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Endocrino > APP 1 > Flashcards

APP 1 Flashcards

1
Q

Comment s’appellent les unités endocrines du pancréas?

A

îlots de Langerhans

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2
Q

quels sont les types de cellules qu’on retrouve dans les îlots de Langerhans?

A
  1. cellules alpha
  2. cellules bêta
  3. cellules delta
  4. cellules epsilone
  5. cellules F
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3
Q

quelle hormone est produite par les cellules alpha du pancréas?

A

glucagon

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4
Q

quelle hormone est produite par les cellules bêta du pancréas?

A

insuline
(proinsuline, peptide C)

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5
Q

quelle hormone est produite par les cellules delta du pancréas?

A

somatostatine

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6
Q

quelle hormone est produite par les cellules epsilone du pancréas?

A

ghréline

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7
Q

quelle hormone est produite par les cellules F du pancréas?

A

polypeptide pancréatique (PP)

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8
Q

les taux d’insuline commencent à augmenter combien de temps après l’ingestion d’un repas?

A

10 minutes

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9
Q

les taux d’insuline atteignent un maximum combien de temps après l’ingestion d’un repas?

A

30-45 minutes

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10
Q

quelles sont les 2 phases de sécrétion d’insuline?

A

phase précoce
phase tardive

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11
Q

que se passe-t-il lors de la phase précoce de sécrétion de l’insuline?

A

libération rapide de l’insuline préformée (en quelques minutes)

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12
Q

que se passe-t-il lors de la phase tardive de sécrétion de l’insuline?

A

libération d’insuline nouvellement formée (environ 1 heure)

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13
Q

que se passe-t-il si le stimulus ayant entraîné la phase précoce de libération de l’insuline est maintenu?

A

la sécrétion d’insuline tombe dans les 10 minutes puis augmente lentement sur une période d’1 heure

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14
Q

quels sont les facteurs qui stimulent la relâche d’insuline?

A
  1. GLUCOSE
  2. certains acides aminés
  3. les FFA (acides gras à longue chaîne)
  4. innervation cholinergique vagale
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15
Q

l’entrée du glucose dans les cellules bêta du pancréas, intestin, cellules tubulaires et rénales se fait via quel transporteur?

A

GLUT-2

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16
Q

l’entrée du glucose dans le muscle squelettique et le muscle cardiaque et les adipocytes se fait via quel transporteur?

A

GLUT-4

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17
Q

quel est le principal stimulant de la sécrétion d’insuline?

A

le glucose

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18
Q

quels acides aminés stimulent la sécrétion d’insuline?

A

leucine

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19
Q

l’insuline est sécrétée initialement sous quelle forme?

A

préproinsuline

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20
Q

explique les sous-produits des étapes de la formation d’insuline

A
  1. préproinsuline
  2. proinsuline (insuline + peptide C)
  3. insuline
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21
Q

quels sont les amplificateurs de la libération d’insuline et par quelle voie agissent-ils?

A
  • GLP-1
  • peptide inhibiteur gastrique (GIP)
  • cholécystokinine (CCK)
  • sécrétine
  • gastrine
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22
Q

quels sont les inhibiteurs de la sécrétion d’insuline?

A
  • catécholamines (épinéphrine et norépinéphrine)
  • la somatostatine
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23
Q

quel transporteur du glucose retrouve-t-on a/n des cellules bêta du pancréas, l’intestin, les cellules tubulaires rénales et les hépatocytes?

A

GLUT2

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24
Q

quel transporteur du glucose retrouve-t-on a/n du muscle squelettique, cardiaque et des adipocytes?

A

GLUT4

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25
Q

quels sont les effets de l’insuline sur le foie?

A

favorise l’anabolisme:
1. glycogénèse
2. protéogenèse
3. lipogenèse
4. formation de VLDL
inhibe le catabolisme:
1. inhibe glycogénolyse
2. inhibe cétogenèse
3. inhibe gluconéogenèse

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26
Q

quel est le premier organe majeur atteint par l’insuline via le flux sanguin?

