APP 5 - S. pyogenes Flashcards
Généralités sur STREPTOCOCCUS PYOGENES (SGA)
- La bactérie Streptococcus pyogenes provoque des infections purulentes et peut provoquer un rhumatisme articulaire aigu (RAA ou ARF, en anglais) et une glomérulonéphrite aiguë post-streptocoque (GNA ou PSGN, en anglais).
- Généralités :
o Les infections à Streptococcus pyogenes se produisent suite à l’acquisition récente de la bactérie et à sa colonisation du pharynx ou de la peau avant que l’hôte ne produise des anticorps dirigés contre la bactérie et avant que d’autres organismes compétitifs ne puissent proliférer.
o Contamination du pharynx : par
o Contamination de la peau : par
o Contamination du pharynx : par des gouttelettes qui entrent dans le système respiratoire.
o Contamination de la peau : par la colonisation de la peau par la bactérie, suivi d’un dommage à la peau qui permet l’entrée de la bactérie.
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PHARYNGITE
Maladie fréquente chez quel groupe d’âge?
Maladie fréquente chez l’enfant (5-15 ans), mais rare chez les enfants de moins de 3 ans.
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PHARYNGITE
Contamination se fait comment?
Contamination se fait par contact avec une personne infectée :
o Par gouttelettes (qui sont respirées par l’individu) - voie la plus fréquente
o Par ingestion d’aliments contaminés - moins fréquent
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PHARYNGITE
Temps d’incubation?
Période d’incubation de 1-4 jours
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PHARYNGITE
Sans traitement, comment évolue l’infection?
Sans traitement, l’infection se résout en 3-5 jours sans complications.
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PHARYNGITE
• Signes et symptômes :
o Douleur à la gorge (légère à sévère) - odynophagie
o Fièvre et frissons
o Malaise
o Inconfort abdominal et vomissements (chez les enfants, surtout)
o Œdème et érythème de la muqueuse pharyngée
o Présence d’exsudat purulent sur la paroi postérieure du pharynx et les piliers amygdaliens
TS: également Ganglions élargis et douloureux
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PHARYNGITE
• Complications de la pharyngite :
Ne se produisent pas souvent avec l’emploi des antibiotiques.
o Proviennent de la propagation de l’infection de la muqueuse du pharynx vers des tissus plus profonds par :
- Extension directe de l’infection
- Propagation de la bactérie via la lymphe ou le sang
o Complications purulentes :
- Lymphadénite cervicale (enflure des ganglions durant une réaction inflammatoire)
- Abcès périamygdalien (complication de l’amygdalite) ou rétropharyngé
- Sinusite
- Méningite
- Bactériémie
- Endocardite
- Pneumonie
o Complications non-purulentes :
- RAA : rhumatisme articulaire aiguë
- GNA : glomérulonéphrite aiguë-
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PHARYNGITE
• Adhérence de la bactérie au site d’entrée :
o Suite à la contamination par gouttelettes, la bactérie adhère au nasopharynx via ses pili et via ses protéines d’adhérence (protéine M, acide lipotéichoïque (LTA), protéine F).
o Ses protéines lui permettent de lier la fibronectine (glycoprotéine à la surface des cellules épithéliales).
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PHARYNGITE
• Installation de l’infection :
o Les protéines de la bactérie permettent à la bactérie de résister à la phagocytose et de proliférer pour propager l’infection.
- Protéine M : lie le facteur H du sérum et permet de résister à la phagocytose (diminue l’activation du complément par la voie alternative).
- C5a peptidase : dégrade le C5a du complément pour empêcher le recrutement des phagocytes.
- Protéine de liaison des IgG : empêche l’opsonisation par les anticorps, ainsi que la phagocytose.
o Si l’hôte produit des anticorps anti-protéine M, la bactérie est rapidement éliminée.
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’AMYGDALITE
Complication de la pharyngite
• La bactérie se propage jusqu’aux amygdales où elle prolifère et provoque une amygdalite (i.e. une infection des amygdales qui provoque de l’inflammation).
(rappel: propagation de l’infection de la muqueuse du pharynx vers des tissus plus profonds par :
- Extension directe de l’infection
- Propagation de la bactérie via la lymphe ou le sang)
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ABCÈS PÉRIAMYGDALIEN
1ère possibilité?
