocardite valvulaire sur valve naturelle (EVN)?

A

Agents microbiens :
- Staphylococcus aureus
- Staphylocoques à coagulase négative (CoNS)
- Entérocoques

Origine : nosocomiale 55%, communautaire 45%
Communautaire : contact extensif avec le système de santé dans les 90 jours précédant

Complications de 6-25% des bactériémie à S.aureus associé avec cathéter

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7
Q

Quelle est une caractéristique spécifique au CoNS?

A

Majorité résitant à la méthiciline

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8
Q

Quels sont les origines et les agents microbiens causant l’endocardite sur prothèse valvulaire?

A

Survenant dans les deux mois suivant la mise en place chirurgicale de la prothèse : nosocomiale
Contamination per opératoire de la prothèse ou complication d’une bactériémie post-opératoire
Plus de 12 mois post-chirurgie : similaire au EVN d’origine communautaire

Agents microbiens primaires :
- Staphylococcus aureus
- CoNS
- Bacille facultative gram-négative
- Diphtéroïdes
- Champignons

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9
Q

Quelles sont les caractéristiques, l’agent causal et les cas plus rare des endocardite des toxicomanes par voie veineuse?

A

Affecte la valve tricuspide :
- Staphylococcus aureus

Affecte la valve gauche :
- Pseudonomas aeruginosa
- Candida

RARE:
- Bacillus
- Lactobacillus
- Corynebacterium

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10
Q

Quelle type d’endocardite peut plus fréquemment être polymicrobiennes?

A

Endocardite des toxicomanes par voie veineuse

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11
Q

Quels sont les pathogènes causant le plus d’endocardite infectieuse?

A

80% Streptocoque ou Staphylocoque

Staphylocoque aureus le plus souvent, car il colonise la peau

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11
Q

Quelles sont les étapes menant à l’endocadite infectieuse?

A
  1. Dommange à l’endocard
    - Dû à une turbulence
  2. Végétation stérile (thrombus) ou infx par agent très virulent
  3. Bactériémie transitoire qui ensemence la végétation
    - Ne peuvent pas normalement directement adhérer à un endothélium sain (exception, Staphylococcus aureus)
  4. Prolifération bactérienne dans la végétation
  5. Manifestations cliniques
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12
Q

Quelle est une caractéristique important des bactéries qui se fixent au site de l’endocardite?

A

Protéine de surface MSCRAMMs

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13
Q

Quels sont les facteurs prédisposant à la création d’une endocardite?

A
  • Régurgitation mitrale
  • Hypercoagulabilité
  • Sténose aortique
  • Régurgitation aortique
  • Défauts du septum ventriculaire
  • Maladies cardiaques congénitales complexes
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14
Q

Qu’est-ce qui compose une végétation et le mode de prolifération?

A

Une végétation est une masse de plaquettes, fibrines, micro-colonies et microorganismes ainsi que d’une petite quantité de cellules inflammatoires.

Les organismes se trouvant profondément dans une végétation sont métaboliquement inactifs (ne se répliquent pas) et sont relativement résistants aux agents antimicrobiaux (sérum et sécrétions plaquettaires)
Les organismes se trouvant à la surface prolifèrent et « shed » dans la circulation sanguine en continue.

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15
Q

Quelles sont les manifestations cliniques générales d’une endocardite bactérienne excluant cardiaque?

A
  • Symptômes constitutionnels (production de cytokines, like fièvre)
  • Embolisation de fragments végétatifs : infection ou infarctus de tissus distants
  • Infection d’origine hématogène de certains tissus dus à la bactériémie maintenant persistante
  • Blessure tissulaire par la déposition de complexes immuns circulants ou par réponse immunitaires aux antigènes bactériens déposés
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16
Q

Quelles sont les manifestations cliniques cardiaques d’une endocardite bactérienne?

A
  • Souffle cardiaque, prédisposant à l’endocartite
  • Souffle de régurgitation nouveau/aggravé en raison de rupture de cordage ou de dommage valvulaire.
  • Insuffisance cardiaque congestive (dysfonction de valve)
  • Abcès périvalvulaire, dû à l’expansion de l’infection aux tissus annulaires ou myocardiques adjacents à la valve
  • Infarctus myocardique si embolie dans une artère coronaire
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17
Q

Comparer une dysfonction de la valve aortique versus mitrale dans une endocardite?

