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Endocrino > APP 8 > Flashcards

APP 8 Flashcards

1
Q

qu’est-ce que l’aménorrhée?

A

absence de règles

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2
Q

qu’est-ce que l’aménorrhée primaire?

A

lorsque:
- la ménarche n’a pas encore eu lieu à 16 ans
- une fille de 14 ans n’a pas eu de ménarche ni de développement mammaire
- absence de ménarche 2 ans après la thélarche

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3
Q

qu’est-ce que l’aménorrhée secondaire?

A

lorsque les menstruations ont eu lieu au moins une fois et sont absentes depuis au moins 6 mois

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4
Q

quelles sont les 3 divisions fonctionnelles de l’aménorrhée ?

A
  1. aménorrhée primaire avec infantilisme sexuel
  2. aménorrhée primaire avec développement mammaire et anomalies mülleriennes
  3. aménorrhée ou oligoménorrhée avec développement mammaire et structures mülleriennes normales (aménorrhée secondaire)
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5
Q

qu’indique la présence de développement mammaire normal?

A

sécrétion gonadique d’estrogène

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6
Q

vrai ou faux: la présence de développement mammaire normal indique la présence de tissu ovarien

A

faux!! syndrome de résistance aux androgènes possible!!
tissu mammaire = oestrogènes mais ne veut pas dire que provient d’ovaires

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7
Q

qu’indique la présence de quantités normales de poils pubiens et axillaires?

A

sécrétion gonadique ou surrénale des androgènes et présence de récepteurs androgènes fonctionnels

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8
Q

comment est la sécrétion hormonale gonadique d’une patiente avec aménorrhée primaire et aucune caractéristique sexuelle secondaire?

A

absente

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9
Q

quelles sont les 3 étiologies d’aménorrhée primaire avec infantilisme sexuel?

A
  1. hypogonadisme hypogonadotrope
  2. hypogonadisme hypergonadotrope
  3. déficit en 17-hydroxylase (P450c17)
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10
Q

comment est la FSH sérique chez les patients avec hypogonadisme hypogonadotrope?

A

faible

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11
Q

quelles sont les causes possibles d’hypogonadisme hypogonadotrope?

A
  • lésions de l’hypothalamus
  • lésions de l’hypophyse
  • troubles fonctionnels qui suppriment la synthèse et la libération de la GnRH
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12
Q

nomme des exemples de lésions de l’hypothalamus entrainant un hypogonadisme hypogonadotrope

A

syndrome de Kallman (absence congénitale de GnRH)

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13
Q

nomme des exemples de lésions de l’hypophyse entrainant un hypogonadisme hypogonadotrope

A
  • adénomes sécrétant de la prolactine
  • insuffisance hypophysaire générale
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14
Q

quel est l’effet de la prolactine sur la GnRH?

A

l’inhibe

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15
Q

quelle étiologie bénigne de l’hypogonadisme hypogonadotrope est possible?

A

puberté retardée constitutionnellement

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16
Q

quelles sont les causes générales d’hypogonadisme hypergonadotrope?

A

développement gonadique défectueux ou insuffisance gonadique prématurée

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17
Q

comment est la FSH sérique chez les patients avec hypogonadisme hypergonadotrope?

A

élevée

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18
Q

qu’est-ce que l’agénésie gonadique?

A

absence ou disparition précoce de la gonade normale

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19
Q

donne un exemple d’agénésie gonadique chez les hommes

A

dysgénésie gonadique pure (syndrome de régression testiculaire)

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20
Q

qu’est ce que la dysgénésie gonadique pure (syndrome de régression testiculaire)?

A

patients avec caryotype normal mais manquent de développement testiculaire

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21
Q

quel test spécifique doivent subir les patients avec dysgénésie gonadique pure? pourquoi?

A

caryotype
car sont plus à risque de développer un gonadoblastome (bénin) et éventuellement un dysgerminome (malin)si caryotype XY

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22
Q

quel est le ddx d’hypogonadisme hypergonadotrope?

A
  • syndrome de Turner
  • chromosome X structurellement anormal
  • mosaicisme avec ou sans chromosome Y
  • dysgénésie gonadique pure
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23
Q

quelles sont les étiologies de déficience en 17-hydroxylase?