• La physiopathologie de la PTA est inconnue. La théorie la plus largement acceptée implique la progression d’un épisode d’amygdalite exsudative d’abord en péri-amygdalite puis en formation d’abcès. L’extension du processus inflammatoire peut se produire dans les populations traitées et non traitées. Il a également été démontré que la PTA survient de novo sans aucun antécédent d’amygdalite récurrente ou chronique.
Complication de la pharyngite au Groupe A Streptococcus (GAS, Streptococcus pyogenes) (complication de l’amygdalite) :
Ces complications résultent de la propagation de l’infection de la muqueuse pharyngée aux tissus plus profonds par extension directe ou par voie hématogène ou lymphatique et peuvent inclure une lymphadénite cervicale, un abcès péri-amygdalien ou rétropharyngé, une sinusite, une otite moyenne, une méningite, une bactériémie, une endocardite et une pneumonie. Des complications locales, telles que la formation d’abcès péri-amygdalien ou parapharyngé, doivent être envisagées chez un patient présentant des symptômes inhabituellement sévères ou prolongés ou une douleur localisée associée à une forte fièvre et un aspect toxique.
(En d’autres mots, Streptococcus pyogenes cause de l’inflammation -> ceci amène des bactéries de la flore normale oro-pharyngée à des endroits où elles ne devraient pas être normalement ex : Fusobacterium necrophorum is a normal inhabitant of the oropharyngeal flora and can occasionally create a peritonsillar abscess.)
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ABCÈS PÉRIAMYGDALIEN
2e possibilité? (pas sûre…)
Le groupe S. milleri (également appelé groupe S. intermedius ou S. anginosus) comprend trois espèces qui causent des maladies chez l’homme : S. intermedius, S. anginosus et Streptococcus constellatus. Ces organismes sont souvent considérés comme des streptocoques viridans, bien qu’ils diffèrent quelque peu des autres streptocoques viridans à la fois par leur profil hémolytique (ils peuvent être α-, β-, ou non hémolytiques) et par les syndromes pathologiques qu’ils provoquent. Ce groupe produit généralement des infections suppuratives, en particulier des abcès du cerveau et des viscères abdominaux, et des infections liées à la cavité buccale ou aux voies respiratoires, telles que l’abcès péri-amygdalien, l’abcès du poumon et l’empyème.
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA FIÈVRE SCARLATINE
définition de fièvre scarlatine
La fièvre scarlatine est une infection causée par un streptocoque (généralement, une pharyngite) accompagnée d’un rash caractéristique.
• Le rash est une conséquence de plusieurs toxines (exotoxines pyrogéniques ou streptococcal pyrogenic exotoxines).
o L’hôte ferait une réaction d’hypersensibilité aux toxines (nécessite une exposition antérieure).
• Infection moins fréquente dans les dernières années pour une raison inconnue.
= C’est une réaction d’hypersensibilité de type 4, c’est-à-dire à médiation cellulaire, qui est retardée et qui nécessite une exposition antérieure aux toxines
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA FIÈVRE SCARLATINE
Manifestations :
• Symptômes de pharyngite
• Rash :
o Commence typiquement 1-2 jours après l’infection, au niveau du tronc supérieur, puis se propage aux extrémités (mais épargne les paumes des mains et la plante des pieds).
o Composé de minuscules papules, donnant un aspect de « papier sablé » à la peau.
o Accentuation du rash dans les plis de peau (lignes de Pastia).
o Le rash s’estompe 6-9 jours plus tard et peut être suivi, dans les jours qui suivent, d’une desquamation des paumes des mains et de la plante des pieds.
• Pâleur circumorale (circumoral pallor)
o Aire blanchâtre autour de la bouche, contrastant avec la couleur rougeâtre au restant du visage (particulièrement au niveau des joues).
• Langue framboisée (allure de fraise)
o Papille élargie sur une langue recouverte, qui peut devenir dénudée par la suite.
- DÉCRIRE SOMMAIREMENT LES PRINCIPAUX FACTEURS DE VIRULENCE DE STREPTOCCCUS PYOGENES.
Quels sont les principaux facteurs de virulence de S. Pyogenes au niveau des composantes structurales?
- Glucide de surface (antigène)
- Protéine M
- Capside de polysaccharide
- Acide lipotéichoïque (LTA)
- Acide téichoïque (TA)
- Protéine F
- Protéine de liaison des IgG
- DÉCRIRE SOMMAIREMENT LES PRINCIPAUX FACTEURS DE VIRULENCE DE STREPTOCCCUS PYOGENES.