A

foie

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27
Q

quels sont les effets de l’insuline dans le muscle?

A
  1. favorise la protéogenèse
  2. favorise la glycogenèse
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28
Q

de quelle manière l’insuline augmente la glycogenèse a/n des muscles squelettiques?

A

augmente le transport du glucose dans la cellule musculaire et augmente l’activité de la glycogène synthase

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29
Q

quelles sont les actions de l’insuline sur le tissu adipeux?

A

favorise le stockage des triglycérides dans les adipocytes:
- active la LPL (lipoprotéine lipase) qui hydrolyse des TG et lipoprotéines circulantes –> absorbées par les adipocytes
- augmente le transport du glucose dans les adipocytes
- inhibe la lipase intracellulaire

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30
Q

a/n du foie, l’insuline augmente quoi?

A
  1. glycogenèse
  2. triglycérides, VLDL
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31
Q

a/n du foie, l’insuline inhibe quoi?

A
  1. gluconéogenèse
  2. glycogénolyse
  3. cétogenèse
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32
Q

a/n des muscles, l’insuline augmente quoi?

A
  1. synthèse de protéines
  2. glycogenèse
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33
Q

a/n du tissu adipeux, l’insuline augmente quoi?

A

réserve de triglycérides

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34
Q

a/n du tissu adipeux, l’insuline inhibe quoi?

A

lipolyse

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35
Q

comment le glucagon circule-t-il dans le sang?

A

libre

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36
Q

quel est le site prédominant de dégradation du glucagon?

A

le foie

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37
Q
A
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38
Q

quel est l’organe cible principal du glucagon?

A

le foie

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39
Q

quels sont les stimulants de la synthèse de glucagon?

A
  1. chute du glucose sanguin
  2. catécholamines
  3. acides aminés sériques
  4. hormones gastro-intestinales
  5. système sympathique
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40
Q

qu’est-ce qui inhibe la sécrétion de glucagon?

A
  1. niveaux élevés d’acides gras circulants
  2. hyperglycémie
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41
Q

un repas protéiné entraine la libération de quelles hormones?

A
  • insuline
  • glucagon
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42
Q

un repas glucidique entraine la libération de quelles hormones?

A

insuline seulement

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43
Q

quelles sont les actions du glucagon sur le foie?

A
  1. glycogénolyse
  2. gluconéogenèse
  3. oxydation des acides gras
  4. cétogenèse
  5. inhibition de la glycogenèse
  6. inhibition de la lipogenèse
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44
Q

quelle est la fonction de l’augmentation de la cétogenèse par le glucagon?

A

utilisation de cétones comme source d’énergie au lieu du glucose augmente le glucose disponible

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45
Q

qu’est-ce que le diabète?

A

une maladie dans laquelle les niveaux d’insuline et la réponse des tissus à l’insuline sont insuffisants pour maintenir des niveaux de glucose plasmatique normaux

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46
Q

quels sont les critères diagnostiques du diabète?

A

un de ces critères:
1. glycémie à jeûn > 7mmol/L
2. HbA1C > 6,5%
3. glycémie 2h après ingestion de 75g de glucose > 11,1mmol/L
4. glycémie aléatoire > 11,1mmol/L

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47
Q

si les résultats d’une épreuve de laboratoire correspondent à un des critères diagnostiques du diabète chez un patient asx, quelle est la CAT?

A

une épreuve de laboratoire de confirmation est nécessaire et doit être réalisée un autre jour

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48
Q

si les résultats d’une épreuve de laboratoire correspondent à un des critères diagnostiques du diabète chez un pt asx, quelle épreuve effectue-t-on pour confirmer le dx?

A

préférablement la même épreuve, sauf si glycémie aléatoire

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49
Q

dans quel cas ne peut-on pas effectuer la même épreuve diagnostique 2x pour confirmer le dx de diabète chez un patient asx?

A

si 1re épreuve est une glycémie aléatoire >11,1mmol/L

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50
Q

en cas d’hyperglycémie symptomatique avec 2 épreuves dx positives, doit-on refaire une épreuve dx un autre jour?

