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Endocrino > APP 10 > Flashcards

APP 10 Flashcards

1
Q

Quelle hormone est produite par l’hypothalamus pour stimuler les corticotropes de l’hypophyse?

A

CRH

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Q

quelle hormone est produite par les corticotropes de l’hypophyse?

A

ACTH

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3
Q

la CRH stimule quoi?

A

la sécrétion d’ACTH et la transcription du gène POMPC

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4
Q

quel est le lien entre l’ADH et l’ACTH?

A

ADH potentialise l’action de la CRH et augmente la sécrétion d’ACTH

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5
Q

pour quelle raison l’ADH stimule également la sécrétion d’ACTH?

A

les corticotropes coexpriment également des récepteurs pour l’ADH, qui active la même voie de signalisation que la CRH

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6
Q

qu’est-ce que l’ACTH a/n moléculaire?

A

un séquence d’acides aminés qui fait partie d’une prohormone plus grande, la POMC

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7
Q

comment l’ATCH circule-t-elle dans le plasma?

A

libre

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8
Q

quelles sont les actions de l’ACTH?

A
  1. augmente fortement la production de cortisol et d’androgènes
  2. augmente l’expression des gènes des enzymes stéroïdogènes
  3. favorise la croissance et la survie du cortex surrénalien
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9
Q

quelles sont les cellules cibles de l’ACTH?

A

cellules du cortex surrénalien

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10
Q

quand les niveaux d’ACTH sont-ils le plus hauts?

A

tôt le matin

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11
Q

quand les niveaux d’ACTH sont-ils le plus bas?

A

juste avant de se coucher (23-24h)

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12
Q

comment est la sécrétion de l’ACTH et de la CRH?

A

de manière pulsatile

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13
Q

quel est un facteur clé dans la stimulation de la sécrétion d’ACTH?

A

le stress

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14
Q

quelle est la particularité avec la réponse au stress de relâche d’‘ACTH et de cortisol?

A

la réponse au stress sévère peut persister malgré la rétroaction négative causée par les hauts niveaux de cortisol
–> l’hypothalamus peut réinitialiser le point de réponse au stress à la hausse

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15
Q

l’axe HPA est étroitement couplé à quel autre système?

A

immunitaire

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16
Q

quel médiateur provenant d’un autre système stimule l’axe HPA?

A

les cytokines

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17
Q

quelle est l’action du cortisol sur l’hypophyse?

A

rétroaction négative: supprime l’expression de POMC et ACTH

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18
Q

qu’arrive-t-il a/n du cortex surrénalien lors d’administration de corticostéroïdes exogènes chronique et pourquoi?

A

atrophie du cortex surrénalien en raison de la rétroaction négative sur l’ACTH
–> ACTH nécessaire à la croissance et la survie des cellules corticosurrénales

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19
Q

quelle est l’action du cortisol sur l’hypothalamus?

A

rétroaction négative: diminue l’expression de la pro-CRH et la libération de CRH

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20
Q

quelles sont les 2 principales parties de la glande surrénale?

A

cortex et médulla

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21
Q

comment se nomme la portion externe de la glande surrénale?

A

cortex surrénalien

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22
Q

les cellules du cortex surrénalien produisent quelles hormones?

A
  • minéralocorticoïdes
  • glucocorticoïdes
  • androgènes surrénaliens
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23
Q

comment se nomme la portion interne de la glande surrénale?

A

médulla surrénale

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24
Q

comment appelle-t-on les cellules de la médulla surrénale?

A

cellules chromaffines

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25
Q

quelle est la particularité des cellules chromaffines?

A

ont le potentiel de se développer en neurones sympathiques postganglionnaires mais sont inhibés par les fortes concentrations de cortisol provenant du cortex

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26
Q

quelles hormones sont produites par les cellules chromaffines?

A

catécholamines (épinéphrine et norépinéphrine)

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27
Q

de combien de zones le cortex surrénalien est-il composé?

A

3

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28
Q

quelles sont les zones du cortex surrénalien?