Quels sont les principaux facteurs de virulence de S. Pyogenes au niveau des produits extracellulaires?
Importants pour la toxicité locale, la toxicité systémique et la propagation de l’infection dans les tissus
Plusieurs produits extracellulaires stimulent une réponse humorale (production d’anticorps contre ce produit) : la détection des anticorps est utile pour le sérodiagnostic d’une infection à streptocoque récente. -> Les tests de détection des anticorps sont surtout utilisés lorsqu’un RAA ou une GNA sont soupçonnés.
- Streptolysine S et Streptolysine O
- Streptokinase
- DNAse
- SpyCEP
- Exotoxine pyrogénique (Spe)
- Hyaluronidase
- C5a peptidase
- DÉCRIRE SOMMAIREMENT LES PRINCIPAUX FACTEURS DE VIRULENCE DE STREPTOCCCUS PYOGENES.
Principaux facteurs de virulence de S. Pyogenes au niveau des composantes structurales
• Glucide de surface (antigène) :
o Composante de la membrane cellulaire
o Ce glucide peut être relâcher par un traitement acide -> permet l’identification du SGA.
- DÉCRIRE SOMMAIREMENT LES PRINCIPAUX FACTEURS DE VIRULENCE DE STREPTOCCCUS PYOGENES.
Principaux facteurs de virulence de S. Pyogenes au niveau des composantes structurales
• Protéine M :
o Composante de surface majeure de la bactérie
o Plus de 100 types de protéines M, qui sont à l’origine des différents sérotypes de Streptococcus pyogenes -> permet le sérotypage de la bactérie.
o La séquence d’acides aminés en amino-terminal (N-terminal, soit l’extrémité distale de la protéine) est très variable, ce qui donne la variabilité dans cette protéine et les sérotypes.
o La séquence d’acide aminé proximale est plus constante -> permet de déterminer si la bactérie est de type M (exprime une protéine M) en faisant un PCR sur la région constante du gène emm qui encode la protéine M.
o Immunogène fort (provoque une réaction immunitaire forte)
o Fonctions de la protéine M :
- Résistance de la bactérie à la phagocytose : la protéine M lie le fibrinogène dans le sang, ce qui empêche l’activation du complément et la liaison des opsonines du complément sur la bactérie (si l’individu produit des anticorps dirigés contre la protéine M, la bactérie n’est plus résistante à la phagocytose)
- Adhésion de la bactérie aux tissus de l’hôte
- Adhérence au fibrinogène, au facteur H du sérum et aux immunoglobulines
- DÉCRIRE SOMMAIREMENT LES PRINCIPAUX FACTEURS DE VIRULENCE DE STREPTOCCCUS PYOGENES.
Principaux facteurs de virulence de S. Pyogenes au niveau des composantes structurales
• Capside de polysaccharide :
o Composée d’acide hyaluronique.
o Présente sur certaines souches de la bactérie.
o Donne un aspect mucoïde à la colonie si la bactérie en produit beaucoup.
o Immunogène faible (provoque une faible réaction immunitaire = immunogène faible) -> la structure de l’acide hyaluronique de la bactérie est similaire à celle des mammifères.
o Fonctions de la capside :
- Résistance de la bactérie à la phagocytose : les anticorps et le complément ne peuvent pas se lier à la capsule de la bactérie.
- Colonisation du pharynx : La capside se lie au CD44 (une protéine qui lie l’acide hyaluronique), qui est exprimée par les cellules épithéliales du pharynx.
- DÉCRIRE SOMMAIREMENT LES PRINCIPAUX FACTEURS DE VIRULENCE DE STREPTOCCCUS PYOGENES.
Principaux facteurs de virulence de S. Pyogenes au niveau des composantes structurales
• Acide lipotéichoïque (LTA) :
(hors objectif?)
o Ancrée dans la membrane plasmique de la bactérie.
o Permet l’adhérence de la bactérie.
o Lie la fibronectine.
- DÉCRIRE SOMMAIREMENT LES PRINCIPAUX FACTEURS DE VIRULENCE DE STREPTOCCCUS PYOGENES.
Principaux facteurs de virulence de S. Pyogenes au niveau des composantes structurales
• Acide téichoïque (TA) :
(hors objectif?)
o Ancrée dans la membrane de peptidoglycanes de la bactérie.
o Permet l’adhérence de la bactérie.
