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Endocrino > APP 9 > Flashcards

APP 9 Flashcards

1
Q

Quelles sont les 2 hormones physiologiquement importantes dédiées au maintien des taux sanguins normaux de Ca2+ et de Pi?

A

PTH et 1,25 dihydroxyvitamine D

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2
Q

quelle est la fonction générale de la PTH?

A

protéger contre l’hypocalcémie

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3
Q

quels sont les principaux organes cibles de la PTH?

A
  • os
  • reins
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4
Q

quelle est l’influence de la PTH sur la vitamine D?

A

stimule la production de 1,25 dihydroxyvitamine D

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5
Q

quelles glandes produisent la PTH?

A

parathyroïdes

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6
Q

comment sont organisées les glandes parathyroïdes?

A

4 glandes:
- 2 supérieures
- 2 inférieures

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7
Q

quel est le type de cellule dans les glandes parathyroïdes?

A

cellules principales

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8
Q

sous quelle forme est synthétisée la PTH?

A

préproPTH

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9
Q

en quoi se tranforme consécutivement la préproPTH?

A

préproPTH –> proPTH –> PTH

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10
Q

quel est le principal signal qui stimule la sécrétion de PTH?

A

la faible concentration de Ca2+ circulant

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11
Q

comment les cellules parathyroïdiennes détectent-elles la concentration extracellulaire de Ca2+?

A

via les récepteurs sensibles au Ca2+ CaSR

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12
Q

quel est le récepteur de calcium sur les cellules principales parathyroïdiennes?

A

CaSR

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13
Q

la liaison du Ca2+ au CaSR entraine quoi?

A

activation de voies de signalisation qui répriment la sécrétion de PTH

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14
Q

vrai ou faux: le CaSR est grossièrement sensible aux changements de [Ca2+]

A

faux, extrêmement sensible

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15
Q

outre le Ca2+, qu’est-ce qui peut stimuler le CaSR?

A

des niveaux élevés de magnésium

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16
Q

quel est l’effet de l’hypermagnésémie sur la sécrétion de PTH?

A

augmente la sécrétion de PTH

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17
Q

de quelle manière la liaison du Ca2+ au CaSR réprime la production de PTH?

A

conduit à la répression de l’expression du gène de préproPTH et de la synthèse de PTH

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18
Q

par quelles substances la transcription du gène préproPTH est réprimée?

A
  • Ca2+ via CaSR
  • 1,25 dihydroxyvitamine D
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19
Q

comment se nomme le récepteur de la PTH?

A

récepteur PTH/PTHrP

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20
Q

où retrouve-t-on le récepteur PTH/PTHrP?

A
  • ostéoblastes
  • tubules proximal et distal du rein
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21
Q

combien d’hydroxylations doit subit la vitamine D pour devenir active?

A

2

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22
Q

quelle est la forme active de la vitamine D?

A

1,25-dihydroxyvitamine D

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23
Q

quel est le rôle de la vitamine D dans le métabolisme phosphocalcique?

A
  1. rôle critique dans l’absorption du Ca2+ par l’intestin grêle
  2. rôle moins important dans l’absorption du Pi dans l’intestin grêle
  3. régulation du remodelage osseux et de la réabsorption rénale de Ca2+ et de Pi
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24
Q

quelle est la première forme de vitamine D obtenue et comment est-elle produite?

A

vitamine D3 (cholécalciférol)
produite dans la peau par conversion des rayons ultraviolets
ou
D3 et D2 absorbées par le régime alimentaire

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25
Q

où est transportée la vitamine D3 (et D2)? (cholécalciférol)

A

dans le sang de la peau vers le foie

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26
Q

qu’arrive-t-il avec la vitamine D2 et D3 une fois dans le foie?

A

hydroxylés en position 25 pour donner la 25-hydroxyvitamine D

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27
Q

quelle est la 2e forme de vitamine D obtenue après une hydroxylation?

A

25-hydroxyvitamine D

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28
Q

que reflètent les taux circulants de 25-hydroxyvitamine D?