A

Dysfonction de la valve aortique progresse plus rapidement que si dû à dysfonction de la valve mitrale

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18
Q

Que cause un abcès périvalvulaire?

A
  • Des fistules intracardique et des nouveaux souffles
  • Des péricardites, lorsque l’abcès se creuse dans l’anneau de la valvule aortique par l’intermédiaire de l’épicardium.
  • Bloc cardiaque, lorsque l’abcès se creuse dans la cloison ventriculaire supérieure.
  • Les abcès périvalulaires mitraux ne causent que rarement d’anormalités de conduction, car elles sont plus distantes du système de conduction. Dans un tel cas, l’interruption du système de conduction se ferait près du nœud atrioventriculaire ou dans le faisceau proximal de His.
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19
Q

Quelles sont des manifestations cliniques précises d’une endocardite et leur cause, si applicable, dx différentiel?

A
  • Nodosité d’Osler : infection prolongée (subaigue)
  • Embolisation septique (ex.: hémorragie sous-unguéale, lésions de Janeway : infx aigue S. aureus
  • Douleur musculosquelettique qui disparait avec le tx, à différencier d’une spondylodiscite focale métastique (complication dans 10-15% des cas)
  • Infx focales d’origine hématogène (peau, rate, rein, squelettique, méninge)
  • Embolie artérielle (50% patients)
  • Complications neurologiques
  • Dépôt de complexes immuns principalement rein (glomérulonéphrite hypocomplementéique, dysfonction rénale)
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20
Q

Quelle est la différence entre les nodosités d’Osler et les lésions de Janeway?

A

Osler immuns (subaigue)
Janeway embolique (aigu)

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21
Q

Quelles sont les caractéristiques des embolies causées par une endocardite et leur facteurs prédisposants?

A

Les endocardites causées par S. aureus, les végétations de plus de 10 mm de diamètre et l’infection impliquant la valve mitrale sont associées avec un risque élevé d’embolisation

Les symptômes, la douleur ou la dysfonction induite par l’ischémie se rapportent à l’organe ou à la zone souffrant d’une occlusion artérielle embolique.
- Les embolies cérébrovasculaires se présentant comme des AVC ou des encéphalopathies, compliquent 15 à 35% des endocardites. Précèdent le diagnostic d’endocardite dans la majorité des cas.
- Infarctus emboliques rénaux cause de la douleur au flanc, hématurie mais rarement une dysfonction rénale

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22
Q

Quelles sont les complciations neurologiques possibles causées par une endocardite et une cause/exemple de chacun?

A
  • Méningite aseptique ou purulente
  • Hémorragie intracrânienne due à un infarctus hémorragique ou un anévrisme mycotique rupturé
  • Convulsions.

Anévrisme mycotiques rupturés : endroits dans le mur de l’artère affaibli par l’infection du vasa vasorum ou où il y une embolie septique logée
Micro-abcès dans le cerveau et les méninges communs dans l’endocardite par S. aureus

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23
Q

Quels sont les manifestations spécifiquement relié aux utilisateurs de drogue IV?

A
  • Implique la valve tricuspide dans 50% des cas
  • Fièvre
  • Souffle faible ou non présent
  • Pas de manifestations périphériques
  • Embolie septique aux poumons (fréquente avec endocardite tricuspide) cause de la toux, une douleur thoracique, la présence d’infiltrats nodulaires pulmonaires et possiblement un pyopneumothorax.
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24
Q

Quels sont les manifestations spécifiquement relié aux stimulateurs cardiaques?

A
  • Fièvre
  • Murmure minimal
  • Symptômes pulmonaires due à l’embolie septique
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25
Q

Quel est le risque post-chx?

A

Comorbidités peuvent cacher sx

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26
Q

Différencier la bactériémie transitoire de la bactériémie continue.

