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Endocrino > APP 5 > Flashcards

APP 5 Flashcards

1
Q

le diagnostic de SOPK est fait comment?

A

nécessité d’avoir 2 des 3 critères suivants:
1. oligoménorrhée ou aménorrhée
2. sécrétion excessive d’androgènes
3. ovaires polykystiques

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Q

la sécrétion excessive d’androgènes est mesurée via quoi dans le dx de SOPK?

A

manifestations cliniques: hirsutisme ou acné
ou
biochimique

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Q

vrai ou faux: la présence d’ovaires polykystiques est nécessaire pour faire le dx de SOPK

A

faux

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4
Q

vrai ou faux: la seule présence d’ovaires polykystiques permet de poser un dx de SOPK

A

faux

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5
Q

les symptomes du SOPK débutent généralement quand?

A

autour de la ménarche

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6
Q

qu’est-ce qui est un présage de SOPK?

A

pubarche précoce

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7
Q

comment est la sécrétion de gonadotropines chez les femmes avec SOPK?

A

généralement anormale

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8
Q

vrai ou faux: un dosage de FSH et LH permet le diagnostic du SOPK

A

faux, sensibilité diagnostique faible

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9
Q

comment sont les androgènes lors du SOPK?

A

augmentés

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10
Q

comment sont les labos lors de SOPK?

A
  • androgènes augmentés
  • oestrogènes augmentés
  • LH augmentée (ratio LH/FSH augmenté)
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11
Q

comment est le ratio LH/FSH lors de SOPK?

A

augmenté

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12
Q

quels sont les signes et sx du SOPK?

A
  • anovulation chronique (oligoménorrhée)
  • hirsutisme
  • acné
  • perte capillaire avec distribution masculine
  • acanthosis nigrians
  • surpoids / obésité
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13
Q

quels sont les signes et sx d’hyperandrogénisme?

A
  • hirsutisme
  • acné
  • perte capillaire avec distribution masculine
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14
Q

comment est la testostérone totale lors de SOPK?

A

dans la limite supérieure de la normale ou légèrement augmentée

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15
Q

comment est la testostérone libre lors de SOPK?

A

augmentée

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16
Q

par quoi se manifeste souvent l’anovulation chronique lors de SOPK?

A

oligoménorrhée (moins de 9 menstruations par année)

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17
Q

quelle est une manifestation cutanée de l’hyperinsulinémie?

A

acanthosis nigrians

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18
Q

où retrouve-t-on généralement l’acanthosis nigrians?

A

aisselles et cou

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19
Q

pour quelle raison l’obésité et le surpoids sont grandement associés au SOPK?

A

l’adiposité excessive peut exacerber les dérèglements reproductifs et métaboliques associés au SOPK

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20
Q

quelles sont les comorbidités associées au SOPK?

A
  • obésité
  • résistance à l’insuline (DB 2)
  • hypertension et dysfonction vasculaire
  • cancer
  • MCAS
  • apnée du sommeil
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21
Q

quelle est la physiopatho du SOPK?

A
  1. augmentation de la fréquence de la sécrétion pulsatile de GnRH (+ rapide)
  2. sécrétion préférentielle de LH
  3. ratio LH/FSH augmente
  4. en réponse à la LH augmentée, les cellules de la thèque produisent davantage d’androgènes
  5. androgènes en excès largués dans le sang –> convertis en estrone
  6. feedback négatif sur la FSH par les estrones = accentuation du ratio LH/FSH élevé
  7. LH trop élevée = pas de pic de LH = anovulation
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22
Q

quand le ratio LH/FSH augmente, quelle hormone est préférentiellement produite par les ovaires?

A

androgènes

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23
Q

qu’est-ce que les ovaires kystiques?

A

larges follicules antraux qui ont échoué à ovuler et entrer en phase lutéale

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24
Q

comment sont généralement les ovaires lors du SOPK?

A

élargis
capsule épaissie
nombreux follicules dont plusieurs évoluent vers l’atrésie

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25
Q

comment est la fréquence de sécrétion de GnRH chez les femmes avec SOPK et quelle en est la conséquence?

A

plus rapide
–> sécrétion préférentielle de LH

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26
Q

de quelle façon la progestérone a un effet sur la sécrétion de LH et FSH par l’hypophyse et quelle est l’implication dans le SOPK?

A

progestérone ralentit la fréquence de sécrétion pulsatile de la GnRH (FSH préférentiellement)
mais
en SOPK, à cause des anovulations fréquentes, la progestérone est basse ou absente –> accentue la rapidité des sécrétions de GnRH

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27
Q

quel est le rôle de la FSH dans la formation d’hormones par les ovaires?