A
  1. déficience en 17-hydroxylase empêche la synthèse d’oestrogènes et d’androgènes
    OU
  2. caryotype 46XY avec agénésie des cellules de Leydig
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24
Q

quels sont des sx alternes observés lors de déficience en 17-hydroxylase?

A

hypertension
hypokaliémie
causés par excès de minéralocorticoïdes

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25
Q

comment sont les organes génitaux externes lors de caryotype 46XY avec agénésie des cellules de Leydig?

A

féminins

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26
Q

quelle est la fonction de l’hormone anti-müllerienne?

A

empêche le développement de l’utérus et des trompes de fallope

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27
Q

quelles sont les 2 causes d’aménorrhée primaire avec développement mammaire et anomalies mülleriennes?

A
  1. syndrome d’insensiblité aux androgènes
  2. dysgénésie ou agénésie müllérienne
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28
Q

comment fait-on la distinction entre le syndrome d’insensiblité aux androgènes et la dysgénésie ou agénésie müllérienne

A

mesure de la testostérone sérique et caryotype

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29
Q

comment est le caryotype des patients avec syndrome d’insensibilité aux androgènes?

A

46 XY

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30
Q

comment sont les niveaux sériques de testostérone dans le syndrome d’insensibilité aux androgènes?

A

niveaux masculins

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31
Q

comment sont les niveaux sériques de FSH et LH lors du syndrome d’insensiblité aux androgènes et pourquoi?

A

légèrement élevés
à cause de la localisation intra-abdominale des testicules

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32
Q

quelle est la physiopatho du syndrome d’insensibilité aux androgènes?

A

défaut dans le récepteur aux androgènes

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33
Q

comment est le développement mammaire dans le syndrome d’insensiblité aux androgènes?

A

féminin (avec mamelons et aréoles plus petits qu’une femelle XX )

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34
Q

qu’est-ce qui cause le développement mammaire dans le syndrome d’insensibilité aux androgènes?

A

sécrétion testiculaire d’oestrogènes et conversion d’androgènes circulants en estrogènes

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35
Q

comment sont les organes génitaux internes dans le syndrome d’insensibilité aux androgènes?

A

fossette vaginale et pas d’utérus

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36
Q

pour quelle raison les organes génitaux internes sont très peu développés chez les patientes avec syndrome d’insensibilité aux androgènes? (absence d’utérus)

A

les testicules sécrètent des quantités mâles normales d’hormone anti-müllerienne

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37
Q

quel est le traitement du syndrome d’insensibilité aux androgènes et pourquoi?

A

résection gonadique pour éviter une néoplasie

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38
Q

qu’est-ce que le syndrome d’agénésie ou de dysgénésie müllerienne?

A

patients avec caryotype 46 XX ont des défauts mülleriens qui causent une obstruction du canal vaginal ou une absence de col/d’utérus/de trompes de fallope normales

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39
Q

comment sont les niveaux sériques de testostérone chez les patients avec agénésie ou dysgénésie müllerienne?

A

taux sériques appropriés pour des femmes

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40
Q

quelles sont les formes de dysgénésie ou agénésie müllerienne?

A
  • hymen imperforé
  • septum vaginal transverse
  • agénésie cervicale
  • agénésie utérine (syndrome de Mayer Rokitansky-Küster-Hauser
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41
Q

que doit-on suspecter chez des patientes avec dysménorrhée mensuelle en l’absence de saignement vaginal?

A

hymen imperforé

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42
Q

que peut-on voir à l’examen physique chez les patientes avec hymen imperforé?

A

renflement vaginal
masse kystique médiane à l’examen rectal

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43
Q

que peut-on voir à l’échographie lors d’hymen imperforé?

A

utérus normal et ovaires avec hématocolpos

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44
Q

quel est le traitement de l’hymen imperforé?

A

hymenectomie

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45
Q

que doit-on soupçonner lors d’une aménorrhée avec dysménorrhée mensuelle et échographie confirmant un utérus et des ovaires normaux, sans renflement vaginal à l’examen physique?

A

septum transversal obstructif
ou
agénésie cervicale

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46
Q

que soupçonne-t-on lors d’absence d’utérus à l’échographie?

A

syndrome de Mayer Rokitansky Küster Hauser

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47
Q

qu’est-ce que le syndrome de Mayer Rokitansky Küster Hauser?