A

La bactériémie transitoire

  • Dure quelques minutes ou quelques heures
  • Arrive chez des patients en santé chez qui les barrières des muqueuses sont ont été lésées
  • Elle est souvent due aux bactéries anaérobiques.

La bactériémie continue, ou persistante

  • Est une caractéristique d’une endocardite infectieuse et d’autres infections intravasculaires
  • Plusieurs test d’hémocultures pour vérifier quelle catégorie
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27
Q

Comment dx une endocardite?

A

La certitude du dx uniquement à l’observation histologique et microbiologique des végétations

Critères de Duke modifié en clinique

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28
Q

Quels sont les critères majeurs de Duke et leur signification/spécification?

A
  1. Hémoculture positive

Microorganisme typique des endocardites dans 2 hémocultures
OU
Hémoculture positive persistante (2 positives avec espace de plus de 12h ou majorité de multiple cultures – plus de 4 – positives en au moins 1h)

  1. Preuve d’implication endocardiaque

Échocardiogramme positif (montrant une masse ou un abcès valvulaire)
OU
Nouvelle régurgitation valvulaire

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29
Q

Quels sont les critères mineurs de Duke?

A
  • Prédisposition : condition cardiaque ou injection de drogues intraveineuses
  • Fièvre ≥ 38.0°C
  • Phénomènes vasculaires
  • Phénomènes immunologiques (voir tableau)
  • Preuve microbiologique : hémoculture positive mais ne rencontrant pas les critères pour être majeure
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30
Q

Que faut-il pour dx une endocardite selon les critères de Duke?

A

SOIT

Deux critères majeurs

Un critère majeur, trois critères mineurs

Cinq critères mineurs

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31
Q

Quelles sont les manifestations emboliques de l’endocardite?

A
  • Artériel, ex.: Anévrisme mycotique due à une embolie artérielle dans l’espace intraluminal ou dans le vaso vasorium et à la propagation de l’infection dans la paroi du vaisseau
  • Peau : Lésions de Janeway et hémorragies sous-ungéale / Embolie septique imitant certaines de lésions de la peau et des ongles (Nodosités d’Osler)
  • Poumon : Embolie pulmonaire septique, due à une endocardite tricuspidienne, causant de la toux, une douleur thoracique pleurétique, des infiltrats nodulaires pulmonaires et, occasionnellement, un pyopneumothorax.
  • Rein : Infarctus, causant une douleur au flanc, une hématurie (mais rarement une dysfonction)
  • Cérébrovasculaires : AVC ou Encéphalopathie
  • Spondulocystite focale métastatique (infection d’un disque intervertébral et des corps vertébraux adjacents)
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32
Q

Quelles sont les manifestations immunologiques de l’endocardite?

A
  • Fièvre
  • Nodosités d’Osler
  • Tâches de Roth (yeux)
  • Fièvre rhumatoïde
  • La déposition de complexes immuns sur la membrane basale glomérulaire cause une glomérulonéphrite hypocomplementémique et une dysfonction rénale
33
Q

Quels sont les risques d’embolisation lors d’une endocardite?

A

Endocardites causées par S. aureus
Les végétations de plus de 10 mm de diamètre
Infection impliquant la valve mitrale

34
Q

Quelles sont les caracréristiques des endocardites du coeur droit et leurs présentation clinique?

A
  • Les végétations tricuspidiennes embolisent souvent aux poumons (embolie septique), causant de la toux, une douleur thoracique pleurétique, des infiltrats nodulaires pulmonaires, et parfois un pyopneumothorax.
  • Il n’y pas de souffle, ni de manifestation périphérique.
  • Présence de fièvre.
  • Les endocardites tricuspidiennes causées par Staphylocoque aureus est le plus souvent vue chez les utilisateurs de drogues IV.
  • La présentation clinique inclus une haute fièvre, apparence toxique, douleur thoracique pleurétique et production d’expectorations purulentes et parfois ensanglantées.
  • Moins sévère
35
Q

Quelles sont les caracréristiques des endocardites du coeur gauche et leurs présentation clinique?