A
  1. zone glomérulée
  2. zone fasciculée
  3. zone réticulée
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29
Q

quelle hormone est produite par la zone glomérulée du cortex?

A

aldostérone (minéralocorticoïde)

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30
Q

nomme un minéralocorticoïde

A

aldostérone

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31
Q

nomme un glucocorticoïde

A

cortisol

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32
Q

nomme un androgène surrénalien

A

DHEAS

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33
Q

qu’est-ce qui fait principalement la régulation de la zone glomérulée du cortex?

A

le système RAA
(le K+ et le BNP)

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34
Q

quelle hormone est produite par la zone fasciculée du cortex?

A

cortisol (glucocorticoïde)

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35
Q

quelle hormone est produite par la zone réticulée du cortex?

A

androgènes surrénaliens, particulièrement le DHEAS

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36
Q

comment s’appelle le début de production d’androgènes surrénaliens?

A

adrénarche

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37
Q

de quoi sont dérivées les hormones stéroïdiennes?

A

du cholestérol

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38
Q

quelles cellules produisent la rénine?

A

cellules juxtaglomérulaires

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39
Q

quelle est l’action de la rénine?

A

Convertit l’angiotensinogène circulant en angiotensine I

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40
Q

la rénine est produite en réponse à quoi?

A

diminution de la pression artérielle systémique (détecté dans l’artériole afférente)
et
diminution de la libération de Na+ a/n de l’anse de Henlé

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41
Q

qu’arrive-t-il avec l’angiotensine I circulante?

A

est convertie en angiotensine II par l’ACE

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42
Q

quelle est l’action de l’angiotensine II?

A

puissant stimulateur de la sécrétion d’aldostérone

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43
Q

outre l’axe RAA, quels sont les autres régulateurs de la sécrétion d’aldostérone?

A

la concentration de potassium extracellulaire
le BNP

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44
Q

quel est l’effet d’une hausse du potassium extracellulaire sur la sécrétion d’aldostérone?

A

augmentation de la sécrétion d’aldostérone

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45
Q

quel est l’effet de l’ANP sur la sécrétion d’aldostérone?

A

inhibe la sécrétion d’aldostérone

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46
Q

quelle est l’action de l’aldostérone a/n rénal?

A

augmentation de l’excrétion de K+
augmentation de la réabsorption de Na+

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47
Q

quel est le surnom du cortisol?

A

l’hormone du stress

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48
Q

quelles sont les fonctions métaboliques du cortisol en période de jeûne?

A
  1. stimulation de la gluconéogenèse
  2. diminution de l’uptake de glucose via GLUT4 dans les muscles squelettiques et le tissu adipeux
  3. potentialise les effets des catécholamines sur la lipolyse
  4. inhibe la synthèse protéique et stimule la protéolyse
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49
Q

quelles sont les fonctions métaboliques du cortisol en période post prandiale?

A
  1. augmentation de la synthèse de glycogène hépatique
  2. formation d’adipocytes (surtout a/n abdominal)
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50
Q

quels sont les effets cardiovasculaires du cortisol?

A
  1. augmente le débit cardiaque
  2. augmente la tension artérielle
  3. augmente la synthèse d’EPO (augmente la production de GR)
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51
Q

quels sont les effets anti inflammatoires du cortisol?

A
  1. inhibition de la production de cytokines inflammatoires
  2. stimulation de la production de cytokines anti-inflammatoires
  3. diminution de la migration des lymphocytes
  4. diminution du nombre de lymphocytes T circulants
  5. favorise l’atrophie du thymus
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52
Q

quels sont les effets du cortisol sur le métabolisme osseux?

A
  1. diminution de l’absorption intestinale de Ca
  2. diminution de l’absorption rénale de Ca
  3. hypercalciurie
  4. hypocalcémie
  5. augmentation de la sécrétion de PTH
  6. augmentation de la résorption osseuse
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53
Q

quel est le risque avec l’utilisation de glucocorticoïdes dans le traitement de l’arthrite rhumatoïde?