A

défaillance des canaux Müllériens à fusionner distalement et à former le tractus génital supérieur
–> absence d’utérus

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48
Q

comment sont les organes génitaux internes des patients avec syndrome de Mayer Rokitansky Küster Hauser?

A

absence d’utérus
peuvent avoir des tissus utérins rudimentaires unilatéraux ou bilatéraux, des trompes de fallope et des ovaires

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49
Q

qu’est-ce que l’oligoménorrhée?

A

menstruations moins de 9x par année

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50
Q

quelles sont les causes principales d’aménorrhée secondaire?

A
  • grossesse
  • ménopause
  • dysfonction hypothalamo-hypophysaire
  • insuffisance ovarienne prématurée
  • hyper-prolactinémie
  • hyperandrogénisme
  • défaut utérin
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51
Q

quel test doivent subir toutes les femmes atteintes de troubles de saignements menstruels?

A

BHCG

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52
Q

outre le test de grossesse, l’évaluation initiale d’un patient avec trouble de saignement menstruel doit comporter quels tests?

A
  • FSH sérique
  • test de provocation par progestatif
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53
Q

qu’indique une absence de saignement de retrait après avoir reçu un agent progestatif?

A

hypoestrogénisme ou hyperandrogénisme important, grossesse ou défaut utérin

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54
Q

Quelles sont les étiologies d’aménorrhée/oligoménorrhée avec développement mammaire et structures mülleriennes normales?

A
  • défaut utérin
  • hypoestrogénisme
  • oestrogène normal mais aménorrhée
  • hyperandrogénisme
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55
Q

que doit-on soupçonner chez des femmes qui n’ont pas de saignement de retrait après un test de provocation à la progestérone et des atcd d’instrumentation utérine?

A

syndrome d’Asherman

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56
Q

qu’est-ce que le syndrome d’Asherman?

A

cicatrices intra-utérines causant une aménorrhée

57
Q

vrai ou faux: les patients atteints du syndrome d’Asherman peuvent avoir des cycles ovulatoires normaux avec des sx prémenstruels cycliques

A

vrai

58
Q

quel est le ddx chez les patients présentant aménorrhée secondaire associée à de faibles taux sériques d’oestrogènes ?

A
  • dysfonctionnement hypothalamique / hypophysaire
  • insuffisance ovarienne prématurée
  • hyperprolactinémie
59
Q

comment sont les taux sériques de FSH et de prolactine dans l’aménorrhée secondaire avec dysfonctionnement hypothalamique et/ou hypophysaire?

A

faibles

60
Q

quelles sont les étiologies de l’aménorrhée secondaire hypothalamique?

A
  • perte de poids importante
  • exercice excessif
  • stress psychologique grave
  • cachexie causée par des maladies graves
  • lésions de l’hypophyse ou du snc
  • insuffisance hypophysaire
  • anorexie mentale
61
Q

comment sont les taux sériques de FSH et de prolactine dans l’aménorrhée secondaire avec insuffisance ovarienne prématurée?

A

FSH élevée
prolactine normale

62
Q

qu’est-ce que l’insuffisance ovarienne?

A

insuffisance ovarienne avant l’âge de 40 ans

63
Q

une insuffisance ovarienne avant 30 ans peut être causée par quoi?

A

un trouble chromosomique

64
Q

quelles sont les causes d’insuffisance ovarienne prématurée?

A
  • trouble chromosomique
  • lésions ovariennes résultant d’une chirurgie, radiothérapie ou chimiothérapie
  • galactosémie
  • syndrome de l’X fragile
  • auto-immunité
65
Q

comment sont les taux sériques de FSH et de prolactine dans l’aménorrhée secondaire avec hyperprolactinémie?

A

FSH basse
prolactine élevée

66
Q

les patiens atteints d’aménorrhée ou d’oligoménorrhée et qui ont constamment des niveaux normaux d’oestrogène sont atteints de quoi?

A

forme bénigne d’anovulation hypothalamique

67
Q

quelles sont les causes de la forme bénigne d’anovulation hypothalamique?

A
  • faible poids
  • problèmes d’exercice
  • stress psychologique
  • grossesse
  • lactation récente
68
Q

qu’est-ce que l’hyperandrogénisme?

A

taux circulants élevés d’hormones mâles chez les femmes

69
Q

quelles sont les caractéristiques cliniques de l’hyperandrogénisme?