A
  • Manifestations cliniques typiques, incluant des manifestations périphériques
  • Les arrêts cardiaques due à une dysfonction de la valve aortique progressent plus rapidement que celle qui sont dues à une dysfonction de la valve mitrale
  • Les abcès périvalvulaires mitrales causent rarement d’anormalités de conduction, car elles sont plus distantes du système de conduction
  • Les abcès de la valvule aortique causent des péricardites
36
Q

Que permet l’échocardiographie?

A
  • La confirmation anatomique de l’endocardite infectieuse
  • La détermination de la taille des végétation
  • La détection de complications intracardiaques (fistules, abcès périvalvulaire, etc.)
  • L’évaluation de la fonction cardiaque
37
Q

Que faire comme test pour un S. aureus?

A

Échocardiographie, car haute prévalence d’endocardite

38
Q

Est-ce qu’il faut toujours faire un échocardiographie?

A

Elle ne doit pas être utilisée de façon systématique chez les patients ayant une probabilité faible d’endocardite (ex : patients avec fièvre d’origine inexpliquée).

39
Q

Quels sont les avantages et désavantages de l’échographie transthoracique (ETT)?

A

Avantages

  • À pratiquer en premier
  • Pas invasive
  • Très spécifique
  • Détecte les végétations chez 65-80% des patients ayant une endocardite cliniquement certaine.

Désavantages

  • Ne décèle pas les végétations dont le diamètre est inférieur à 2 mm
  • Est techniquement inadéquate chez 20% des patients en raison de la présence d’un emphysème ou de leur conformation corporelle.
  • N’est pas adéquate pour l’évaluation des prothèses valvulaires ou pour la détection de complications intracardiaques.
40
Q

Quels sont les avantages et désavantages de l’échocardiogramme transoesophagienne (ETO)?

A

Avantages

  • À pratiquer quand les résultats de l’ETT sont négatifs et que l’on soupçonne grandement une EI.
  • Sans risque, mais plus invasive
  • Détecte les végétations chez plus de 90% des patients ayant une endocardite certaine
  • Est la méthode optimale de diagnostic de l’endocardite sur prothèse valvulaire, de détection d’abcès myocardique, de perforation valvulaire ou de fistule intracardiaque ainsi que de détection de végétation chez les patients avec stimulateur cardiaque.
  • Devrait être faite également chez les personnes qui ont une ETT positives afin de vérifier s’il y a des complications

Désavantages

  • 6-18% de faux négatif (ETO négative n’élimine pas le diagnostic mais doit être répétée 7 à 10 jours plus tard.)
41
Q

Quels sont les pathogènes difficilement identifiable en hémoculture et plus simplement en test sérologique (immunglobuline)?

A

Brucella
Bartonella
Legionella
Chlarnydophila psittaci
Coxiella burnetii

42
Q

Vrai ou faux.

De nombreux examens ne contribuent pas au diagnostic, c’est-à­dire numération formule sanguine, créatininémie, tests hépatiques, radiographie pulmonaire, radiographie thoracique et électrocardiogramme, mais sont cependant importants dans la prise en charge des patients atteints d’endocardite.

La vitesse de sédimentation globulaire, le taux sérique de protéine C réactive, le titre de complexes immuns circulants sont souvent diminués dans l’endocardite.

Agents pathogènes peuvent aussi être identifiés dans des végétations par culture, par examen microscopique après coloration spéciale (ex. acide périodique de Schiff pour T. whipplei), par immunofluorescence directe et par l’utilisation de la PCR pour recouvrer de l’ADN microbien unique (bactérie et fungi).

A

Vrai
Faux
Vrai

43
Q

Pourquoi le dx d’endocardite serait rejeté?

A

Le diagnostic est rejeté si un autre diagnostic est établie ou si les symptômes disparaissent et ne se reproduisent pas en moins de 4 jours d’antibiothérapie, ou encore si la chirurgie ou l’autopsie après 4 jours au plus de traitement antimicrobien n’apporte pas la preuve histologique de l’endocardite.

44
Q

Vrai ou faux.

La présence d’un critère majeur et un critère mineur, ou de trois critères mineurs est une endocardite infectieuse.

A

Non, infectieuse possible

45
Q

Résumé l’efficacité des différents tests dx ainsi que les critères de Duke.