A

la quantité de précurseurs disponibles pour la 25-hydroxylation ( la 25-OH est produite de façon constante et élevée)

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29
Q

où est hydroxylée la 25-hydroxyvitamine D?

A

dans les mitochondries des tubules proximaux du rein

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30
Q

quelle enzyme hydroxyle la 25-hydroxyvitamine D?

A

1-alpha hydroxylase

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31
Q

que produit la 1 alpha hydroxylase?

A

1,25 dihydroxyvitamine D (calcitriol)

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32
Q

quelle est la forme la plus active de vitamine D?

A

1,25 dihydroxyvitamine D (calcitriol)

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33
Q

qu’entraine l’hydroxylation en position 24, générant la 1,24,25-trihydroxyvitamine D?

A

voie d’inactivation de la vitamine D

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34
Q

comment circulent la vitamine D et ses métabolites dans le sang?

A

liés à la protéine de liaison de la vitamine D (DBP)

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35
Q

quelle est une cible clé de la régulation de l’action de la vitamine D?

A

la 1-alpha-hydroxylase

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36
Q

explique la boucle de rétroaction du produit avec la 1,25-dihydroxyvitamine D

A

la 1,25dihydroxyvitamine D inhibe l’expression de la 1 alpha hydroxylase et stimule l’expression de la 24-hydroxylase (inactive)

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37
Q

quel est l’effet de faibles taux circulants de Ca2+ sur la production de vitamine D?

A

stimule indirectement l’expression de la 1alpha hydroxylase (via la PTH)

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38
Q

quel est l’effet de taux élevés circulants de Ca2+ sur la production de vitamine D?

A

inhibe l’activité de la 1alpha hydroxylase directement à travers le CaSR dans le tubule proximal

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39
Q

quel est le récepteur de la 1,25 dihydroxyvitamine D?

A

VDR (récepteur de la vitamine D nucléaire)

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40
Q

quelle est une action primaire de la 1,25 dihydroxyvitamine D?

A

réguler l’expression des gènes dans les tissus cibles

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41
Q

quels sont les tissus cibles de la 1,25 dihydroxyvitamine D?

A
  • intestin grêle
  • os
  • reins
  • glande parathyroïde
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42
Q

quelle quantité de Ca2+ est absorbée chaque jour a/n de l’intestin grêle?

A

200mg

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43
Q

qu’est-ce qui stimule l’absorption intestinale de Ca2+?

A

la 1,25 dihydroxyvitamine D

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44
Q

où est absorbé le Ca2+ alimentaire?

A

dans le duodénum et le jéjunum

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45
Q

par quelles voies est absorbé le Ca2+ alimentaire?

A

transcellulaire et paracellulaire

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46
Q

quel transporteur permet le passage des ions Ca2+ de la lumière intestinale à l’entérocyte?

A

les canaux calciques épithéliaux apicaux: Trp V5 et Trp V6

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47
Q

quel transporteur permet le passage des ions Ca2+ de l’entérocyte au sang?

A

PMCA

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48
Q

quel est l’effet de la 1,25 dihydroxyvitamine D sur les entérocytes?

A

stimule l’expression de toutes les composantes de l’absorption du Ca2+ (TrpV5 et 6, PMCA)

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49
Q

de quelle manière la PTH influence l’absorption intestinale de Ca2+?

A

stimule l’activité de la 1 alpha hydroxylase, qui stimule l’absorption de Ca2+

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50
Q

quels minéraux principaux sont retrouvés dans l’os?

A

Ca2+ et Pi

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51
Q

comment évoluent les processus d’accrétion osseuse et résorption osseuse chez un individu sain?

A

sont en équilibre

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52
Q

comment est manipulé le Ca2+ a/n du rein?

A

la plus grande partie du Ca2+ filtré est réabsorbé par le néphron

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53
Q

comment le haut taux circulant de Ca2+ influence-t-il les manipulations rénales de Ca2+?

