APP 1 - Varicella-Zoster Flashcards

Question 1

Q

Décrit la “biologie” du virus varicella-zoster.

Answer

A

Le virus varicelle-zoster (virus à ADN) fait partie de la famille des Herpes-viridae. Il est responsable de deux maladies cliniquement distinctes : la varicelle et le zona. Le virus possède un noyau d’ADN double brin entouré d’une nucléocapside, qui est elle-même entourée d’une enveloppe lipide (enveloppe virale composée de glycoprotéines).

Question 2

Q

Quelles sont les étapes de la première infection au virus varicella-zoster?

Answer

A

INFECTION PRIMAIRE : VARICELLE

La contamination par le virus varicelle-zoster arrive facilement par la voie respiratoire.
Virus se réplique localement dans un site indéfini (par exemple le nasopharynx). En effet, le virus infecterait les cellules épithéliales et les lymphocytes du site.
Ensemencement du virus dans le système lymphatique/réticuloendothélial = développement d’une virémie (reflétée par la nature diffuse/dispersée des lésions de la peau)
Infection de la peau via les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins et en s’étendant aux cellules épithéliales.
a. Les vésicules formées impliquent le chorium/derme et subissent des changements dégénératifs caractérisés par un ballooning (c’est-à-dire des cellules dégénérées très grandes avec un cytoplasme vacuolé ou réticulé), la présence de cellules géantes multinucléées et des inclusion intranucléaires éosinophiles.
b. Lorsqu’elle implique les vaisseaux sanguins de la peau, l’infection amène de la nécrose et des hémorragies épidermiques.
Avec l’évolution de la maladie, le liquide vésiculaire devient trouble (cloudy) en raison du recrutement de leucocytes polymorphonucléaires et de la présence de cellules dégénérées et de fibrine.
Finalement, les vésicules se rompent et relâchent leur fluides (qui inclut le virus infectieux) ou sont graduellement réabsorbés.

Plus précis:

1) Contamination : Transmission se fait principalement par les voies respiratoires.

• Période d’incubation = 10-21 jours (habituellement = 14-17 jours)

2) Implantation et réplication locale au niveau des ganglions lymphatiques du nasopharynx : le virus infecterait les cellules épithéliales et les leucocytes du
site. →Virémie primaire

• Le virus se lie aux cellules via un récepteur à mannose.

• Virémie primaire : Associée à la phase locale dans le nasopharynx, qui cause la dissémination dans l’appareil
réticulo-endothélial (apparaît 4 à 6 jours post-infection).

3) Dissémination lymphatique et réticulo-endothéliale via les leucocytes préalablement présents au site.

4) Développement de la virémie secondaire (virus dans sang) : grâce aux lymphocytes (lymphocyte-associated viremia)
• Virémie secondaire : Causée par la dissémination par les systèmes lymphatique et réticulo-endothélial. Est responsable des manifestations sanguines et systémiques (10-14 jours post-infection).

• Cette virémie est vérifiée par 1) détection du virus dans le sang ou 2) détection de l’ADN viral dans le sang ou les lésions par analyse PCR (polymerase chain reaction).

5) Envahissement des cellules épithéliales à partir des cellules endothéliales (dissémination du virus dans le tissu de la peau)→éruption vésiculaire et inflammation locale

• Les vésicules affectent le corium et le derme, avec des changements dégénératifs caractérisés par :

o L’adoption d’une forme de ballon (ballooning : cellules très grandes avec cytoplasme vacuolé ou réticulé) o La présence de cellules multinucléées géantes (par la fusion des cellules infectées)

o Des inclusions éosinophiliques intranucléaires

• L’infection peut affecter les vaisseaux sanguins de la peau→nécrose et hémorragie épidermique

6) Envahissement des terminaisons nerveuses de l’épithélium cutané→migration dans les ganglions sensitifs

7) Avec l’évolution de la maladie, le liquide vésiculaire devient nuageux en raison 1) du recrutement de leucocytes
polymorphonucléaires et 2) de la présence de cellules dégénérées et de fibrine.

8) Ultimement, les vésicules vont soit 1) se rompre et relâcher leur fluide (incluant le virus infectieux) ou 2) se résorber
graduellement.

Question 3

Q

Comment se transmet la varicelle?

Answer

A

A lieu par contact avec le liquide vésiculaire ou les sécrétions respiratoires.
Requiert un contact aérien, direct (inclut la voie transplacentaire) ou indirect.

Question 4

Q

Qu’arrive-t-il lors d’une infection récurrente du virus varicella-zoster?

Answer

A

Le mécanisme de réactivation du virus varicelle-zoster qui résulte en l’herpès zoster est inconnu. Il est probable que le
virus ait infecté des ganglions de la racine dorsale (ganglions sensitifs). Le virus y resterait latent jusqu’à sa réactivation.

Réactivation : Lorsqu’il y a diminution de la fonction immunitaire dans les racines sensitives (dorsales) ou nerfs crâniens.

Migration de VZV en suivant l’axone du nerf sensitif/crânien, jusqu’aux terminaisons nerveuses cutanées = inflammation et éruption vésiculaire douloureuse limitée au dermatome du ganglion sensitif infecté

Question 5

Q

V ou F

Il n’y a pas de période d’incubation pour le zona

Question 6

Q

Une examination histopathologique de ganglions représentatifs de la chaîne dorsale durant l’herpès zoster démontre quelles 3 choses?

