APP 2 (Laurence) Flashcards
Description générale du streptococcus pyogenes
-streptococcus groupe A
-cocci gram + aérobie (paires ou chaines)
-pas motile
-ne forment pas de spores
-B-hémolytique
Petite intro strep pyogenes:
Colonise où?
Cause quoi?
Comment on fait le dx?
Traitement?
-Colonise: pharynx, vagin, peau
-Cause: pharyngite, scarlatine, impetigo, fascite nécrosante
-Diagnostic: test rapide, culture de gorge
-Traitement: penicillin G, alternative: cephalosporines (ceftriaxone), macrolides (azithromycin)
Expliquer la physiopathologie de la pharyngite à streptococcus pyogenes
5 routes d’entrée:
1- inhalation directe
2- aspiration of upper airway contents
3- propagation sur la surface de la muqueuse
4- propagation par le sang
5- pénétration directe
L’entrée se fait pas: perte de cellules épithéliales cillées + amincissement de la muqueuse = diminution de la continuité des tissus =
a) entrée dans le tissu mou (cellulite)
b) overwhelm the defenses in the lymph nodes (lymphadenite)
SX:
-mal de gorge - odynopahgie (associé ou non avec érythème interne et oedème de la muqueuse pharyngée)
-exsudat purulent sur le mur pharyngé postérieur et les amygdales
-fièvre et frissons
-malaise
-ganglions élargis et douloureux
Expliquer la physiopathologie de l’amygdalite
Inflammation des amygdales dû à l’infection bactérienne (bacté s’accroche aux amygdales, cytokines + réac inflammatoire = dommages tissulaires et cercle vicieux d’inflammation)
Expliquer la physiopathologie de l’abcès périamygdalien
initiation:
commence par une cellulite des tissus péro-amygdaliens suivie d’une nécrose locale (flore oral à alors accès aux tissus nécrotiques)
ce qu’on voit en clinique:
-amygdale apparaît déplacée, médicalement et vers le bas
-la luette est déviée
-à la palpation: amygdale peut sembler fluctuante à cause du pus dans le plan fascial sous-jacent
*strep groupe A responsable de 50% des cas d’abcès périamygdalien
SX:
-trismus = incapacité d’ouvrir la bouche car dysfonctionnement du constricteur pharyngé sup
-incapacité à initier la déglutition: résulte d’un dysfonctionnement du constricteur pharyngé supérieur
-incapacité à élever le palais: car oedème, conduisant à une voix étouffée (patate chaude)
TX:
-drainage chirugicale
-pénicilline sem-synthétique résistante à la B-lactamase staphylococcique (si allergique = clindamycine)
Expliquer la physiopathologie de la fièvre scarlatine
c’est quoi? : une toxémie associé à une infection streptococcique (pharyngite) + éruption caractéristique (autre question pour détails)
dû à: exotoxines sécrété par streptococcus pyogenèse (SPE) A, B, C
SPE-A et C sont des super antigènes qui active ++ de lympho T = relâchement de cytokines + septicémie (qui peut engendrer choc + multi organe failure)
*c’est une réaction d’hypersensibilité de type 4 (donc doit avoir sensibilisation)
Quelles sont les caractéristiques propre à l’éruption cutané de la fièvre scarlatine?
-début typicalement le 1er ou 2ième jour
-forme de papules minuscule (papier sablé)
-langue framboisé
-lignes de pastia (accentuation linéaire de l’éruption aux plis de flexion cutanés)
-pâleur autour de la bouche
Nomme moi les principaux facteurs de virulence de streptococcus pyogenes
1- Protéine M
2- Capsule polysaccharide/Acide hyaluronique
3- Acide lipoteichoic
4- Streptococcus fibronectin binding protein
5- Serum opacity factor
6- Protéines dégradant chimiokines
7-Produits extracellulaires:
-protéases
-hyaluronidase
-désoxyribonucléases
-hémolysine
-streptokinase
-streptolysine S et O
-Exotoxine pyrogènes
À quoi sert la protéine M? (facteur antiphagocytaire)
-protéine de surface (plusieurs différents types de prot M)
-Rôles:
1) adhésion aux kératinocytes
2) prévention de l’opsonisation + phagocytose
a une rôle dans la fièvre rhumatisme aigue car prot M va mimer les protéines des myocardes/cellules musculaire lisse
Mécanisme pour accomplir ses rôles:
a) liaison au fibrinogène : se lie à fibrionigène dans le plasma -> forme une couche dense à la surface bactérienne -> interfère avec l’activation alternative du complément
b) liaison aux protéines de contrôle du complément (inhibe opsonisation)
*partie amino-distale de la prot M est très variable: on est capable de créer des anticorps spécifiques contre ces régions hypervariables et donc détruire la résistance à la phagocytose (lors d’une deuxième infection par un strep avec le même type de M)… BREF: si ta deux strep dans ta vie = c’était pas le même type de prot M (car tes anticorps de ta première infection ne te protège pas contre la deuxième)
À quoi sert la capsule polysaccharidique? (facteur antiphagocytaire)
-strep a capsule fait d’acide hyaluronique (qui est aussi abondant dans tissu conjonctif humain) = le strep se CAMOUFLE (camoufle ses antigènes et évade le SI)
-polyssacharide capsulaire sert aussi à l’adhésion/colonisation dans le pharynx:
acide hyaluronique se lie à CD44 (qui est exprimé sur les cellules épithéliales pharyngées + kératinocytes)
Quels sont les rôles générales et les mécanismes d’action des produits extracellulaires?