A

CaSR situé dans la membrane basolatérale des cellules du rein sont activées par un taux élevé de calcium sérique
–> inhibent le symporteur Na-K-2Cl et réduit le transport de Ca2+ paracellulaire

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54
Q

vrai ou faux: l’absorption intestinale du phosphate est majoritairement régulée par la 1,25 dihydroxyvitamine D

A

faux, que légèrement

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55
Q

où est réabsorbé le phosphate dans le rein?

A

tubule contourné proximal

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56
Q

quel est l’effet de la PTH sur le phosphore rénal?

A

diminution de l’expression des transporteurs NPT2a qui permettent l’absorption du phosphore = augmentation de l’excrétion du phosphate

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57
Q

quel est l’effet de la 1,25 dihydroxyvitamine D sur le phosphore rénal?

A

augmentation de l’expression des transporteurs NPT2a qui permettent l’absorption du phosphore = augmentation de l’asbsorption de phosphore

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58
Q

via quel transporteur le phosphate est absorbé a/n rénal?

A

NPT2a

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59
Q

qu’arrive-t-il lorsque le calcium sanguin est bas?

A

détection par le CaSR sur les cellules principales parathyroïdiennes = sécrétion de PTH

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60
Q

quels sont les effets de l’augmentation de la PTH a/n rénal?

A
  • augmentation de la réabsorption fractionnelle de Ca2+ dans les tubules rénaux distaux
  • inhibition de NPT2a = augmentation de l’excrétion de phosphate
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61
Q

quels sont les effets de l’augmentation de la PTH a/n de l’os?

A

stimulation des ostéoblastes à sécréter RANKL –> augmentation de l’activité des ostéoclastes –> augmentation de la résorption osseuse –> libération de Ca2+ et de phosphore dans le sang

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62
Q

comment la 1,25 dihydroxyvitamine D joue-t-elle un rôle dans la rétroaction négative de la PTH?

A

une PTH élevée stimule la production de 1,25 dihydroxyvitamine D, qui inhibe directement l’expression du gène PTH et indirectement via CaSR

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63
Q

comment la 1,25 dihydroxyvitamine D joue-t-elle un rôle dans son auto- rétroaction négative ?

A

réprime l’activité de la 1 alpha hydroxylase rénale tout en augmentant l’activité de la 25 hydroxylase

64
Q

quelles cellules produisent la calcitonine?

A

parafolliculaires

65
Q

quels sont les principaux sites d’action de la calcitonine?

66
Q

quelle est l’action principale de la calcitonine?

A

inhibe la résorption osseuse –> abaisse les taux sériques de Ca2+ et de phosphate

67
Q

quel stimuli entraine la libération de calcitonine?

A

des taux élevés de Ca2+ extracellulaire

68
Q

où est exprimé le récepteur de la calcitonine?

A

sur les ostéoclastes et dans le néphron

69
Q

de quelle façon la calcitonine inhibe la résorption osseuse?

A

inhibe rapidement les ostéoclastes

70
Q

quelle est l’action de la calcitonine sur le rein?

A

inhibition de la réabsorption du phosphate et du calcium

71
Q

qu’est-ce que l’hyperparathyroïdie primaire?

A

production excessive de PTH par les glandes parathyroïdes

72
Q

quelle est la cause la plus fréquente d’hyperparathyroïdie primaire?

A

adénome unique confiné à une des glandes parathyroïdes

72
Q

comment sont les taux de phosphate et calcium sérique lors d’HPT1aire?

A
  • hypercalcémie
  • hypophosphatémie
72
Q

qu’est-ce qui cause l’hypercalcémie dans l’HPT1aire?

A
  • déminéralisation osseuse
  • augmentation de l’absorption du calcium intestinal
  • augmentation de la réabsorption rénale de calcium
73
Q

qu’entraine la perte relative de phosphate lors d’HPT1aire?

A

augmentation du Caio

74
Q

quels sont les symptômes rénaux de l’hypercalcémie lors d’HPT1aire?