A

non, le dx peut être posé

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51
Q

qu’est-ce que le prédiabète?

A
  1. anomalie de la glycémie à jeun
  2. intolérance au glucose
  3. taux d’HbA1C trop élevé
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52
Q

vrai ou faux: le prédiabète évolue invariablement vers le diabète

A

faux

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53
Q

vrai ou faux: les personnes avec prédiabète sont davantage susceptibles à la maladie microvasculaire associée au diabète

A

faux

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54
Q

vrai ou faux: les personnes avec prédiabète sont davantage exposées aux maladies cardiovasculaires

A

vrai

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55
Q

quelles valeurs de glycémie à jeun signifient une anomalie de la glycémie à jeun?

A

6,1 à 6,9

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56
Q

quelles valeurs de glycémie 2h après l’ingestion de 75g de glucose signifie une intolérance au glucose?

A

7,8 à 11,0

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57
Q

une glycémie à jeun de 6,5 indique quoi?

A

anomalie de la glycémie à jeun

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58
Q

une glycémie 2h après ingestion de glucose à 8,8 indique quoi?

A

intolérance au glucose

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59
Q

une HbA1C à 6,3 indique quoi?

A

prédiabète

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60
Q

quelles valeurs d’HbA1C indiquent un prédiabète?

A

6,0 à 6,4

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61
Q

type 1 ou type 2? : polyphagie avec perte de poids

A

type 1

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62
Q

type 1 ou type 2? : souvent asymptomatique

A

type 2

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63
Q

type 1 ou type 2? : énurésie nocturne (pipi au lit)

A

type 1

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64
Q

les individus avec diabète de type 1 présenteront des symptômes de quoi?

A

hyperglycémie et hypercétonémie

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65
Q

comment appelle-t-on la phase de rémission transitoire dans la présentation clinique du diabète de type 1?

A

phase lune de miel

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66
Q

les individus avec diabète de type 2 présentent un déficit en insuline [plus/moins] important que les diabétiques de type 1

A

moins

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67
Q

comment est une présentation clinique fréquente du diabète de type 2?

A

apparition insidieuse et asymptomatique, découverte lors de labos de routine

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68
Q

type 1 ou type 2? : sont plus à risque de complications liées au diabète lors du diagnostic

A

type 2

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69
Q

à quoi ressemblent généralement physiquement les patients avec diabète de type 2?

A

obésité marquée par une adiposité viscérale importante

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70
Q

nomme les symptômes du diabète

A
  • polyurie
  • énurésie nocturne
  • polydipsie
  • vision floue
  • perte de poids malgré polyphagie
  • neuropathie périphérique
  • fatigue et faiblesse
  • prurit/vulvovaginite
  • altération de l’état de conscience
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71
Q

qu’est-ce qui cause la polyurie lors du diabète?

A

diurèse osmotique secondaire à l’hyperglycémie: la quantité de glucose filtrée par les reins est supérieure à la capacité de réabsorption des tubules
la glycosurie est accompagnée d’une augmentation du volume urinaire pour équilibrer l’osmolarité = polyurie

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72
Q

qu’est-ce qui cause la polydipsie lors du diabète?

A

état hyperosmolaire causé par la concentration trop élevée de glucose

73
Q

qu’est-ce qui cause la vision floue lors du diabète?

A

conséquence de l’état hyperosmolaire: contact entre la rétine et le sang hyperosmolaire

74
Q

qu’est-ce qui cause la perte de poids malgré une polyphagie?

A
  • perte d’eau et diminution des réserves en glycogène et lipides
  • fonte musculaire en raison de la mobilisation des acides aminés pour synthétiser du glucose et des corps cétoniques
75
Q

qu’est-ce qui cause la fatigue et la faiblesse lors du diabète?

A

diminution du volume plasmatique 2nd à la polyurie
cause HTO
perte des réserves de potassium et catabolisme protéique

76
Q

qu’est-ce qui cause le prurit / vulvovaginites chez les diabétiques?