- DÉCRIRE SOMMAIREMENT LES PRINCIPAUX FACTEURS DE VIRULENCE DE STREPTOCCCUS PYOGENES.
Principaux facteurs de virulence de S. Pyogenes au niveau des composantes structurales
• Protéine F :
(hors objectif?)
o Lie la fibronectine.
o Permet l’adhérence de la bactérie.
- DÉCRIRE SOMMAIREMENT LES PRINCIPAUX FACTEURS DE VIRULENCE DE STREPTOCCCUS PYOGENES.
Principaux facteurs de virulence de S. Pyogenes au niveau des composantes structurales
• Protéine de liaison des IgG :
(hors objectif?)
o Peut lier la partie Fc des anticorps.
o Bloque l’opsonisation et la phagocytose en liant les anticorps du « mauvais côté »
- DÉCRIRE SOMMAIREMENT LES PRINCIPAUX FACTEURS DE VIRULENCE DE STREPTOCCCUS PYOGENES.
Principaux facteurs de virulence de S. Pyogenes au niveau des produits extracellulaires
• Streptolysine S et Streptolysine O :
o Fonctions des streptolysines :
- Ces toxines peuvent endommager la membrane des cellules de l’hôte.
- La streptolysine O s’assemble en heptamère (liaison de 7 protéines ensemble) pour former des pores dans la membrane des cellules hôtes, ce qui mène à leur lyse.
- Les streptolysines sont responsables du caractère hémolytique de la bactérie.
= Des toxines qui lèsent les membranes cellulaires et qui expliquent l’hémolyse produite par ces micro- organsimes
- DÉCRIRE SOMMAIREMENT LES PRINCIPAUX FACTEURS DE VIRULENCE DE STREPTOCCCUS PYOGENES.
Principaux facteurs de virulence de S. Pyogenes au niveau des produits extracellulaires
• Streptokinase :
o Fonction de la streptokinase :
- Active la fibrinolyse (contribue à la dégradation des caillots) -> clive le plasminogène en plasmine.
= Effet thrombolytique en liant le plasminogène
- DÉCRIRE SOMMAIREMENT LES PRINCIPAUX FACTEURS DE VIRULENCE DE STREPTOCCCUS PYOGENES.
Principaux facteurs de virulence de S. Pyogenes au niveau des produits extracellulaires
• DNAse :
Fonction de la DNAse :
- Dégrade l’ADN.
- DÉCRIRE SOMMAIREMENT LES PRINCIPAUX FACTEURS DE VIRULENCE DE STREPTOCCCUS PYOGENES.
Principaux facteurs de virulence de S. Pyogenes au niveau des produits extracellulaires
• SpyCEP :
Fonction de la SpyCEP :
- Protéase à sérine qui clive et inactive l’IL-8 (cytokine et chimiokine). -> Inhibe le recrutement des neutrophiles au site de l’infection.
- DÉCRIRE SOMMAIREMENT LES PRINCIPAUX FACTEURS DE VIRULENCE DE STREPTOCCCUS PYOGENES.
Principaux facteurs de virulence de S. Pyogenes au niveau des produits extracellulaires
• Exotoxine pyrogénique (Spe) :
(hors objectif? à part points 2 et 3)
o Environ 10% des souches de Streptococcus pyogenes produisent une des toxines de cette famille.
o Cause la fièvre et l’éruption de la scarlatine.
o Cause des infections sévères et invasives, telles que la fasciite nécrosante et le syndrome de choc toxique streptococcique (SCTS ou streptococcal toxic shock syndrome (STSS), en anglais).
o Provoque de la fièvre, un rash, une prolifération des lymphocytes T, une suppression des lymphocytes B et une sensibilité aux endotoxines.
o Fonction de l’exotoxine :
- L’exotoxine est un superantigène : il peut se lier à la partie constante du TCR (T-cell receptor) et du BCR (B-cell receptor) et les active directement (sans présentation de l’antigène).
- Provoque une activation intense des lymphocytes -> peut provoquer un SCTS.
- Une toxine (Spe B) a également une activité enzymatique et peut digérer les tissus et la matrice extracellulaire de l’hôte.
- DÉCRIRE SOMMAIREMENT LES PRINCIPAUX FACTEURS DE VIRULENCE DE STREPTOCCCUS PYOGENES.