A
  • hypercalciurie
  • calculs rénaux
75
Q

quel est le risque a/n rénal lors d’hypercalcémie causée par une HPT1aire?

A

précipitation des sels, entrainant des calculs rénaux

76
Q

quel est le risque a/n vasculaire et des tissus mous lors d’hypercalcémie causée par une HPT1aire?

A

calcification des tissus mous

77
Q

comment sont les taux sériques de phosphatase alcaline et d’ostéocalcine lors d’HPT1aire?

78
Q

quelle est la présentation clinique de l’HPT1aire dans la majorité des cas?

A

asymptomatique ou minimalement symptomatique

79
Q

à quoi sont dûs les principaux symptômes de l’HPT1aire?

A
  1. hypercalcémie
  2. fortes concentrations urinaires de calcium et de phosphate
  3. augmentation de la résorption osseuse
80
Q

quels sont les sx de l’hypercalcémie dans l’HPT1aire?

A
  • diminution de l’excitabilité neuromusculaire
  • troubles psychologiques
  • arrêt cardiaque
  • ulcères peptiques
  • calcifications des tissus mous
  • fatigue musculaire
81
Q

quels sont les sx psychologiques de l’hypercalcémie dans l’HPT1aire?

A
  • fatigue
  • confusion mentale
  • coma
  • dépression
82
Q

quels sont les sx de l’hypercalciurie lors d’HPT1aire?

A
  • calculs rénaux
  • perte graduelle de la fonction rénale
  • polyurie
  • polydipsie
  • déshydratation
83
Q

qu’est-ce qui cause la polyurie, polydipsie et déshydratation lors d’HPT1aire?

A

diminution de la capacité du rein à concentrer l’urine

84
Q

quels sont les sx de l’augmentation de la résorption osseuse lors d’HPT1aire?

A

ostéoporose
déminéralisation osseuse apparente

85
Q

quelles sont les anomalies sériques retrouvées lors d’hyperparathyroïdie primaire?

A
  • hypercalcémie
  • hypophosphorémie
  • PTH élevée ou normale
  • acidose hyperchlorémique
86
Q

quelles sont les anomalies urinaires retrouvées lors d’hyperparathyroïdie primaire?

A

hypercalciurie
hyperphosphaturie
alcalinisation des urines

87
Q

quelles sont les anomalies sériques qui indiquent une forte activité ostéoblastique?

A

ALP haute
ostéocalcine haute

88
Q

quelles sont les 2 grandes catégories de causes d’hypercalcémie?

A

PTH dépendantes
et PTH indépendantes

89
Q

quelles sont les causes d’hypercalcémie PTH dépendantes?

A
  • hyperparathyroïdie primaire
  • hypercalcémie hypocalciurique familiale bénigne (FHH)
  • thérapie au lithium
90
Q

quelles sont les causes d’hypercalcémie PTH indépendantes?

A
  • tumeurs
  • sarcoïdose
  • endocrinopathie
  • médicaments
  • immobilisation
  • IRA
91
Q

qu’est-ce que la FHH (hypercalcémie hypocalciurique familiale bénigne)?

A

trait autosomique dominant entrainant une mutation dans le gène codant pour CaSR = augmente le niveau de Ca2+ nécessaire pour inhiber la PTH

92
Q

que voit-on aux bilans biochimiques lors de FHH?

A

PTH légèrement augmentée
calciurie basse

93
Q

quel est l’effet d’une thérapie au lithium sur la PTH?

A

déplace le set point pour l’inhibition de la PTH vers la droite (la calcémie doit être + élevée pour inhiber la PTH)

94
Q

comment les tumeurs peuvent-elles induire une hypercalcémie?

A
  • syndrome paranéoplasique
  • ostéolyse induite par la tumeur
95
Q

l’ostéolyse induite par une tumeur se produit de quelles 2 façons?

A
  1. effets humoraux de facteurs sécrétés par les tumeurs (ex PTHrP)
  2. ostéolyse localisée adjacente aux cellules malignes dans la moelle osseuse
96
Q

qu’est-ce que le PTHrP?