A

Les critères de Duke montrent une précision diagnostique inférieure pour le diagnostic précoce en pratique clinique de l’EI, en particulier dans le cas de l’endocardite valvulaire prothétique et en présence d’un stimulateur cardiaque ou défibrillateur, dont à l’échocardiographie les résultats sont normaux ou non concluants dans jusqu’à 30% des cas.

En résumé, l’échocardiographie (TTE et TOE), les cultures sanguines positives et les caractéristiques cliniques restent les caractéristiques principales du diagnostic de l’EI. Lorsque les cultures de sang sont négatives, d’autres études microbiologiques sont nécessaires.

46
Q

Décrire l’investigation complémentaire requise lorsque l’endocardite est attribuable au Streptococcus gallolyticus.

A

L’endocardite à Streptococcus gallolyticus est souvent associée à une néoplasie du tractus gastro-intestinal - carcinome ou polype du côlon, le plus souvent - mais également à d’autres lésions intestinales. Quand des lésions digestives occultes sont soigneusement recherchées, des anomalies sont trouvées chez au moins 60% des patients ayant une endocardite à S. gallolyticus

47
Q

L’éradication des bactéries des végétation avasculaires de l’endocardite infectieuse est difficile, parce que? Ainsi que l’impact sur le tx.

A
  • Les défenses de l’hôte sont déficientes
  • Les bactéries qui ne sont pas en croissance sont métaboliquement inactives et moins facilement tuées par les antibiotiques.

Le traitement doit donc être bactéricide et suivi de façon prolongée (2-6 semaines). Les antibiotiques sont généralement administrés par voie parentérale et leur concentration sérique doit être élevée afin que, par diffusion passive, leur concentration dans la profondeur des végétations soit efficace.

48
Q

Discuter de l’évolution d’un tx antiobiotique jusqu’au retour à la maison et les considérations associées.

A

Le choix du traitement requiert :
- Connaissance précise de la sensibilité aux antibiotiques du micro-organisme en cause

La décision d’initier un traitement empirique doit être mise en balance avec la nécessité du diagnostic microbiologique et la progression potentielle de la maladie ou l’urgence d’une intervention chirurgicale.

Infections simultanées (ex : méninges), allergie, dysfonction d’organes, interaction avec médication concomitante et risque d’effets secondaires doivent être considérés.

Dépend de la concentration minimale inhibitrice (CMI)

Quand l’infection est contrôlée, qu’il n’y a pas de signe de complication ou de fièvre, le patient peut terminer son traitement en ambulatoire (chez eux), avec suivis.

49
Q

Discuter des tx antiobothérapie pour valves (naturelle versus prosthétique).

A

Traitement pour valve naturelle et prosthétique sont similaires (exception : staphylocoque) sauf que le traitement pour les valves prosthétiques est plus long.

50
Q

Dire la bonne thérapie empirique selon le cas clinique.

Utilisateur de drogues injectables
Endocardite nosocomiale
Culture négatives sans traitement antibiotique préalable
Valve naturelle subaigue
Négative à cause d’antibiotique administré auparavant

A

Utilisateur de drogues injectables : couverture de SARM et des bacilles gram négatives (vancomycine + gentamycine)

Endocardite nosocomiale : couverture de SARM

Culture négatives sans traitement antibiotique préalable : S. aureus, CoNS et enterocoque peu probable donc vise HACEK et Bartonella

Valve naturelle subaigue : gentamicine + ampicilline-sulbactam

Négative à cause d’antibiotique administré auparavant : thérapie empirique à large spectre

51
Q

Quel est le tx pour traiter une endoncardite avec un dispositif électronique implantable?

A

Dispositif retiré
4-6 semaines de traitement selon l’agent causal

52
Q

Que doit-on vérifier lors d’une thérapie antiobiotique?

A

Toxicités antibiotiques : fréquente après plusieurs semaines = prise de sang pour vérifier
Prise de sang répétés quotidiennement jusqu’à ce qu’elles soient stériles
Avec thérapie efficace, les végétations deviennent plus petites

53
Q

Comment traité les streptocoques et les caractéristiques/considérations du tx?