Principaux facteurs de virulence de S. Pyogenes au niveau des produits extracellulaires
• Hyaluronidase :
(hors objectif?)
Fonction de l’hyaluronidase :
- Dégrade le tissu conjonctif de l’hôte.
- DÉCRIRE SOMMAIREMENT LES PRINCIPAUX FACTEURS DE VIRULENCE DE STREPTOCCCUS PYOGENES.
Principaux facteurs de virulence de S. Pyogenes au niveau des produits extracellulaires
• C5a peptidase :
(hors objectif?)
o Protéase à sérine qui inactive la composante C5a du complément (responsable de la chimiotaxie des phagocytes).
- IDENTIFIER LES AUTRES STREPTOCOQUES Β-HÉMOLYTIQUES ÉGALEMENT RESPONSABLES DE PHARYNGITES
- Groupe A Streptococci : S. pyogenes
- Groupe C ou G Streptococci : S. dysgalactiae subsp. equisimilis
- Autres:
- Streptococcus anginosus (aerobie) peut être beta-hémolytique ou non hémolytique et a une certaine propension à provoquer une pharyngite, une bactériémie et des infections purulentes graves dans le cou profond et les tissus mous et dans les organes internes tels que le cerveau, les poumons et le foie
- Prevotella sp (anaérobie)
- Fusobacterium necrophorum
- Arcanobacterium haemolyticum (?)
*Les microrganismes du groupe Prevotella et Fusobacterium spp font partie des flores buccale, vaginale ou du gros intestin normales
déf. Bactérie β-hémolytique
Définition: Bactérie β-hémolytique = bactérie capable d’hémolyse complète (lyse les GR et la gélose (blood agar) devient transparente)
- IDENTIFIER LES PRINCIPAUX MICROORGANISMES RESPONSABLES DE LA PHARYNGITE AIGUË.
• Les principaux organismes en cause sont: (2 groupes)
- virus respiratoires
* Streptococcus pyogenes (streptocoque β-hémolytique du groupe A (SGA))
o __ à __% des cas de pharyngite sont causés par les virus respiratoires, surtout l’adénovirus, le rhinovirus et le coronavirus.
o __ à __% des pharyngites sont causées par le SGA dans la population générale.
- __ à __% des pharyngites sont causées par le SGA chez les enfants.
o 25 à 45% des cas de pharyngite sont causés par les virus respiratoires, surtout l’adénovirus, le rhinovirus et le coronavirus.
o 5 à 15% des pharyngites sont causées par le SGA dans la population générale.
- 20 à 40% des pharyngites sont causées par le SGA chez les enfants.
- IDENTIFIER LES PRINCIPAUX MICROORGANISMES RESPONSABLES DE LA PHARYNGITE AIGUË.
Quels sont les principaux virus?
Rhinovirus coronavirus adenovirus influenza virus parainfluenza virus coxsackievirus herpes simplex virus EBV CMV HIV
- IDENTIFIER LES PRINCIPAUX MICROORGANISMES RESPONSABLES DE LA PHARYNGITE AIGUË.
Quelles sont les principales bactéries?
Groupe A strepto Groupe C ou G strepto anaerobes mélangés arcanobacterium haemolyticum neisseria gonorrhoeae treponema pallidum francisella tularensis corynebacterium diphteria yersinia pestis chlamydia (pneumoniae, psittaci) mycoplasmas (pneumoniae)
- IDENTIFIER LES COMPLICATIONS IMMUNOLOGIQUES QUI POURRAIENT SURVENIR SUITE À UNE INFECTION À SGA, AINSI QUE LA FAÇON DE LES PRÉVENIR.
Les complications sont dues à quoi?
Les complications sont dues à une progression de l’infection dans les tissus profonds par extension directe ou par voie hématologique ou lymphatique.
- IDENTIFIER LES COMPLICATIONS IMMUNOLOGIQUES QUI POURRAIENT SURVENIR SUITE À UNE INFECTION À SGA, AINSI QUE LA FAÇON DE LES PRÉVENIR.
Quelles sont les complications suppuratives?