A

un facteur sécrété par une tumeur qui imite la PTH et a les mêmes effets physiologiques

97
Q

quel est l’effet d’une sarcoïdose?

A

tissu lymphoïde contient une activité 1 alpha hydroxylase augmentée = taux élevés de 1,25dihydroxyvitamine D = augmentation de l’absorption de Ca2+ intestinale

98
Q

quels médicaments peuvent entrainer une hypercalcémie PTH indépendante?

A

vitamine A et D
syndrome des buveurs de lait
diurétiques thiazidiques

99
Q

que se produit-il lors d’immobilisation prolongée?

A

augmentation marquée de la résorption osseuse

100
Q

quelles sont les catégories de signes cliniques d’hypocalcémie?

A
  • manifestations neuromusculaires
  • effets sur le SNC
  • effets cardiaques
  • effets ophtalmologiques
  • effets dermatologiques
101
Q

quelles sont les manifestations neuromusculaires d’hypocalcémie?

A
  • tétanie
  • tétanie latente
102
Q

qu’est-ce que la tétanie?

A

état de contraction musculaire tonique spontanée

103
Q

quel est le signe classique de tétanie?

A

main de l’accoucheur

104
Q

quelles structures sont les + souvent impliquées lors de tétanie?

A

mains surtout mais aussi autres groupes musculaires ex muscles laryngés = spasmes laryngés

105
Q

quels sont les signes de tétanie latente?

A

signe de Chvostek
signe de Trousseau

106
Q

qu’est-ce que le signe de Chvostek?

A

contraction des muscles faciaux en réponse à un tapotement du nerf facial

107
Q

qu’est-ce que le signe de Trousseau?

A

main de l’accoucheur lors du gonflement d’un brassard de pression

108
Q

quels sont les effets de l’hypocalcémie sur le système nerveux central?

A
  • oedème papillaire
  • confusion
  • lassitude
  • pseudotumeur cérbrale
  • diminution des fonctions cérébrales
109
Q

quelles sont les manifestations cliniques cardiaques de l’hypocalcémie?

A

QT long
repolarisation retardée
insuffisance cardiaque congestive possible

110
Q

quels sont les effets ophtalmologiques de l’hypocalcémie?

A

cataracte sous capsulaire

111
Q

qu’est-ce que le hungry bone syndrome?

A

hypocalcémie post opératoire:
diminution aigue de la PTH qui provoque un déséquilibre entre la formation osseuse et la résorption osseuse entraînant une nette augmentation de l’absorption osseuse du calcium, phosphate et magnésium

112
Q

quelles sont les questions à se poser dans l’ordre pour le ddx d’hypocalcémie?

A
  1. le patient est-il hypocalcémique
  2. la PTH est-elle haute ou basse?
  3. si la PTH est élevée, le phosphate est-il bas ou haut?
  4. le Mg2+ est-il bas?
113
Q

quelles sont les causes d’hypocalcémie non PTH médiée (PTH haute) lorsque le phosphate est normal ou haut?

A
  • pseudohypoparathyroïdie (résistance à la PTH)
  • médicaments
114
Q

un calcium bas, une PTH élevée et un phosphate bas indique une cause d’hypocalcémie reliée à quoi?

A

vitamine D (carence, pseudocarence, rachitisme héréditaire résistant à la vitamine D)

115
Q

quelles sont les causes d’hypocalcémie PTH médiée?

A
  • destruction de la glande parathyroïde
  • magnésium bas
116
Q

quelle est la cause la plus courante d’hypoparathyroïdie?

A

chirurgie du cou avec retrait ou destruction des glandes parathyroïdes

117
Q

quels sont les bilans biochimiques caractéristiques de l’hypoparathyroïdie?

A
  • hypocalcémie
  • hyperphosphatémie
  • PTH anormalement normal ou faible
118
Q

qu’est-ce que la pseudohypoparathyroïdie?