A

susceptibilité accrue aux infections (glucose élevé prédispose à la prolifération bactérienne)

77
Q

qu’est-ce qui cause une altération de l’état de conscience lors du diabète?

A

hyperosmolarité importante = mouvement d’eau hors des neurones

78
Q

qu’est-ce qui peut précipiter un coma lors de diabète?

A

vomissements en réponse à une acidocétose aggravent déshydratation et mécanismes compensatoires sont inadéquats pour maintenir l’OSMS sous 300mOsm/kg = stupeur ou coma

79
Q

de quelle manière l’acidocétose précipite la déshydratation et l’hyperosmolarité?

A

produit une anorexie, des nausées et des vomissements

80
Q

comment survient une acidocétose lors de diabète?

A

absence d’insuline = plus d’inhibition du glucagon, qui stimule la cétogenèse

81
Q

quel est un signe important d’acidose diabétique?

A

respiration de Kussmaul

82
Q

quels sont les signes d’acidose diabétique?

A
  • respiration de Kussmaul
  • haleine fruitée
  • pH de 7,0 ou moins
83
Q

le diabète de type 1 se présente généralement vers quel âge?

A

2 pics d’incidence: avant l’âge scolaire et à la puberté

84
Q

vrai ou faux: le diabète de type 1 est associé à l’obésité

A

faux

85
Q

quel est le phénotype des patients avec diabète de type 1?

A

jeunes et minces

86
Q

quelle est la physiopathologie du diabète de type 1?

A

destruction auto-immune des îlots de Langerhans

87
Q

vrai ou faux: le diabète de type 1 a une composante génétique

A

vrai

88
Q

dans la plupart des cas de diabète de type 1, sur combien de temps se fait la destruction des cellules du pancréas?

A

processus prolongé, s’étend sur des mois ou années avant d’être cliniquement apparents

89
Q

qu’arrive-t-il aux tissus cible en absence d’insuline?

A

ne peuvent plus absorber de façon appropriée les nutriments et continuent de relâcher du glucose, des acides aminés et des acides gras dans la circulation

90
Q

qu’arrive-t-il lors de diabète de type 1 non traité?

A
  • formation de corps cétoniques = acidocétose diabétique
  • production hépatique de glucose augmentée
  • absorption de glucose par les muscles minime
  • hyperglycémie
  • diurèse osmotique
  • déshydratation
  • hyperosmolarité systémique
  • dysfonction neurologique
  • coma
91
Q

quelle est la forme la plus courante de diabète?

A

type 2

92
Q

vrai ou faux: le diabète de type 2 a une composante génétique

A

vrai

93
Q

quelles sont les causes du développement du diabète de type 2?

A
  • défauts dans la capacité des organes cibles à répondre à l’insuline (résistance)
  • lésion et déficience des cellules bêta
94
Q

la résistance à l’insuline est causée par quels 2 mécanismes généraux a/n de ses tissus cibles?

A
  1. lipotoxicité (accumulation de TAG dans les cellules = bloquent les récepteurs à insuline car ne veulent pas + de glucose)
  2. production de facteurs locaux anti-insuline (TNF-alpha et autres cytokines inflammatoires)
95
Q

quelles sont les étapes du développement du diabète de type 2?

A
  1. résistance à l’insuline
  2. hyperinsulinémie réactive
  3. hypoinsulinémie relative
96
Q

comment réagit le pancréas suite à l’instauration d’une résistance à l’insuline?

A

hyperplasie et hypertrophie des cellules bêta, qui produisent davantage d’insuline

97
Q

comment réagit le pancréas après un certain temps avec résistance à l’insuline?

A

hypoplasie et atrophie des cellules bêta et diminution de la production d’insuline

98
Q

pour quelle raison l’acidocétose diabétique ne se produit généralement pas chez les patients avec diabète de type 2 avec diminution de la production d’insuline suite à l’insulinorésistance?