A

Le traitement optimal de l’endocardite à streptocoque repose sur la concentration minimale inhibitrice (CMI) de la pénicilline vis-à-vis du micro-organisme responsable

Le traitement de 2 semaines par association avec la gentamicine ne doit pas être utilisé en cas d’infection de valves naturelle compliquée ou d’endocardite sur prothèse valvulaire

Il faut faire attention car les aminoglycosides (gentamicine) mettent les patients à risque de toxicité aux aminoglycosides

Traité avec de la pénicilline

54
Q

Comment traité les entérocoques et les caractéristiques/considérations du tx selon la résistence?

A

Les entérocoques résistent l’amoxicilline, à la nafcilline et aux céphalosporines ;
La pénicilline, l’ampicilline et la vancomycine ne sont que bactériostatiques à leur égard (inhibent, ne tuent pas).

Pour tuer les entérocoques, il faut l’interaction synergique d’un antibiotique actif sur la paroi du germe (pénicilline, ampicilline, vancomycine) et d’un aminoglycoside (gentamicine ou streptomycine) vis-à-vis duquel l’entérocoque ne présente pas de résistance élevée.

Ainsi en cas d’ endocardite à entérocoque, il faut tester la résistance de la bactérie à la gentamicine et la streptomycine, sa production de de bêta-lactamase, sa sensibilité à la pénicilline et à l’ampicilline ainsi qu’à la vancomycine

Traitement va varier selon la résistance (ex : très résistant = pas d’aminoglycosides juste traitement de 8-12 semaines d’un agent actif contre la paroi du germe)

Résistant à tout : inhibition de la bactériémie + traitement chirurgical

55
Q

Quels sont les caractéristiques de la gentamicine?

A

Antibiotique de la classe des Aminoglycosides qui inhibe la synthèse des protéines.
Possède une activité synergique avec les pénicillines et la vancomycine
Son association permet d’éradiquer une endocardite à entérocoque

56
Q

Quel est le role et la toxicité de la gentamicine?

A

Compte tenu que les pénicillines et la vancomycine n’ont pas une activité bactéricide contre les entérocoques, il est nécessaire d’ajouter un aminoglycoside, pour lesquels les entérocoques n’ont généralement pas de résistance, afin de créer une activité synergique permettant l’éradication de la bactérie entérocoque.
Par contre, même à basse dose, il n’est pas rare de voir de la néphrotoxicité dans un traitement de 4 à 6 semaines (2-3 semaines sont généralement aussi efficaces et moins néphrotoxiques)

57
Q

Comment traité les Staphylocoques et les caractéristiques/considérations du tx selon la résistence?

A

Dépend de la présence ou non d’une prothèse/d’appareil étranger, des valves impliquées et de la susceptibilité à la pénicilline, méthicilline et vancomycine

Endocardite staphylococcique sur prothèse valvulaire : 6-8 semaines par l’association de plusieurs antibiotiques. La rifampicine est un composant essentiel de cette association, car elle tue les staphylocoques adhérant à un matériel étranger.

Limité à la valve pulmonaire ou tricuspide : 2 semaines oxacilline ou nafcilline (mais pas vancomycine) + gentamicine

Endocardite droite à SARM : 4 semaines vancomycine

Compte tenu que la résistance à la pénicilline et à la méthicilline est très courante, le traitement empirique doit être actif sur les organismes résistant à ces deux antibiotiques jusqu’à ce qu’on ait une preuve qu’ils ne sont pas résistants à ces médicaments.

58
Q

Comment traité le SARM et la résistence?

A
  • Traité avec de la vancomycine (plus souvent)
  • Bien que la résistance à la vancomycine soit rare, une diminution à sa sensibilité est de plus en plus fréquente
59
Q

Discuter du tx des ces organismes :

Streptococcus pneumoniae
Méningite suspecte ou présente
P. aeruginosa
Enterobacteriaceae
Corynebacterium
Candida

Je ne vais pas apprendre ça (good luck!) - Ced

A

Streptococcus pneumoniae : CMI petite = pénicilline IV / CMI grande : vancomycine
Méningite suspecte ou présente : vancomycine + ceftriaxone jusqu’à ce que la susceptiblité soit connue
P. aeruginosa : penicilline antipseudomonale et forte doses de tobramycine
Enterobacteriaceae (comme pour etrérocoque) : Antibiotique B-lactam + aminoglycoside
Corynebacterium (comme antérococuqe): penicillibne + aminoglycoside ou vancomycine
Candida: amphotericine B + flucytosine et chirrugie hâtive, ainsi que suppression orale long-terme

60
Q

Discuter des bénéfices d’une chx?