A

trouble génétique de l’absence de réponse de l’organe cible à la PTH (résistance à la PTH)

119
Q

quels sont les bilans biochimiques caractéristiques de la pseudohypoparathyroïdie?

A
  • hypocalcémie
  • hyperphosphatémie
  • hyperparathyroïdie (PTH élevée)
120
Q

quelles sont les causes de carence en vitamine D?

A
  • exposition inadéquate au soleil
  • nutrition inadéquate
  • malabsorption
121
Q

quels sx font suspecter une carence en vitamine D?

A
  • léthargie
  • faiblesse musculaire proximale
  • douleur osseuse
122
Q

le dosage de quoi permet le dx de carence en vitamine D?

A

niveau sérique de 25 OH D

123
Q

vrai ou faux: les niveaux de 1,25dihydroxyvitamine D sont diagnostiques dans la carence en vitamine D

A

faux, sont souvent normaux à cause de l’augmentation de l’activité 1alpha hydroxylase en réponse aux taux accrus de PTH et les faibles taux sériques de Ca et de PO4

124
Q

comment sont le Ca2+ et le PO4 lors des bilans sérique et urinaire lors de déficience en vitamine D?

A

Ca2+ sérique = normal
PO4 sérique = faible
Caurinaire = faible

125
Q

qu’est-ce que la pseudodéficience en vitamine D?

A

maladie autosomique récessive rare dans laquelle le rachitisme s’accompagne de faibles taux de 1,25dihydroxyvitamine D et de taux normaux de 25OHD
–> mutation du gène de la 25OHD1-hydroxylase

126
Q

qu’est-ce que le rachitisme héréditaire résistant à la vitamine D?

A

maladie autosomale récessive avec niveaux de 1,25dihydroxyvitamine D très élevés

127
Q

nomme les causes générales d’hypocalcémie

A
  1. hypoparathyroïdie
  2. déficience en vitamine D
  3. hypomagnésémie
  4. résistance à la PTH
  5. pseudodéficience en vitamine D
  6. rachitisme héréditaire résistant à la vitamine D
  7. hungry bone syndrome
128
Q

quelles sont les 2 causes les plus importantes d’hypocalcémie?

A
  1. hypoparathyroïdie
  2. déficience en vitamine D
129
Q

nomme des causes de déficience en vitamine D pouvant causer une hypocalcémie

A
  1. carence en vitamine D
  2. pseudodéficience en vitamine D
    3.rachitisme héréditaire résistant à la vitamine D
130
Q

quelle portion de l’os subit un remodelage plus dynamique?

A

os trabéculaire

131
Q

quelles sont les phases du remodelage osseux?

A
  1. phase d’activation
  2. phase de résorption
  3. phase de formation
132
Q

que se passe-t-il dans la phase d’activation du remodelage osseux?

A

ostéoblastes expriment RANKL et des cytokines qui induisent la différenciation des ostéoclastes via leur récepteur RANK

133
Q

que se passe-t-il dans la phase de résorption du remodelage osseux?

A
  • formation d’ostéoclastes matures
  • s’attachent à la surface minéralisée de l’os et libèrent des enzymes et du HCl qui dégradent la matrice osseuse
  • après environ 2 semaines, les ostéoblastes sécrètent OPG, antagoniste de RANKL –> inhibe la différenciation ostéoclastique
  • les ostéoclastes migrent vers un site adjacent après avoir reçu le signal
134
Q

que se passe-t-il dans la phase de formation du remodelage osseux?

A
  • ostéoblastes prennent la place des ostéoclastes
  • retirent du Ca2+ et du PO4 du sang et les déposent en tant que cristaux de phosphate de calcium
  • ions bicarbonate et hydroxyde sont incorporés: cristaux d’hydroxyapatite
  • os formé par couches successives en lamelles concentriques
  • les ostéoclastes emprisonnés dans la matrice deviennent des ostéocytes
135
Q

quelle est l’action de la PTH sur les ostéoblastes?