A

un usage excessif peut causer de la perte osseuse (ostéoporose)

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54
Q

quels sont les effets du cortisol sur le tissu conjonctif?

A

inhibition de la prolifération des fibroblastes et de la formation du collagène (rend la peau mince et facilement endommagée)

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55
Q

quels sont les effets du cortisol sur le rein?

A

inhibition de la sécrétion et l’action de l’ADH

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56
Q

quels sont les effets du cortisol sur les muscles?

A

faiblesse musculaire et douleur, en raison de:
1. protéolyse excessive
2. hypokaliémie

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57
Q

quels sont les effets du cortisol sur le système GI?

A
  1. augmentation de la motilité gastrique
  2. prolifération de la muqueuse
  3. augmentation de la production d’acide et d’enzymes gastriques
  4. stimulation de l’appétit
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58
Q

quels sont les effets psychologiques du cortisol?

A

excès aigu: sensation de bien être
excès chronique: liabilité émotionnelle, dépression et insomnie
déficience: dépression, apathie, irritabilité
psychose possible avec excès ou déficit

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59
Q

quels sont les effets du cortisol sur le foetus?

A

développement normal du foetus
production de surfactant alvéolaire

60
Q

comment appelle-t-on l’hypercorticisme?

A

syndrome de Cushing

61
Q

quelle est la cause la plus fréquente du syndrome de Cushing?

A

utilisation pharmacologique de corticostéroïdes exogènes

62
Q

quelle est la 2e cause la plus fréquente de syndrome de Cushing?

A

tumeurs sécrétant l’ACTH

63
Q

qu’est-ce que la maladie de Cushing?

A

sécrétion excessive d’ACTH par un adénome hypophysaire fonctionnel

64
Q

quelles sont les formes de syndrome de Cushing dépendantes de l’ACTH?

A
  • syndrome de l’ACTH ectopique
  • maladie de Cushing
65
Q

quelle est la cause des syndromes de Cushing dépendants de l’ACTH?

A

une hypersécrétion chronique d’ACTH

66
Q

comment sont les glandes surrénales lors de syndrome de Cushing dépendant de l’ACTH?

A

hyperplasie des zones fasciculée et réticulée

67
Q

quelles hormones sont produites en excès lors de syndrome de Cushing dépendant de l’ACTH?

A
  • cortisol
  • androgènes
68
Q

qu’est-ce que l’hypersécrétion ectopique d’ACTH?

A

production d’ACTH à partir d’une tumeur d’origine non hypophysaire

69
Q

quelles sont les formes de syndrome de Cushing indépendantes de l’ACTH?

A
  • néoplasie surrénalienne primaire
  • hyperplasie nodulaire surrénalienne bilatérale
70
Q

comment est l’ACTH lors des formes de syndrome de Cushing indépendantes de l’ACTH?

A

très basse

71
Q

que signifie la présence d’hirsutisme lors d’un syndrome de Cushing?

A

indique que le problème vient de l’hypothalamus ou l’hypophyse

72
Q

l’ACTH stimule la production de quoi?

A

toutes les hormones surrénales :
- glucocotricoïdes
- minéralocorticoïdes
- androgènes

73
Q

quelle est la présentation clinique de l’hypercorticisme?

A
  • prise de poids avec répartition abdominale et bosse de bison
  • face de lune
  • polyglobulie
  • amincissement de la peau
  • membres minces (fonte musculaire)
  • faiblesse musculaire proximale évidente
  • stries abdominales pourpres
  • ecchymoses fréquentes
  • ostéoporose
  • mauvaise cicatrisation
  • troubles métaboliques liés au glucose
  • sensibilité accrue aux infections
  • hypertension
  • hyperandrogénisme (hirsutisme, calvitie, hypertrophie du clitoris)
74
Q

pour quelle raison les patients avec hypercorticisme ont des membres minces?

A

protéolyse accrue

75
Q

pour quelle raison les patients avec syndrome de Cushing ont des stries abdominales pourpres?