A
  • croissance excessive et indésirable des cheveux
  • acné
  • alopécie
  • hirsutisme
  • virilisation
70
Q

quels sont les signes de la virilisation?

A
  • calvitie temporelle
  • approfondissement de la voix
  • élargissement du clitoris
  • déféminisation
  • perte de la distribution des graisses corporelles
  • réduction de la taille des seins
71
Q

en quelles grandes catégories peut-on diviser les troubles causant un hyperandrogénisme?

A
  1. troubles non néoplasiques des glandes surrénales ou des ovaires
  2. troubles néoplasiques des glandes surrénales ou des ovaires
  3. cancer
  4. idiopathique
  5. médication
72
Q

quelles 2 structures sont à la base de la production d’androgènes?

A

glandes surrénales et ovaires

73
Q

quelles sont les causes surrénaliennes d’hyperandrogénisme?

A
  • hyperplasie surrénale congénitale
  • syndrome de cushing
74
Q

quelle est la cause la plus fréquente d’hyperplasie surrénale congénitale?

A

déficience en 21-hydroxylase

75
Q

quelles sont les causes ovariennes d’hyperandrogénsime?

A
  • ovaires polykystiques
  • syndrome HAIR-AN
76
Q

qu’est-ce que le syndrome HAIR-AN?

A

syndrome de la résistance à l’insuline hyperandrogénique et l’acanthose nigricans:
trouble héréditaire hyperandrogénique de la résistance à l’insuline sévère

77
Q

nomme 3 exemples de causes d’une aménorrhée primaire avec infantilisme sexuel et hypogonadisme hypogonadotrope

A
  1. tumeur pituiraire ou du SNC
  2. puberté à retardement constitutionnel
  3. syndrome de Kallman
78
Q

comment sont les taux sériques d’androgènes et d’oestrogènes dans le déficit en 17-hydroxylase?

A

bas

79
Q

nomme une manifestation clinique notable du déficit en 17-hydroxylase

A

hypertension et hypokaliémie causée par l’excès de minéralocorticoïdes

80
Q

comment sont les niveaux d’androgènes lors de syndrome d’insensibilité aux androgènes?

A

niveaux masculins

81
Q

comment sont les niveaux de FSH, LH et prolactine lors d’hypoestrogénisme causé par une dysfonction hypothalamo-pituitaire?

A

bas

82
Q

comment sont les niveaux de FSH et oestrogènes lors d’hypoestrogénisme causé par une insuffisance ovarienne prématurée?

A

FSH élevé
estrogènes bas

83
Q

nomme des causes d’hyperprolactinémie

A
  • adénome pituitaire
  • syndrome de la selle turcique vide
  • hypothyroïdie primaire
  • médicaments
84
Q

quel dosage permet de différencier une aménorrhée primaire avec infantilisme sexuel de type hypogonadotrophique et hypergonadotrophique?

A

FSH

85
Q

quel test doit être fait chez des patients avec aménorrhée primaire avec infantilisme sexuel de type hypergonadotrophique?

A

caryotype

86
Q

que doit on soupçonner lors d’ aménorrhée primaire avec infantilisme sexuel avec un dosage d’androgènes et d’oestrogènes bas ainsi qu’une FSH élevée?

A

déficience en 17 hydroxylase

87
Q

quels tests doivent être faits pour trouver l’étiologie d’une aménorrhée primaire avec développement mammaire mais anomalies des structures mülleriennes?

A

caryotype et mesure des niveaux de testostérone

88
Q

quels tests permettent d’éclaircir le diagnostic de dysgénésie des structures mülleriennes?

A

toucher rectal
examen physique
écho pelvienne

89
Q

que voit-on à l’examen physique lors d’hymen imperforé?

A
  • renflement vaginal
  • masse kystique à la ligne médiane au toucher rectal
  • écho confirme présence d’utérus et ovaires normaux
  • hématocolpos à l’écho
90
Q

que voit-on à l’examen physique lors de septum vaginal transverse?

A
  • pas de renflement vaginal
  • écho confirme un utérus et des ovaires normaux
91
Q

que voit-on à l’examen physique lors de syndrome de Mayer Rokitansky Kuster Hauser?

A

toucher rectal et écho indiquent l’absence d’utérus

92
Q

quel est le premier test à prescrire en cas d’aménorrhée secondaire?

A

BhCG

93
Q

que doit-on doser outre le BhCG lors d’aménorrhée secondaire?