Rôle: toxicité locale et systémique + propagation de l’infection dans les tissus
Mécanismes: dégradent des chimiokines qui:
-recrutent neutrophiles aux sites de l’infection
-inactivent ou dégradent des anticorps
-bloque la fonction peptique antimicrobienne
Quels facteurs de virulence contribue à l’adhésion à la matrice extra-cellulaire?
acide lipoteichoïques
streptococcal fibronectin-binding protéine
serum opacity factor
Rôle de la streptokinase?
effet thrombolytique (par la dissémination de complexe SGA - plain fibrin) en liant le plasminogène
Rôle de la streptomycine S et O
toxines qui lysent les membranes cellulaires et qui expliquent l’hémolyse produite par ces micro-organismes
Rôle des exotoxines pyrogènes
RÔLE PRINCIPALE: augmente l’hémolyse dans les capillaires
-responsable de l’éruption de la scarlatine
-reliées à des infections invasive inhabituellement sévères (fasciste nécrosante et syndrome du choc streptococcique)
SpeA et SpeC sont des superantigènes qui déclenche une “tornade” de cytokines = ++ de stimulation des lymphocytes T
Identifier les autres streptocoques B-hémolytiques (également responsable de pharyngites)
-strep pyogenes (groupe A)
-strep dysgalactiae (groupe C/G)
Identifier les principaux microorganismes responsables de la pharyngite aiguë
-Bactérie la plus fréquente: streptocoques du groupe A (pyogènes)
- VIRUS en tant que groupe sont la cause la plus fréquente de pharyngite: rhinovirus, adénovirus, coronavirus, influenza virus, parainfluenza virus, coxsackie virus
-EBV cause commune de pharyngite pour ado
Autres: chlamydia pneumonia
Identifier les 2 complications immunologiques qui pourraient survenir suite à une infection à strep. pyogènes et la façon de les prévenir
-Rhumatisme articulaire aigu
-Glomérulonéphrite post-SGA
prévention: traitement prophylactique d’antibiotiques pour RAA
Explique moi le rhumatisme articulaire aigu
-Cause: réaction auto-immune suite à de multiples infections au SGA… prot M mime myosite et glucogènes des cellules musculaires du coeur + autre cellules lisses = réaction hypersensibilité type II -> augmentation IgG et IgM -> myocardite, péricardite
-la pharyngite est le seul type d’infection a strep qui peut causer une RAA
-Manifestations cliniques = critères de JONES
J: joint inflammation/polyarthrite
O (signe de coeur): heart damage /cardite - murmures
*inflammation continue dans le coeur peut entraîner sténose valves mitrale/aortique -> IC + prédisposition à endocardite bactérienne
N: nodules -> épaule, genoux, avant bras
E: erythema marginatum (rash)
S: sydenham’s chorea (mouv rapide + involontaire)
Explique moi la glomérulonéphrite post-SGA
-peut se produire suite à pharyngite ou pyoderma à SGA
-déposition de complexe-immuns dans la glomérule causant l’activation du complément et une lésion rénale
-1 à 4 sems après infection SGA
-Manifestation clinique: facial edema + dark red urine
Décrire le mode de transmission du strep pyogenes (pharyngite)
-gouttelettes respiratoires
-intermédiaires d’aliments
-période d’incubation = 1 à 4 jours (période asx)
-20% des porteurs sont asymptomatiques (risque de transmission
Décrire le mode de transmission du strep pyogenes (impétigo/cellulite -> pyoderma)
-contact direct dans le cas d’une infection cutanée
-colonisation préalable de la peau par strep A PUIS inoculation lors d’un traumatisme mineur (griffure/morsure)
-impétigo: infection SGA bénin des couches superficielles de la peau (lésion crouteuse et jaune)
*prévention = bonne hygiène
-pyodermite: infection streptococcique localisée et purulente de la peau
-cellulite: infection des couches plus profondes de la peau
Quelles sont les manifestations cliniques qui nous permettre de différencier une infection pharyngée virale vs bactérienne?