A

il reste de l’insuline circulante –> empêche la sécrétion de glucagon et la formation de cétones

99
Q

vrai ou faux: on retrouve l’acidocétose dans le diabète de type 2

A

faux, généralement pas

100
Q

qu’est-ce que la résistance à l’insuline?

A

incapacité de l’insuline à maintenir les niveaux de glucose sanguin sous les limites supérieures de la normale

101
Q

quelles sont les 3 principales causes de la résistance à l’insuline dans le diabète de type 2?

A
  1. diminution de l’habileté de l’insuline à augmenter l’absorption de glucose via GLUT4, surtout dans le muscle squelettique (lipotoxicité)
  2. diminution de l’habileté de l’insuline à réprimer la production de glucose par le foie (lipotoxicité)
  3. incapacité de l’insuline à réprimer la HSL ou augmenter la LPL dans les tissus (lipotoxicité)
102
Q

qu’est-ce que le diabète monogénique?

A

défaut de la libération d’insuline induite par le glucose
–> autosomique dominant
patients non obèses et n’ont pas de résistance à l’insuline

103
Q

vrai ou faux: les individus avec diabète monogénique sont généralement obèses

A

faux

104
Q

vrai ou faux: les individus avec diabète monogénique ont une résistance à l’insuline

A

faux

105
Q

diabète de type 1 ou 2?: présentation aigue et rapide

A

type 1

106
Q

diabète de type 1 ou 2?: acidocétose

A

type 1

107
Q

diabète de type 1 ou 2?: obésité

A

type 2

108
Q

diabète de type 1 ou 2?: acanthosis nigricans

A

type 2

109
Q

qu’est-ce qui peut précipiter une acidocétose diabétique?

A

augmentation des besoins en insuline lors de:
- infection
- traumatisme
- IM
- chirurgie

110
Q

dans quelles conditions les patients avec diabète de type 2 pourraient-ils développer une acidocétose ?

A

sous stress sévère comme septicémie, traumatisme ou intervention chirurgicale majeure

111
Q

quelles sont les étapes de la physiopatho d’une acidocétose?

A
  1. carence en insuline = mobilisation rapide de l’énergie des réserves musculaires et graisseuses
  2. augmentation du flux d’a.a et d’acides gras vers le foie pour la conversion en glucose et en cétones
  3. faible taux d’insuline = production accrue de cétones et de glucose
  4. les taux d’hormones de contre régulation, dont le glucagon, augmentent en réponse au stress métabolique
  5. accumulation de glucose et de cétones dans le sang
  6. diurèse osmotique = diminution du volume intravasculaire
  7. hyperosmolalité grave
  8. cétones = vomissements –> exacerbe déshydratation et hyperosmolalité
  9. dépression du SNC et coma
112
Q

pour quelle raison les hormones de contre régulation augmentent lors d’une acidocétose diabétique?

A

réponse physiologique au stress métabolique important: relâche de ces médiateurs (dont catécholamines) pour maintenir la perfusion aux organes

113
Q

quels sont les signes et sx d’acidocétose?

A
  • polyurie, polydipsie quelques jours précédant
  • fatigue marquée
  • nausée, vomissements
  • stupeur mentale
  • coma franc
  • déshydratation
  • respiration de Kussmaul
  • haleine fruitée
  • douleur abdominale
114
Q

que peut-on voir aux labos lors d’acidocétose?

A
  • glu de 19,4 à 50mmol/L
  • cétones sériques +
  • hyperkaliémie
  • hyponatrémie
  • acidose
  • osmolalité sérique dépasse 320 à 330mOsm/L
115
Q

qu’est-ce qui cause hyperkaliémie lors d’acidocétose?

A
  • IR
  • manque d’insuline = potassium n’entre pas dans les cellules
  • protéolyse des muscles
  • acidose métabolique
116
Q

qu’est-ce qui cause l’hyponatrémie lors d’acidocétose?

A

perte d’ions sodium par polyurie et vomissements et déplacement de l’eau intracellulaire dans le compartiment interstitiel

117
Q

comment est la PCO2 lors d’acidocétose?