A

stimule le facteur RANKL –> stimule l’activité ostéoclastique

136
Q

quel est l’effet de niveaux soutenus de PTH a/n du remodelage osseux?

A

augmentation de l’activité ostéoclastique = résorption osseuse

137
Q

quel est l’effet de faibles niveaux intermittents de PTH a/n du remodelage osseux?

A

augmentation de l’activité ostéoblastique = anabolisme osseux

138
Q

quel est l’effet de l’oestradiol sur les os?

A

favorise l’anabolisme osseux (formation d’os)

139
Q

quels sont les effets de l’oestrogène sur le métabolisme phosphocalcique?

A
  • augmente l’absorption rénale et intestinale de calcium
  • stimule la survie des ostéoblastes et l’apoptose des ostéoclastes
140
Q

vrai ou faux: les androgènes favorisent l’anabolisme osseux

141
Q

quel est un déterminant essentiel de la fragilité osseuse?

A

la densité minérale osseuse DMO

142
Q

à partir de quoi peut être définie l’ostéoporose?

A

le résultat densitométrique

143
Q

quelles sont les valeurs de DMO et leur signification chez les femmes ménopausées caucasiennes?

A

Score T > -1 = normalité
-1 > Score T > -2,5 = ostéopénie densitométrique
Score T < -2,5 = ostéoporose densitométrique
Score T <-2,5 et présence d’au moins une fracture = ostéoporose

144
Q

comment se fait le diagnostic clinique d’ostéoporose?

A

présence d’un de ces critères:
1. fracture de fragilité (colonne, hanche, poignet, humérus, côtes, bassin)
2. Score T <-2,5

145
Q

comment se produit une fracture de fragilité?

A

chute de hauteur debout ou moins, sans traumatisme majeur

146
Q

quels emplacements squelettiques ne sont pas associés à des fractures de fragilité?

A
  • crâne
  • colonne cervicale
  • mains
  • pieds
  • chevilles
147
Q

quels sont les agents de traitement pharmacologique de l’ostéoporose?

A
  1. médicaments freinant la résorption osseuse
    - Raloxifène
    - biphosphonates
    - dénosumab
  2. médicaments stimulant la formation osseuse
    - Tériparatide
148
Q

quelle est l’action du Raloxifène?

A

freine le remodelage osseux

149
Q

quelle est l’action des biphosphonates?

A

anti ostéoclastiques
freinent le remodelage osseux,

150
Q

quelle est l’action du Dénosumab?

A

anticorps monoclonal anti RANKL

151
Q

uelle est l’action du Tériparatide?

A

fragment recombinant de la PTH

152
Q

quels sont les facteurs de risque d’ostéoporose selon le FRAX?

A
  • sexe (femme)
  • âge
  • IMC (<20)
  • atcd personnels de fracture
  • atcd de fx de la hanche chez un parent
  • prise prolongée de corticostéroïdes
  • polyarthrite rhumatoïde
  • tabagisme actuel
  • consommation d’alcool (+3/jour)
  • DMO basse
153
Q

comment sont
PTH
Ca sérique
PO4 sérique
Mg sérique
25OHD
1,25OH2D
lors d’hypoparathyroïdie?

A

PTH basse
Ca sérique bas
PO4 sérique haut
Mg sérique normal
25OHD normal
1,25OH2D normal ou bas

154
Q

comment sont
PTH
Ca sérique
PO4 sérique
Mg sérique
25OHD
1,25OH2D
lors de déficience en vitamine D?

A

PTH haute
Ca sérique normal ou bas
PO4 sérique bas ou normal
Mg sérique normal
25OHD bas
1,25OH2D normal ou haut

155
Q

comment sont
PTH
Ca sérique
PO4 sérique
Mg sérique
25OHD
1,25OH2D
lors de pseudodéficience en vitamine D?

A

PTH haute
Ca sérique normal ou bas
PO4 sérique bas ou normal
Mg sérique normal
25OHD normal
1,25OH2D bas

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