A
  1. amincissement de la peau
  2. polyglobulie
  3. perte du tonus musculaire abdominal
  4. augmentation de la graisse intra abdominale
76
Q

qu’est-ce qui cause les ecchymoses fréquentes chez les patients avec Cushing?

A

fragilité des capillaires

77
Q

pour quelle raison les patients avec Cushing ont des signes d’ostéoporose?

A

augmentation de la résorption osseuse

78
Q

quels troubles métaboliques retrouve-t-on chez les personnes avec Cushing?

A

intolérance au glucose
hyperglycémie chronique
intolérance à l’insuline

79
Q

pour quelle raison les patients avec Cushing sont plus susceptibles aux infections?

A

suppression du système immunitaire

80
Q

pour quelle raison les patients avec Cushing présentent de l’hypertension?

A

activité minéralocorticoïde augmentée –> élévation de l’aldostérone –> rétention hydrosodée subséquente

81
Q

qu’est-ce qu’une insuffisance du cortex surrénalien?

A

production surrénalienne insuffisante de glucocorticoïdes ou de minéralocorticoïdes

82
Q

quelles sont les étiologies d’insuffisance surrénalienne?

A
  • destruction du cortex
  • dysfonction du cortex
  • sécrétion hypophysaire déficiente en ACTH
83
Q

quelle est la principale cause d’insuffisance cortico-surrénalienne secondaire?

A

thérapie aux glucocorticoïdes

84
Q

qu’est-ce que la maladie d’Addison?

A

insuffisance surrénalienne primaire dans laquelle un taux de minéralocorticoides et de glucocorticoides sont habituellement extremement bas

85
Q

quelle est la cause la plus fréquente de maladie d’Addison dans les pays développés?

A

destruction auto-immune du cortex surrénalien

86
Q

quelle est la cause la plus fréquente de maladie d’Addison dans les pays sous développés?

A

tuberculose

87
Q

comment sont les taux plasmatiques d’ACTH lors de maladie d’Addison?

A

augmentés

88
Q

quelles sont les manifestations cliniques de la maladie d’Addison?

A
  1. augmentation de la pigmentation de la peau
  2. baisse de la pression artérielle
  3. acidose hyperkaliémique
  4. faiblesse musculaire
  5. anémie
  6. diminution de la motilité intestinale et des sécrétions intestinales
  7. diminution de l’absorption du fer et de B12
  8. diminution de l’appétit
  9. troubles de l’humeur et dépression
  10. perte de poids
89
Q

pour quelle raison la maladie d’Addison entraine une hyperpigmentation de la peau?

A

ACTH augmentée –> entre en compétition pour un récepteur dans les mélanocytes = augmentation de la production de pigments

90
Q

quelles régions sont hyperpigmentées lors de maladie d’Addison?

A

plis cutanés, cicatrices et gencives surtout

91
Q

de quelle manière l’insuffisance surrénalienne primaire entraine une baisse de la pression artérielle?

A

perte des minéralocorticoïdes (aldostérone) = contraction du volume extracellulaire = hypovolémie

92
Q

quel est le danger avec la consommation d’eau chez les personnes avec insuffisance surrénalienne primaire?

A

intoxication à l’eau

93
Q

comment se produit l’intoxication à l’eau chez les personnes avec insuffisance surrénalienne primaire?

A

la perte du cortisol altère la capacité à augmenter la clairance de l’eau en réponse à une charge d’eau

94
Q

quel débalancement métabolique est observable lors d’insuffisance surrénalienne primaire?

A

acidose hyperkaliémique

95
Q

comment sont le potassium et le sodium lors d’insuffisance surrénalienne primaire?

A

hyperkaliémie
hyponatrémie
(pas d’aldostérone)

96
Q

quelles sont les étiologies d’insuffisance surrénalienne secondaire?

A
  • thérapie glucocorticoïdes
  • tumeurs hypophysaires
  • tumeurs hypothalamiques
97
Q

quelle est la différence entre les manifestations cliniques de la maladie d’Addison et l’insuffisance surrénalienne secondaire?