A

FSH
test de retrait à la progestérone

94
Q

qu’est-ce que le test de retrait à la progestérone?

A

on administre de la progestérone pendant 1-14 jours et on observe si un saignement utérin survient après l’arrêt de la prise de l’hormone

95
Q

qu’indique un saignement lors du test de retrait à la progestérone?

A

présence adéquate d’oestrogène responsable de la prolifération de l’endomètre mais avec légère désorganisation

96
Q

quelles pourraient être les causes d’aménorrhée si un test de retrait à la progestérone est + (saignement)?

A

formes légères d’anovulation hypothalamique:
- poids insuffisant
- exerice
- stress psychologique
- grossesse récente
- lactation
- PCOS

97
Q

qu’indique le non saignement lors du test de retrait à la progestérone?

A

non prolifération de l’endomètre

98
Q

quelles peuvent-être les causes de non prolifération de l’endomètre causant un test de retrait à la progestérone négatif?

A
  1. hypoestrogénisme
  2. hyperandrogénisme
  3. défaut du tractus génital
99
Q

quelles sont les causes d’hypoestrogénisme causant un test de retrait à la progestérone négatif?

A
  • dysfonction hypothalamique ou pituitaire
  • insuffisance ovarienne prématurée
  • hyperprolactinémie
100
Q

quel test permet d’éliminer un syndrome de Cushing?

A

cortisol urinaire libre ou test de suppression à la dexaméthasone

101
Q

quel dosage est particulièrement haut dans le syndrome HAIR-AN?

A

insuline

102
Q

nomme les différents contraceptifs hormonaux

A
  1. estroprogestatifs oraux combinés
  2. micropilules progestatives
  3. progestatifs injectables
  4. contraception post-coïtale (plan B)
103
Q

quel type de contraceptif est en première intention?

A

estroprogestatifs oraux combinés

104
Q

quel est le mécanisme d’action des estroprogestatifs oraux combinés?

A
  1. suppression de l’ovulation via inhibition de la production basale de LH et FSH et inhibition du pic de LH
  2. modification de la glaire cervicale (progestérone)
  3. modification de l’endomètre
  4. diminution de la stéroïdogenèse ovarienne
105
Q

quel est le mécanisme d’action des micropilules progestatives?

A
  1. modification de la glaire
  2. modification de l’endomètre
  3. modification de la mobilité tubaire
106
Q

quel est le mécanisme d’action des progestatifs injectables?

A
  1. inhibition de l’ovulation
  2. modification de la glaire cervicale
  3. modification de l’endomètre
107
Q

quel est le mécanisme d’action de la contraception post-coïtale?

A
  1. inhibition ou retard de l’ovulation
  2. modification de la glaire
  3. asynchronisme endométrial
  4. modification de la fonction lutéale
108
Q

qu’est-ce que la contraception post-coïtale?

A

progestatif donné à haute dose efficace dans un délai raisonnable

109
Q

quelle est l’action principale de la prolactine?

A

stimuler la lactation

110
Q

qu’entraine une hypersécrétion de prolactine?

A

dysfonction gonadique: interrompt la sécrétion de GnRH –> inhibe la libération de LH et FSH

111
Q

la sécrétion de prolactine est principalement contrôlée par quoi en situation physiologique?

A

l’inhibition de la dopamine provenant de l’hypothalamus

112
Q

qu’est-ce qui peut causer une sécrétion de prolactine en situation physiologique?

A

diminution de l’inhibition de la dopamine
TRH

113
Q

quelle hormone stimule secondairement la libération de prolactine?

A

TRH

114
Q

quel autre dosage doit être fait chez un patient avec hyperprolactinémie?

A

TSH

115
Q

quel désordre retrouve-t-on souvent chez les patients avec hyperprolactinémie?

A

hypothyroïdie primaire

116
Q

nomme les causes d’hyperprolactinémie

A
  1. adénome pituitaire
  2. compression de la tige pitutaire (tumeur hypothalamique, syndrome de la selle turcique vide)
  3. médicaments
  4. insuffisance rénale
  5. stimulation nerveuse périphérique
  6. hypothyroïdie primaire
  7. grossesse
  8. stimulation mammaire directe (tétée)
117
Q

par quel mécanisme des adénomes pituitaires ne sécrétant pas de prolactine peuvent-ils causer une hyperprolactinémie?