A

Bénéfices en terme de survie qu’après 6 mois suivant l’intervention

61
Q

Quels sont les indications majeures du tx chx?

A

Complications intracardiaques (détectées par ETO) et défaillance cardiaque congestive

62
Q

Quels sont les indications d’interventions chirurgicales lors d’une endocardite infectieuse (pour résultat optimal, pour meilleur pronostic)

A
63
Q

Discuter du résultat du Gram selon ces pathogènes.

A
64
Q

Comment faire une antibiothérapie?

A

En l’absence d’antibiothérapie antérieure, deux prélèvements de sang sont effectués à au moins une heure d’intervalle. Ils sont prélevés en des points de ponction veineuse périfériques différents et ensemencés chacun sur deux flacons (un en aérobie et l’autre en anaérobie) et doivent être obtenus en 24 heures.

65
Q

Est-ce qu’on doit retarder l’hémoculture pour une IE?

A

Non, car pratiquement toujours constante

66
Q

Discuter de la décision de tx dans le cas ou les premières hémocultures reviennent négatives?

A

Si les cultures restent négatives au bout de 48 à 72 heures (24 heures plus tard), deux ou trois paires d’hémoculture supplémentaires doivent être obtenues, et le laboratoire devrait être consulté pour optimiser les techniques de culture.

En attendant le résultat des cultures, le traitement antimicrobien empirique ne doit pas être débuté chez les patients atteints d’endocardite subaiguë et dont l’état hémodynamique est stable, en particulier chez ceux ayant reçu une antibiothérapie dans les 2 semaines qui précèdent.

Les patients présentant une endocardite aiguë, ceux dont l’état hémodynamique est détérioré et requérant d’urgence une intervention chirurgicale doivent être immédiatement traités de façon empirique après que les trois jeux d’hémocultures initiaux ont été obtenus. (L’infirmier-ère prend les hémoculture et tu commences le traitement après)

67
Q

Quand se produit une bactériémie de faible grade en général?

A

La bactériémie de faible grade se produit plus souvent durant des activités quotidiennes telles que se brosser les dents, passer la soie dentaire ou mâcher, et encore plus souvent chez les patients ayant une mauvaise santé dentaire.

68
Q

Le risque de EI peut être associé à quoi?

A

Le risque d’endocardite infectieuse (IE) peut alors être associé plutôt à la cumulation de la bactériémie faible des activités de routine qu’à la bactériémie élevée, mais sporadique, suivant des interventions dentaires.

69
Q

Discuter de la prophylaxie pour une intervations dentaire?

A

De nombreuses études ne rapportent pas d’association entre les procédures dentaires invasives et l’occurrence d’une IE. De plus, le risque d’IE suite à une procédure dentaire invasive est très faible. Donc, la prophylaxie par antibiotique ne peut éviter qu’un nombre très limité de cas d’IE

Le risque associé aux effets indésirables des antibiotiques excède généralement le bénéfice associé à la prophylaxie de l’EB.

Malgré la controverse concernant son efficacité, les recommandations à jour maintiennent le principe de prophylaxie par antibiotiques chez les patients à haut risque de morbidité ou de mort dû à l’endocardite (voir objectif 14)

70
Q

Quelles sont les conditions cardiaques qui justifient l’administration d’une antiobioprophylaxie avant un traitement dentaire invasif?