A

faible (15-20mmHg) en réponse à l’hyperventilation

118
Q

pour quelle raison les patients avec diabète de type 1 ne présentent généralement pas d’état hyperosmolaire symptomatique?

A

l’acidocétose se présente cliniquement en premier

119
Q

le coma hyperosmolaire se caractérise par quoi?

A
  1. hyperglycémie sévère
  2. hyperosmolalité et déshydratation
  3. absence de cétose significative
120
Q

la léthargie et la confusion se développent lors de l’état hyperosmolaire lorsque l’OSMS dépasse quelle valeur?

A

330mOsm/kg

121
Q

qu’est ce qui différencie l’état hyperosmolaire de l’acidocétose?

A
  1. glycémie plus élevée
  2. développement de l’état se fait sur 1 semaine ou plus
  3. pratiquement jamais de cétose
  4. survient chez les patients plus vieux
122
Q

quelle est la cause la plus fréquente d’acidocétose?

A

non observance

123
Q

explique les étapes de la physiopatho de l’état hyperosmolaire

A
  1. déficience en insuline relative ou partielle
  2. hyperglycémie –> glycosurie, diurèse osmotique, perte d’eau importante
  3. présence de petites quantités stables d’insuline prévient le développement de cétose (inhibe la lipolyse dans les tissus adipeux)
  4. contraction du volume plasmatique
  5. IR s’installe
  6. excrétion rénale du glucose diminuée
  7. élévation du glucose sérique et de l’osmolalité
  8. l’eau est attirée à l’extérieur des neurones cérébraux
124
Q

quelles sont les manifestations cliniques de l’état hyperosmolaire?

A

1.

125
Q

que présente le patient quelques semaines ou jours avant l’apparition d’un état hyperosmolaire?

A

sx de faiblesse
polyurie
polydipsie

126
Q

qu’est-ce qui revient souvent à l’histoire des patients avec état hyperosmolaire?

A

réduction de l’apport liquidien

127
Q

pour quelle raison l’hyperglycémie, l’hyperosmolalité et la déshydratation sont-ils souvent plus sévères dans l’état hyperosmolaire que dans l’acidocétose?

A

délai dans le diagnostic en raison de l’absence des signes toxiques d’acidocétose : retarde l’identification du syndrome par le patient et ses proches

128
Q

quels sont les signes et sx de l’état hyperosmolaire?

A
  • HTO/choc
  • muqueuses sèches
  • diminution de la turgescence de la peau
  • léthargie
  • confusioin
  • coma
129
Q

que peut-on voir aux labos lors d’état hyperosmolaire?

A
  • glycémie 44-133mmol/L
  • hypernatrémie (+ de 140mEq/L)
  • OSMS 330-440mOsm/kg
  • cétose absente
  • urée >100mg/dL
130
Q

quel est le traitement non pharmaco du diabète le plus important?

A

la diète

131
Q

quel est le traitement pour les diabétiques de type 1?

A

traitement substitutif par de l’insuline exogène

132
Q

au début du diabète de type 1, pour quelle raison les patients ont souvent besoin que de faibles doses d’insuline exogène?

A

phase lune de miel où une certaine fonction pancréatique persiste

133
Q

combien de temps la phase lune de miel du diabète de type 1 dure-t-elle?

A

8 semaines à 2 ans

134
Q

quel est le traitement d’insuline exogène une fois la phase de lune de miel terminée chez les diabétiques de type 1?

A

combinaison d’insulines à action rapide et action prolongée

135
Q

quel est le tx de première intention chez patients avec DB 2 et une HbA1C < 8,5% après un essai de traitement par les habitudes de vie?

A

metformine

136
Q

quel est le tx de première intention chez patients avec DB 2 et une HbA1C > 8,5% après un essai de traitement par les habitudes de vie?

A

metformine + autre antihyperglycémiant

137
Q

quel est le tx de première intention chez patients avec DB 2 et une hyperglycémie symptomatique avec décompensation métabolique après un essai de traitement par les habitudes de vie?

A

insuline + metformine

138
Q

quel est le médicament le plus prescrit pour le DB2?