A

compriment la tige pituitaire

118
Q

qu’est-ce que le syndrome de la selle turcique vide?

A

hernie de la membrane subarachnoïdienne dans la selle turcique pituitaire par un diaphragme incompétent de la selle

119
Q

quels agents pharmacologiques peuvent entrainer une hyperprolactinémie?

A

antagonistes dopaminergiques

120
Q

comment une insuffisance rénale peut-elle causer une hyperprolactinémie?

A

clairance diminuée de la prolactine

121
Q

comment l’herpès zoster peut-il causer une hyperprolactinémie?

A

cicatrices dans la région mammaire stimulent les terminaisons nerveuses périphériques et causent une libération de prolactine

122
Q

comment l’hypothyroïdie peut-elle causer l’hyperprolactinémie?

A
  1. T4 libres diminués
  2. diminution du feedback négatif = TRH augmentée
  3. TSH stimule la sécrétion de TSH et de prolactine
123
Q

quelles sont les manifestations cliniques de l’hyperprolactinémie?

A
  • maux de tête
  • altération de la vision si compression du nerf optique par adénome pituitaire
  • galactorrhée
  • aménorrhée anovulatoire
  • gynécomastie
  • dysfonction érectile
  • baisse de la libido
  • infertilité
124
Q

qu’est-ce que la ménopause?

A

moment des dernières menstruations

125
Q

quel est l’âge normal de la ménopause?

A

entre 50 et 55 ans

126
Q

à quel âge parle-t-on de ménopause précoce?

A

40 ans

127
Q

quel est le mécanisme de la ménopause?

A

la plupart des femmes ovulent environ 400 fois dans leur vie, et au cours de ces ovulations d’autres ovocytes deviennent atrésiques: lorsque tous les ovocytes ont ovulé ou subi une atrésie, l’ovaire devient peu sensible aux gonadotropines: la production d’oestrogènes et de progestérone prend fin et la production d’androgènes est réduite

128
Q

quels sont les symptômes de la perte d’oestrogène survenant plusieurs années avant la ménopause?

A
  • atrophie urogénitale
  • ostéoporose
  • bouffées de chaleur
  • maladies cardiovasculaires
  • dépression légère
  • cycles irréguliers
  • menstruations abondantes
  • changements d’humeur
  • bouffées de chaleur
  • sudation nocturne
129
Q

combien de temps avant la ménopause peuvent survenir des sx?

A

3 à 5 ans

130
Q

pour quelle raison les femmes avec un surpoids sont capables de produire des oestrogènes pendant plusieurs années après la ménopause?

A

l’androstenedione de l’ovaire et la glande surrénale est convertie en oestrone dans les tissus adipeux, ce qui diminue les sx de ménopause

131
Q

pour quelle raison la perte de l’oestrogène favorise les maladies cardiovasculaires?

A

renversement de l’effet bénéfique des oestrogènes sur les niveaux de HDL

132
Q

quels sont les traitements possibles de la ménopause?

A

thérapie de remplacement d’oestrogène / thérapie de remplacement d’oestrogène et progestérone

133
Q

comment évoluent les androgènes après la ménopause?

A

diminution des niveaux d’androgènes circulants
MAIS
augmentation de la sensibilité aux androgènes par perte d’opposition par l’oestrogène

134
Q

quels sont les sx de l’augmentation de la sensibilité aux androgènes lors de la ménopause?

A
  • pousse excessive de la pilosité faciale
  • diminution de la taille des seins
135
Q

comment évolue la progestérone lors de la ménopause?

A

diminue ++

136
Q

comment évoluent les gonadotropines lors de la ménopause?

A

GnRH augmente, LH augmente, FSH augmente ++

137
Q

comment est administrée la thérapie de remplacement d’oestrogènes et de progestérone?

A

12 jours par mois ou 14 jours par trimestre
–> la plus petite dose efficace pour la durée la plus courte possible

138
Q

quels sont les avantages de la thérapie de progestatifs lors de ménopause?

A

diminution du risque de:
- ostéoporose
- MCAS
- Alzheimer
- cancer colorectal

139
Q

quels sont les désavantages de la thérapie de progestatifs lors de la ménopause?

A

augmentation du risque de :
- évènements coronariens
- AVC
- Thromboses
- cancer du sein

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