A
  1. Patients ayant une prothèse valvulaire (ce qui inclut les valves transcathéter) ou toute personne chez qui on a réparé une valve en utilisant du matériel prothétique
  2. Patient ayant déjà eu un épisode d’endocardite infectieuse
  3. Patient avec valvulopathie suite à une transplantation cardiaque
  4. Patient ayant une cardiopathie congénitale cyanosante soit…
    - Non corrigée (avec shunts palliatifs et canaux)
    - Réparée avec du matériel prothétique, jusqu’à 6 mois après la procédure ou si la réparation est incomplète
71
Q

Identifier les procédures non dentaires qui justifient une antibioprophylaxie chez les patients à risque.

A

L’antibioprophylaxie systématique n’est pas recommandée pour les procédures non dentaires. La thérapie antibiotique est seulement nécessaire quand des procédures invasives sont performées sur des patients à haut risque.(ou en contexte d’infection)
- Procédures du tractus respiratoire : Une procédure invasive du tractus respiratoire impliquant la biopsie ou l’incision de la muqueuse respiratoire
- Interventions cardiaques ou vasculaires : céphalosporine de 1ère génération, sinon vancomycine si l’hôpital a une haute prévalence de SARM

72
Q

Décrire les pratiques additionnelles requises pour les patients hospitalisés et qui sont colonisés ou infectés par un Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM).

A

On recommande que : Le patient nouvellement identifié porteur de SARM, durant l’hospitalisation, soit soumis à des précautions additionnelles de contact pour toute la durée de son hospitalisation. Par contre, pour une hospitalisation prolongée (i.e. plus de deux mois), il est possible de cesser les précautions additionnelles de contact suite à l’obtention de résultats négatifs sur trois séries de cultures de tous les sites potentiels (nez, plaies, pourtour de stomies et autres sites connus antérieurement positifs), effectués à une semaine d’intervalle. Ces séries de prélèvements doivent être effectuées une semaine après l’arrêt des antibiotiques topiques (mupirocine) ou systémiques (MSSS 2000). Toutefois, un tel patient devra être suivi pendant toute la durée de son hospitalisation par des cultures hebdomadaires de tous les sites potentiels pour s’assurer qu’il demeure non porteur de SARM

73
Q

Quelle est le mécanisme d’action de la vancomycine?

A

Inhibe la synthèse de la paroi cellulaire en inhibant l’incorporation de précurseurs nouvellement synthétisé dans le peptidoglycane de la paroi cellulaire

74
Q

Quelle est le mécanisme d’action de la gentamicine?

A

Se lie à l’ARN 16S dans la sous unité 30S du ribosome bactérien. Entraine une mauvaise
lecture du codon, puis une terminaison prématurée de la synthèse protéique, puis une production de peptides aberrants.

75
Q

Discuter du spectre de la vancomycine.

A
76
Q

Discuter du spectre de la gentamicine.

A
77
Q

Discuter de la toxicité de la vancomycine.

A
78
Q

Discuter de la toxité de la gentamicine.

A
79
Q

Donner des conseils de prévention d’infection aux personnes faisant usage de drogues par injection.

A
80
Q

Discuter du choix de l’OPAT chez les toxicomanes.

A

Il existe de plus en plus de données indiquant que l’OPAT (outpatient parenteral antimicrobial therapy) est sûr et efficace chez les personnes atteintes d’infections associées à la consommation de drogues, en particulier celles qui ont un logement stable et celles qui reçoivent des médicaments pour un trouble lié à l’utilisation d’opioïdes.

81
Q

Discuter du lien entre les drogues injectables et l’EI, ainsi que la pratique clinique adaptée.

A

Usage de drogues injectables = facteur prédisposant à l’endocardite infectieuse.

Traiter l’endocardite infectieuse sans traiter la toxicomanie = échec à traiter la causer sous-jacente de la maladie. Il y a des preuves considérables qui soutiennent l’intégration du traitement de la toxicomanie dans les soins des personnes hospitalisées souffrant d’infections liées à l’utilisation des drogues injectables.

82
Q

Discuter du tx d’un EI à S. aureus chez un toxicomane.

A

Les normes de soins de l’EI attribuable à S. aureus = 6 semaines d’ATB IV. Pour les gens utilisant de la drogue injectable, ceci n’est pas toujours faisable. Un tx IV partiel suivi d’un tx PO pour compléter un total de 6 semaines est une option possible selon de nouvelles preuves.

OU voir OPAT