A

absence de sx liés aux minéralocorticoïdes dans l’insuffisance surrénalienne secondaire puisque la sécrétion d’aldostérone est préservée

98
Q

quelle est l’utilité du dosage d’ACTH plasmatique?

A

différencier une cause hypophysaire d’une cause surrénale de dysfonction surrénalienne

99
Q

comment est l’ACTH plasmatique lors de syndrome de Cushing lié à une tumeur primaire du cortex surrénalien sécrétant des glucocorticoïdes?

A

bas

100
Q

comment est l’ACTH plasmatique lors de maladie de Cushing?

A

normal ou haut

101
Q

comment est l’ACTH plasmatique lors de syndrome ectopique d’ACTH?

A

très haut

102
Q

vrai ou faux: un dosage de cortisol sérique donne beaucoup d’informations pour un dx

A

faux, puisque la sécrétion est pulsatile et varie beaucoup. un test dynamique est bcp mieux

103
Q

comment la prise de contraceptifs oraux et la grossesse influencent-t-ils les taux de cortisol?

A

augmentent la production de CBG = augmentation de la capacité de liaison de la CBG = cortisol total s’élève pour maintenir la même quantité de cortisol libre

104
Q

dans quelles situations le cortisol est généralement élevé?

A
  • maladie
  • chirurgie
  • trauma
  • anxiété sévère
  • dépression
  • famine
  • anorexie
105
Q

chez les patients avec syndrome de Cushing, quand les niveaux sériques de cortisol sont-ils les plus élevés?

A

le soir

106
Q

avec quelles valeurs de cortisol sérique peut-on exclure un syndrome de Cushing?

A

cortisol sérique inférieure à 50nmol/L à minuit

107
Q

vrai ou faux: le cortisol salivaire est affecté par la CBG

A

faux

108
Q

qu’est-ce que la CBG?

A

cortisol binding globulin: protéine qui lie le cortisol dans le sang

109
Q

quelle fraction du cortisol sanguin a une action physiologique?

A

fraction libre

110
Q

quelle est l’utilité du test de cortisol salivaire?

A
  • diagnostiquer un syndrome de Cushing
  • déterminer la cortisolémie si CBG anormale
111
Q

quand faut-il faire le dosage de cortisol salivaire?

A

entre 22h et 2ham

112
Q

que mesure le dosage de cortisol plasmatique libre?

A

la fraction libre de cortisol plasmatique

113
Q

vrai ou faux: le dosage de cortisol plasmatique libre est influencé par la CBG

A

faux

114
Q

dans quels cas le cortisol urinaire libre est-il augmenté?

A

dans des états d’hypersécrétion où la capacité de liaison de la CBG est excédé

115
Q

on dose le cortisol urinaire sur quoi?

A

collecte urinaire de 24h

116
Q

qu’est-ce que le test de suppression à la dexaméthasone?

A

administration d’une dose de glycocorticoïde qui devrait entrainer la suppression d’ACTH et de cortisol

117
Q

quel est le résultat au test de suppression à la dexaméthasone chez un patient avec Cushing?

A

absence de suppression de la sécrétion d’ACTH et de cortisol lorsque de faibles doses de dexaméthasone sont administrées

118
Q

quelle est l’utilité du test de suppression à la dexaméthasone à faible dose?

A

diagnostic du syndrome de Cushing

119
Q

quelle est la réponse normale à un test de suppression à la dexaméthasone à faible dose?

A

taux plasmatique de cortisol inférieur à 50nmol/L

120
Q

nomme des causes d’hypertension d’origine endocrinienne

A
  1. aldostéronisme primaire
  2. syndrome de Cushing
  3. hyperthyroïdie
  4. acromégalie
  5. maladie de Cushing
121
Q

quels facteurs font suspecter une hypertension secondaire?

A

âge (moins de 20 ou + que 50)
gravité (spectaculaire)
apparition (soudaine)
symptômes associés
histoire familiale

122
Q

quels signes et sx doivent faire suspecter un hyperaldostéronisme?