A

sulfonylurée

139
Q

nomme les traitements pharmacologiques du DB 2

A
  1. sulfonylurée
  2. analogue de meglitidine
  3. dérivé de delta-phénylalanine
  4. metformine
  5. agonistes de PPAR
  6. inhibiteurs de l’alpha glucosidase
  7. analogues de GLP-1
  8. inhibiteurs de DPP-4
  9. inhibiteurs de SGLT2
140
Q

quel est le mode de fonctionnement des médicaments sulfonylurée, analogue de la meglitidine et dérivé de delta-phénylalanine?

A
  1. se lient au récepteur sulfonylurée 2. fermeture des canaux K+ ATP dépendants et dépolarisation de la cellule bêta
  2. augmentation de la concentration intracellulaire de Ca2+
  3. sécrétion d’insuline
141
Q

quel est le mode de fonctionnement de la metformine?

A
  • diminution de la gluconéogenèse et la lipogenèse hépatique
  • augmentation de l’efficacité de l’action insulinique a/n musculaire (augmentation de l’utilisation de glucose périphérique)
142
Q

à quelle famille appartient la metformine?

A

biguanides

143
Q

quel est le médicament de premier choix thérapeutique pour le DB de type 2?

A

metformine

144
Q

quel est le mode de fonctionnement des agonistes des PPAR (thiazolidinediones)?

A
  1. activation des PPAR sur les adipocytes = diminution de la production de cytokines pro inflammatoires et d’adipokines pro résistsance
  2. augmentation de l’expression de GLUT1 et GLUT4
  3. diminution de la quantité d’acides gras libres
  4. diminution de la sécrétion de glucose par le foie
145
Q

quel est le mode de fonctionnement des inhibiteurs de l’alpha glucosidase?

A

inhibent l’absorption de glucose a/n intestinal via compétition pour les récepteurs des enzymes qui digèrent les sucres (amylase, sucrase)

146
Q

quel est le mode de fonctionnement des analogues de GLP-1?

A

amplifient la sécrétion d’insuline post prandiale

147
Q

quel est le mode de fonctionnement des inhibiteurs de DPP-4?

A

inhibent l’enzyme DPP-4 qui dégrade le GLP-1, et permet donc une réaction plus importante des GLP-1 endogènes ( amplification de la sécrétion d’insuline)

148
Q

quel est le mode de fonctionnement des inhibiteurs de SGLT2?

A

entrainent une glycosurie

149
Q

quelles sont les classes d’agents pharmacologiques pour le traitement du diabète de type 2?

A
  1. sécrétagogues
  2. agents avec effet incrétine
  3. agents stimulant l’utilisation de glucose
  4. agents ralentissant l’absorption des glucides
  5. agents inhibant la production hépatique de glucose
150
Q

quels agents pharmacologiques agissent en augmentant la sécrétion d’insuline?

A
  • sulfonylurées
  • analogues de meglitinide
  • dérivé de delta phénylalanine
151
Q

quels agents pharmacologiques agissent en ayant un effet incrétine (potentialisent l’action de l’insuline)

A
  • inhibiteurs de la DPP-4
  • analogues du GLP-1
152
Q

quels agents pharmacologiques agissent en stimulant l’utilisation de glucose?

A
  • thiazolidinediones (agonistes des PPAR)
  • biguanides (metformine)
  • insuline
153
Q

quel est un nom secondaire des agonistes des PPAR?

A

thiazolidinediones

154
Q

quels agents pharmacologiques agissent en ralentissant l’absorption des glucides?

A

inhibiteurs de l’alpha glycosidase

155
Q

quels agents pharmacologiques agissent en inhibant la production hépatique de glucose?

A
  • biguanides (metformine)
  • thiazolidinediones (agonistes des PPAR)
  • insuline
156
Q

quelle est la complication la plus commune chez les patients avec diabète traité à l’insuline?

A

hypoglycémie

157
Q

quelles sont les 2 causes principales de sx lors d’hypoglycémie?