A

régulation de l’activité aromatase = formation d’oestrogènes à partir des précurseurs des androgènes

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28
Q

quel est le rôle de l’hyperinsulinémie dans le SOPK?

A

stimule la synthèse d’androgènes par les cellules de la thèque (synergie avec la LH)

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29
Q

quel est l’effet de l’hyperinsulinémie sur les cellules de la thèque?

A

favorise leur croissance via leur récepteur à l’insuline –> expriment davantage de récepteurs à LH

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30
Q

quels sont les effets de l’insuline a/n reproducteur?

A
  1. favorise la production d’androgènes par les cellules de la thèque
  2. inhibe la synthèse hépatique du sex binding globulin
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31
Q

quel est le rôle du sex binding globulin (SBG)?

A

lie la testostérone circulante

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32
Q

quel est l’effet d’une diminution de la SBG via l’insuline?

A

augmente la proportion de testostérone libre (disponible)

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33
Q

vrai ou faux: la réduction des niveaux d’insuline améliore l’hyperandrogénisme chez les femmes avec SOPK

A

vrai

34
Q

vrai ou faux: il y a une part d’hérédité dans le SOPK

A

vrai

35
Q

nomme les principales causes de saignement utérin anormal

A

PALM COEIN
P: polype
A: adénomyose
L: léiomyome
M: malignité

C: coagulopathie
O: ovulation anormale
E: endométrial (+ de prostaglandines que thromboxane)
I: iatrogénique
N: not otherwise classified

36
Q

la partie PALM de l’acronyme fait référence à quelles causes de SUA?

A

anomalies structurelles de l’utérus

37
Q

la partie COEIN de l’acronyme fait référence à quelles causes de SUA?

A

troubles fonctionnels

38
Q

quels sont des exemples d’ovulation anormale pouvant causer un SUA?

A
  • axe HH immature
  • pré ménopause
  • endocrinopathies (SOPK, hypothyroïdie, hyperprolactinémie)
  • stress, obésité, anorexie, exercice excessif
39
Q

quels sont des exemples de problèmes de l’endomètre pouvant causer un SUA?

A

atrophie de l’endomètre

40
Q

nomme les facteurs de risque du cancer de l’endomètre

A
  • âge avancé
  • thérapie oestrogénique sans opposition
  • ménarche précoce
  • ménopause tardive
  • nulliparité
  • SOPK
  • obésité
  • diabète
  • tumeur sécrétrice d’oestrogènes
  • syndrome de Lynch
  • atcd familiaux
41
Q

quels sont les 2 classifications du carcinome de l’endomètre?

A

oestrogène dépendant et oestrogène indépendant

42
Q

quel est le facteur de risque #1 du cancer de l’endomètre?

A

tout facteur qui augmente l’exposition à l’oestrogène sans opposition par la progestérone

43
Q

quel est l’effet des oestrogènes sur l’endomètre?

A

effet prolifératif (briques)

44
Q

qu’arrive-t-il a/n de l’endomètre lors de thérapie oestrogénique sans opposition?

A
  1. effet prolifératifs de l’oestrogène seuls
  2. hyperplasie de l’endomètre
  3. dysplasie de l’endomètre
  4. cancer de l’endomètre
45
Q

quels sont les types de cancers du col de l’utérus?

A
  1. adénocarcinome
  2. carcinome épidermoïde
46
Q

quel est l’agent étiologique de la plupart des cancers de l’utérus?

A

VPH

47
Q

quelles souches du VPH sont les plus associées au cancer du col de l’utérus

A

16 et 18

48
Q

quels sont les facteurs de risque du cancer du col de l’utérus?

A
  • début de l’activité sexuelle précoce
  • multiples partenaires sexuels
  • âge précoce à la première naissance (moins de 20 ans)
  • augmentation de la parité (+ de 3 naissances)
  • tabagisme
  • faible statut socioéconomique
  • atcd d’ITSS
  • partenaire sexuel à haut risque
  • immunosuppression
  • utilisation de contraceptifs oraux
49
Q

chaque glande mammaire est composée de quoi?

A

20 lobes, chacun avec un canal lactifère excréteur qui s’ouvre au mamenlon

50
Q

quelles sont les structures sécrétoires des lobes des seins?

A

alvéoles

51
Q

que forment les canaux lactifères avant d’arriver au mamelon?

A

dilatation: sinus lactifère

52
Q

qu’est-ce que les cellules myoépithéliales dans le sein?