Virale:
-absence de fièvre
-PAS d’exsudat
-toux
-rhinorrhé
-diarrhée
-fatigue
-hypertrophie/érythème des amygdales
-conjonctive
-irritation (rouge) de la gorge
bactérienne: (voir photo livre)
-palatal petechiae
-exudative tonsillar hypertrophy
-angular cheilitis
-plaque “curdlike” sur la langue
Acronyme STREP qui aide à savoir les symptômes pour un strep vs autres patho qui cause une pharyngite
S: sans toux
T: tender, swollen anterior or cervical lymph nodes
R: right age (5-15 > 15-44 > +45)
E: exudates tonsillar
P: pyrexia (fièvre)
Choisir les analyses appropriées permettant de confirmer un dx d’infection pharyngée à strep b-hémolytiques
1- culture de gorge: écouvillon sur les 2 milliers des deux amygdale *le plus spécifique et le plus sensible (résultat en 24-48h)
2- test de détection des antigènes (test rapide): détection d’antigène du strep pyogenes: plus pratique et rapide (spécifique à 95%) MAIS sensibilité à 55-90% donc il faut vérifier avec culture de gorge (si résultat neg)
3- sérologie ASO (anticorps antistreptolysine): détection des anticorps produits suite à une infection pharyngée par SGA
*surtout utile pour supporter dx de RAA et glomérulonéphrite
Expliquer les bénéfices du tx de la pharyngite à strep b-hémolytique
Tx: pénicilline orale pendant 10 jours
-alternatives: benzathine benzylpénicilline (G) à dose unique par injection
-si allergie: érythromycine ou autres antibiotiques macrolides
Bénéfices:
-peu de réduction de la durée des sx
-majoritairement pour prévenir les complications suppuratives et le RAA (prévention du RAA dépend de l’éradication des organismes du pharynx pas seulement de la disparition des sx)
Décrire mécanisme, spectre + toxicité de la pénicilline
Mécanisme: B-lactamine
Spectre:
-large (mais bcp de résistance)
-bactéries à gram +
-certaines cocci gram - à forte dose (méningocoques)
Toxicité:
-+ que 5g/kg de poids = convulsions
-néphrite interstitielle aiguë
Décrire mécanisme, spectre + toxicité de l’amoxicilline
Mécanisme: B-lactamine
Spectre:
-large (gram + et quelques gram -)
-entérocoques
-certaines bacilles gram - (espèces ne produisant pas de bêta-lactamase de H. influenzae, E. coli, proteus mirabilis, salmonelle spp., shigella spp)
toxicité:
- + que 250mg/kg de poids
-néphrite interstitielle aigue
nom de strep b-hémolytique groupe B?
streptococcus agalactiae (gram + diplococci)
-normalement dans le lower GI et genital tract
manifestations cliniques du strep b-hémolytique groupe b?
septicémie et méningite néonatale
*particulièrement chez les femmes enceintes: infection urinaire, endométriose, amniote (inflammation aigue membrane + chorion placentaire)
nom de strep b-hémolytique groupe C et G?
streptococcus dysgalactiae
manifestations cliniques du strep b-hémolytique du groupe C et G?
-PAS DE RAA
-cellulite
-bactériémie
-endocardite
-pharyngite
-arthrite/ostéite
-pneumonie
*surtout respiratoire!
Vrai ou faux: strep pyogenes est une des infections bactériennes les plus communes à l’enfance?
VRAI
20 à 40% des cas de pharyngites exsudatives chez les enfants
Vrai ou faux: jusqu’à 20% des individus de certaines populations peuvent être porteurs asx de streptococcus pyogenes
vrai mais risque de transmission faible
Quelle est le réservoir du strep pyogenes?
nasopharynx + peau
Comment le strep pyogenes se transmet?
gouttelettes
Où est ce qu’une infection pharyngé à strep pyogenes peut se propager?
(rare car normalement reste locale)
-peritonsillar abscess
-mastoiditis
-otitis media
-superficial layers of skin: impetigo
-deeper layers of skin: erysipelas + cellulitis
Vrai ou faux: Les streptocoques de groupe B ne sont pas colonisés dans le conduit vaginale
FAUX: Les streptocoques de groupe B sont colonisés dans la conduite vaginale dans 15-40% des femmes, donc le nourrisson
risque d’être infecté lors d’un accouchement vaginal.
Cause importante de septicémie et méningite néonatale
Qu’est ce que la prophylaxie?
ensemble des mesures à prendre pour prévenir les maladies
Dans quels circonstances on administre de la pénicilline lors de l’accouchement?
-femme avec culture positive de strep agalactiae
-femme qui, peu importe les résultats de culture, ont déjà donné naissance à un enfant infecté par SGB ou qui ont une histoire de bactériurie SGB durant la grossesse
-quand le statut de culture est inconnu: accouchement prématuré (- de 37sems), rupture des membranes prolongées (+ de 18h), fièvre intrapartum
décrire l’impact de la prophylaxie antibiotique sur le risque d’infection néonatale à streptococcus agalactiae
-réduit le risque de transmission chez le nouveau -né
-mais expose jusqu’au tier des femmes enceintes et des nouveau-nés aux antibiotiques avec les risques correspondant de réactions allergiques ou de sélection d’organismes résistants