A
  1. stimulation du SNA
  2. neuroglycopénie
158
Q

quels sont les sx d’hypolgycémie dûs à la stimulation du SNA?

A

sympathique:
- tachycardie
- palpitations
- diaphorèse
- tremblements
parasympathique:
- nausée
- faim

159
Q

quels sont les sx d’hypolgycémie dûs à la neuroglycopénie?

A

glucose <2,8mmol/L
- irritabilité
- confusion
- fatigue
- céphalée
- difficulté à parler
glucose <1,7mmol/L
- PDC
- convulsions

160
Q

qu’est-ce que la neuroglycopénie?

A

quantité insuffisante de glucose pour le fonctionnement normal du SNC

161
Q

après des épisodes répétés d’hypoglycémie, quelle est l’adaptation du corps?

A

les symptômes du système nerveux autonome ne surviennent plus avant des niveaux très bas de glycémie

162
Q

quelle est la conséquence de l’adaptation du corps à des épisodes répétés d’hypoglycémie?

A

les premiers symptômes sont souvent de neuroglycopénie
(plus de sx d’atteinte du SNC)

163
Q

nomme les hormones de contre régulation

A
  1. glucagon
  2. catécholamines
  3. cortisol
  4. GH
164
Q

de quelles manières le glucagon augmente-t-il les niveaux sériques de glucose?

A
  • glycogénolyse hépatique
  • inhibe la synthèse d’acides gras hépatiques à partir du glucose
  • stimule la cétogenèse
  • augmente l’oxydation des acides gras libres
  • néoglucogenèse
165
Q

quelles sont les actions grossières des catécholamines sur la glycémie?

A
  • augmentation du glucose par glycogénolyse
  • symptômes sympathiques qui avertissent le patient qu’il est en hypoglycémie
166
Q

quel est un problème de contre régulation observé dans le diabète de plus de 5 ans?

A

perte de la réponse du glucagon face à l’hypoglycémie

167
Q

de quelle manière le cortisol est une hormone de contre régulation?

A
  • facilite la lipolyse
  • active le catabolisme des protéines et la néoglucogenèse à partir des acides aminés
  • résistance à l’insuline
168
Q

en réponse à quoi est libéré le cortisol?

A
  1. l’ACTH est libérée lors d’une hypoglycémie
  2. cortisol est libéré
169
Q

de quelle manière la GH est une hormone de contre régulation?

A
  1. antagonise l’action de l’insuline
  2. active directement la lipolyse par les adipocytes et la protéolyse–> néoglucogenèse
170
Q

quelle est l’hormone de contre régulation de 1re ligne?

A

glucagon

171
Q

quelles hormones de contre régulation agissent plus tardivement?

A

cortisol et GH

172
Q

nomme les hormones de contre régulation en ordre de leur action

A
  1. glucagon
  2. catécholamines
  3. cortisol et GH
173
Q

la cétonémie est un signe de quoi?

A

absence d’insuline

174
Q

quelles sont les causes d’hypoglycémie?

A
  • manque d’apport
  • dose d’insuline importante
  • effort physique
  • alcool (inhibe néoglucogenèse)
175
Q

qu’est-ce que l’insuffisance relative en insuline?

A

trop d’insuline totale aux labos
mais
insuffisante pour accomplir son rôle physiologique en raison d’une résistance

176
Q

l’HbA1C est un reflet de la glycémie dans quelle période?

A

les 3 derniers mois

177
Q

comment est l’HbA1C chez un patient avec diabète de type1 avec présentation aigue?

A

peut être normale

178
Q

pour quelle raison l’HbA1C chez un patient avec diabète de type1 avec présentation aigue pourrait être normale?

A

possible de vivre avec une petite partie du pancréas: glycémie relativement normale jusqu’à destruction suffisante pour induire tout d’un coup décompensation : ne sera pas reflété dans l’HbA1C

179
Q

quel est l’effet de l’insuline au niveau cellulaire?

A

transporte GLUT1 et GLUT4 a/n de la membrane plasmique des cellules pour favoriser l’absorption de glucose

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