A

cellules stellaires ressemblant aux cellules musculaires lisses
leur contraction expulse le lait dans la lumière des alvéoles et des canaux

53
Q

par quoi sont supportés les lobes et lobules des seins?

A

une matrice de tissu conjonctif

54
Q

outre les glandes mammaires, quelle est l’autre composante majeure des seins?

A

tissu adipeux

55
Q

où se vident les canaux lactifères?

A

a/n du mamelon

56
Q

le mamelon est entouré de quoi?

A

aréole pigmentée et sans poils

57
Q

pour quelle raison la surface de l’aréole du sein est bosselée?

A

présence de grosses glandes sébacées qui lubrifient le mamelon pour les tétées

58
Q

comment s’appelle la protrusion du mamelon et par quoi est-elle médiée?

A

érection
médiée par la stimulation sympathique des fibres musculaires lisses en réponse à l’allaitement, au froid et d’autres stimulations mécaniques et érotiques

59
Q

qu’observe-t-on a/n du sein lors de la phase folliculaire?

A

oestrogènes = prolifération parenchymateuse des canaux

60
Q

qu’observe-t-on a/n du sein lors de la phase lutéale?

A

progestérone = dilatation des canaux et augmentation de l’activité sécrétoire des cellules des alvéoles

61
Q

qu’observe-t-on a/n du sein lors de la phase menstruelle?

A

diminution de l’activité cellulaire et lumières des canaux rétrécissent

62
Q

quelles sont les 3 catégories de masses bénignes du sein?

A
  1. lésions non prolifératives
  2. lésions prolifératives sans atypie
  3. hyperplasies atypiques
63
Q

quelles sont les lésions non prolifératives mammaires les plus communes?

A

les kystes mammaires

64
Q

nomme les lésions non prolifératives des seins

A
  • kystes mammaires
  • changement apocrine papillaire
  • calcifications épithéliales
  • hyperplasie légère
65
Q

nomme les lésions prolifératives sans atypie du sein

A
  • hyperplasie canalaire de type habituel
  • fibroadénome
  • papillome intra canalaire
66
Q

qu’est-ce qui cause une hyperplasie des seins?

A

augmentation de la quantité d’oestrogènes ou diminution de la progestérone

67
Q

qu’est-ce que les fibroadénomes du sein?

A

tumeur bénigne composée de tissu fibreux et glandulaire
nodules fortement circonscrits et mobiles, généralement solitaires

68
Q

quelles sont les stats du cancer du sein?

A

le cancer le plus commun chez les femmes
2e plus mortel chez les femmes (après poumon)

69
Q

quels sont les facteurs de risque du cancer du sein?

A
    • de 50 ans
  • atcd familiaux
  • ménarche à moins de 12 ans
  • ménopause à + de 55 ans
  • première naissance de bébé à + de 30 ans
  • nulliparité
  • thérapie de remplacement des hormones
  • haut niveau socio économique
  • alcool
  • obésité
  • sédentarité
70
Q

quelle mutation particulière est responsable de 5-10% des cancers du sein?

A

BRCA1 et BRCA2

71
Q

les mutations BRCA1 et 2 prédisposent les femmes à quels cancers?

A

sein et ovaire

72
Q

quelles sont les manifestations cliniques du cancer du sein?

A
  • masse indolore
  • mobile
  • écoulement séreux ou sanglant du mamelon
  • rétraction et capiton cutané
  • rétraction du mamelon
  • lymphoedème
  • peau d’orange
73
Q

comment est l’utérus lors de fibromes utérins?

A

augmenté de volume, dur et irrégulier (petites boules)

74
Q

vrai ou faux: une hyperplasie de l’endomètre sera vue à l’oeil nu

A

faux, microscopique

75
Q

quel est le premier examen d’imagerie à faire en gynéco?

A

écho pelvienne endovaginale

76
Q

quel est l’effet de l’oestrogène sur le sein?

A

prolifération des canaux

77
Q

quel est l’effet de la prolactine sur le sein?

A

production de lait

78
Q

quelle est la meilleure modalité d’investigation de masse liquide a/n du sein?

A

échographie

79
Q

quel est un facteur protecteur du cancer du sein?

A

allaitement

80
Q

quelles sont les investigations pour une masse a/n du sein?

A
  1. mammographie
  2. échographie
  3. IRM
  4. ponction à l’aiguille/biopsie
81
Q

quel est le premier test à demander lors de suspicion de masse ovarienne (cancer de l’ovaire)?

A

écho pelvienne
dosage Ca-125

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