• Lymphadénite cervicale
• Abcès péri-amygdalien ou rétropharyngé, et cellulite
o Diagnostic à envisager si la douleur est sévère, prolongée et localisée, avec une fièvre élevée et une apparence toxique
- Sinusite
- Otite moyenne
- Méningite
- Bactériémie
- Endocardite
- Pneumonie
- Fasciite nécrosante
- IDENTIFIER LES COMPLICATIONS IMMUNOLOGIQUES QUI POURRAIENT SURVENIR SUITE À UNE INFECTION À SGA, AINSI QUE LA FAÇON DE LES PRÉVENIR.
Quelles sont les complications non suppuratives?
• Immunologiques (résultent de la réponse immunitaire à l’infection):
o Fièvre rhumatismale / rhumatisme articulaire aigu (RAA ou ARF)
o Glomérulonéphrite post-streptococcique (PSGN)
o Arthrite réactive
- Arthrite qui apparait après une guérison de la pharyngite et une période sans symptômes.
- Possiblement une manifestation de RAA.
o Désordres neuropsychiatriques pédiatriques auto-immuns (PANDAS)
- Fièvre scarlatine
- Syndrome de choc toxique
- RAA : une inflammation des articulations, du cœur, de la peau et du système nerveux
- La fièvre rhumatismale est une maladie inflammatoire qui peut être provoquée par une infection bactérienne streptococcique. Elle provient généralement d’une infection à streptocoque de la gorge ou d’une scarlatine n’ayant pas été traitée avec des antibiotiques
- IDENTIFIER LES COMPLICATIONS IMMUNOLOGIQUES QUI POURRAIENT SURVENIR SUITE À UNE INFECTION À SGA, AINSI QUE LA FAÇON DE LES PRÉVENIR.
COMPLICATIONS IMMUNOLOGIQUES
TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE (lequel?) prévient quoi?
L’utilisation d’une pénicilline pour traiter la pharyngite réduit la récurrence d’une fièvre rhumatismale, mais pas d’une glomérulonéphrite (selon le Harrisson’s).
- Il faut débuter les antibiotiques dans les 9 jours suivant le début des symptômes pour prévenir le RAA.
- Les antibiotiques sont surtout utilisés pour cette indication, car ils diminuent la durée des symptômes de la pharyngite d’environ 1 journée seulement.
- Une méta-analyse sur la pénicilline vs placébo a démontré une diminution des RAA de 2/3. Le bénéfice serait surtout chez les enfants de 5 à 15 ans.
- Il y aurait peut-être une diminution des glomérulonéphrites avec la pénicilline, mais trop peu de cas sont rapportés pour conclure quoi que ce soit (selon UpToDate).
- IDENTIFIER LES COMPLICATIONS IMMUNOLOGIQUES QUI POURRAIENT SURVENIR SUITE À UNE INFECTION À SGA, AINSI QUE LA FAÇON DE LES PRÉVENIR.
Dans certaines populations, jusqu’à __% des gens sont des porteurs asymptomatiques de SGA (dans la gorge, le vagin, l’anus ou la peau).
Comment contractent-ils ce pathogènes?
Dans certaines populations, jusqu’à 20% des gens sont des porteurs asymptomatiques de SGA (dans la gorge, le vagin, l’anus ou la peau).
• Ils contractent ce pathogène par contamination de la nourriture ou de façon nosocomiale.
- IDENTIFIER LES COMPLICATIONS IMMUNOLOGIQUES QUI POURRAIENT SURVENIR SUITE À UNE INFECTION À SGA, AINSI QUE LA FAÇON DE LES PRÉVENIR.
V ou F
L’occurrence de RAA est significativement moindre chez les porteurs asymptomatiques que chez ceux ayant une pharyngite symptomatique.
Qu’est ce que cela implique?
Vrai
Une prophylaxie n’est donc pas nécessaire.
- IDENTIFIER LES COMPLICATIONS IMMUNOLOGIQUES QUI POURRAIENT SURVENIR SUITE À UNE INFECTION À SGA, AINSI QUE LA FAÇON DE LES PRÉVENIR.
On traite la personne pour __ jours si elle est symptomatique, puis on cesse le traitement, même si la culture reste positive.
Quelles sont les exceptions?
On traite la personne pour 10 jours si elle est symptomatique, puis on cesse le traitement, même si la culture reste positive.
- La seule exception est si la personne est une source d’infection pour les autres. Alors, on la traite même si elle est asymptomatique.
- UpToDate recommande de traiter les porteurs asymptomatiques dans des situations d’épidémies de RAA, de glomérulonéphrite post-streptococcique ou s’il y a une infection récurrente dans un foyer.