A
  1. hypokaliémie marquée
  2. alcalose métabolique légère
  3. hypernatrémie
  4. hypertension réfractaire à un traitement antihypertenseur habituel
123
Q

quelle est la cause de l’hyperaldostéronisme primaire?

A

hypersécrétion d’aldostérone par la zona glomerulosa

124
Q

comment devrait être le dosage de rénine et d’aldostérone lors d’hyperaldostéronisme primaire?

A

rénine basse
aldostérone élevée

125
Q

l’aldostéronisme primaire se présente généralement à quel âge?

A

entre 30 et 60 ans

126
Q

quelles sont les causes les plus communes d’aldostéronisme primaire?

A
  1. adénome produisant de l’aldostérone
  2. hperaldostéronisme idiopathique bilatéral
127
Q

qu’est-ce qu’un phéochromocytome?

A

tumeur des cellules chromaffines de la médulla surrénale

128
Q

que sécrètent les phéochromocytomes?

A

des catécholamines

129
Q

quels sont les symptômes du phéochromocytome?

A
  • hypertension
  • céphalées
  • diaphorèse
  • anxiété
  • palpitations
  • DRS
  • crises de panique
130
Q

quelles sont les principales anomalies électrolytiques liées à l’hypercorticisme (Cushing)?

A
  • hypokaliémie
  • hypernatrémie
  • alcalose métabolique
131
Q

quelles sont les principales anomalies électrolytiques liées à l’hypocorticisme (insuffisance surrénalienne)?

A
  • hyperkaliémie
  • hyponatrémie
  • acidose métabolique
132
Q

de quelle manière autre que via l’aldostérone le cortisol peut-il entrainer une hypernatrémie?

A

lie le récepteur MR normalement activé par l’aldostérone (car structure moléculaire similaire) et active le récepteur (imite l’aldostérone)

133
Q

quelles sont les étapes d’investigation d’un Cushing?

A
  1. prouver la présence d’hypercorticisme (test à la dexaméthasone, cortisolurie 24h ou test de cortisol salivaire)
  2. déterminer la cause via ACTH
134
Q

si l’ACTH est élevée lors d’hypercorticisme, quelles sont les causes possibles?

A
  1. cushing
  2. ACTH ectopique (cancer)
135
Q

si l’ACTH est basse lors d’hypercorticisme, quelles sont les causes possibles?

A

prise de corticostéroïdes exogènes
hypersécrétion surrénalienne

136
Q

le potassium sera élevé lors de quelle condition?

A

insuffisance surrénalienne primaire

137
Q

le potassium sera bas lors de quelle condition?

A

insuffisance surrénalienne secondaire (centrale)

138
Q

quel est l’effet du cortisol sur l’ADH?

A

l’inhibe

139
Q

quel est l’effet de l’absence de cortisol sur l’ADH et quelles sont les conséquences?

A

augmentation de la sécrétion d’ADH
- Na abaissé
- euvolémie

140
Q

quelles sont les causes les plus fréquentes d’hyperaldostéronisme primaire?

A
  • hyperplasie surrénale bilatérale idiopathqiue
  • adénome sécrétant de l’aldostérone
141
Q

le dépistage de l’hyperaldostéronisme primaire est positif avec quel résultat?

A

ratio aldostérone/rénine élevé

142
Q

quelle est la différence entre le phéochromocytome et le paragangliome?

A

phéochromocytome: norépinéphrine et épinéphrine
paragangliome: pas d’épinéphrine, seulement norépinéphrine

143
Q

quels sont les 5 P des sx de phéochromocytome?

A

Pâleur
Palpitations
Pression
Pain (céphalées, DRS)
Perspiration

144
Q

quel est l’effet vasomoteur des récepteurs bêta 2?

A

vasodilatation

145
Q

quel est l’effet vasomoteur des récepteurs alpha (1 et 2)?

A

vasoconstriction

146
Q
A

Endocrino (10 decks)

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