Answer

A

une hémorragie des ganglions
un œdème
une infiltration lymphocytaire

Question 7

Q

V ou F

La réplication du virus varicelle-zoster durant la varicelle ou le zona peut aussi se faire dans d’autres organes.

Answer

A

Vrai, mais ce n’est pas commun chez l’hôte immunocompétent.

Question 8

Q

La réplication du virus varicelle-zoster durant la varicelle ou le zona peut aussi se faire dans d’autres organes, mais ce n’est pas commun chez l’hôte immunocompétent.

Donne 2 exemples.

Answer

A

® Poumon (Pneumonie interstitielle, formation de cellules géantes multinucléés et hémorragies pulmonaires)

® Système nerveux central (infiltrats périvasculaires semblables à celui rencontré dans la rougeole et d’autres encéphalites virales + nécrose focale hémorragique du cerveau rare)

Question 9

Q

Expliquer le phénomène de latence virale p/r au virus varicella Zoster.

Answer

A

Les virus à ADN ont un taux de mutation faible. Leur persistance chez l’hôte humain dépend généralement de leur capacité à établir une infection latente dans certaines cellules, puis à se réactiver et ensuite se répliquer sur les surfaces épithéliales.

La latence est définie comme un état d’infection durant lequel le virus ne se réplique pas, les gènes viraux associés à l’infection lytique (destruction de la cellule infectée, libérant ainsi les particules virales) ne sont pas exprimés et le virus n’est pas virulent. Durant la latence, le génome viral est complet et peut être répliqué par les ADN polymérases de la cellule infectée (en même temps que la réplication du génome de la cellule).

Le virus varicelle-zoster (VZV)établit une infection latente dans les cellules neurales (non réplicatives).

Lorsque ce virus est latent, il est sous le contrôle du système immunitaire cellulaire à médiation par les lymphocytes T, qui empêche sa réactivation.

Cette protection peut diminuer :
® Avec l’âge (immunosénescence) ++
® En raison de traitement immunodépresseur
® En présence de certaines maladies (VIH, cancer)
® De façon idiopathique/De façon intrinsèque (ex : transplantation de cellules souches hématopoïétiques)

Lorsque la protection du système immunitaire à médiation par les LT est diminuée, le virus se réactive.

Flanc des bois: De plus, HPV HSV et VZV pourraient être relativement protégés du système immunitaire en raison de leur réplication dans les couches moyenne et supérieure de l’épithélium spinocellulaire, sites qui ne sont pas visité régulièrement par les cellules qui médient ou amplifient la réaction inflammatoire immunitaire.

Question 10

Q

Comment se fait la transmission du zona?

Answer

A

Transmission : via le contact du liquide vésiculaire uniquement, sauf si le patient est immunosupprimé ou le zona est disséminé ; requiert un contact aérien, direct ou indirect.

On ne peut pas faire de zona suite à un contact avec une personne atteinte du zona ou de la varicelle.
Toutefois, une personne atteinte du zona peut donner la varicelle à autrui.

Question 11

Q

Quelle est la période de contagion du Zona?

Answer

A

Période de contagion : jusqu’à ce que les lésions vésiculaires soient croûtées (environ 1 semaine).

Question 12

Q

Quel est le réservoir du virus varicella-zoster (VZV)?

Answer

A

L’homme constitue le seul réservoir connu de VZV

Question 13

Q

V ou F

La varicelle est extrêmement contagieuse.

Answer

A

V

La varicelle est extrêmement contagieuse, avec un taux d’attaque d’au moins 90% chez les individus réceptifs (séronégatifs).

Question 14

Q

Comment diffèrent la façon dont VZV touche les différents groupes de population?

Answer

A

L’infection touche également les deux sexes et toutes les races.
Endémique dans la population générale, mais devient épidémique chez les individus susceptibles lors des pics saisonniers (hiver/début du printemps) dans les régions tempérées.
Le taux d’attaque secondaire dans la fratrie réceptive d’un patient est de 70-90%.

Question 15

Q

Quelle est la période d’incubation de VZV et quand sommes nous contagieux?

Answer

A

La période d’incubation varie de 10 à 21 jours (mais habituellement de 14 à 17 jours)
Contagion : Les patients sont contagieux 48h environ avant le début de l’éruption vésiculaire, pendant la période de formation des vésicules (plus ou moins 4-5 jours), et jusqu’à ce que toutes les vésicules soient croûtées.

Période de contagion : 1-2 jours avant le début de l’éruption jusqu’à 5 jours après ou jusqu’à ce que toutes les lésions soient croûtées.

Question 16

Q

Décrit l’épidémiologie de VZV chez les différents groupes d’âge.

N.B. Les informations suivantes proviennent de statistiques avant 1995 (arrivée du vaccin). La vaccination contre le VZV dans la 2e année de vie a beaucoup diminué l’incidence annuelle de la varicelle.

Answer

A

Les plus couramment affectés (50% de l’ensemble des cas) : enfants de 5 à 9 ans
La plupart des autres cas sont les enfants de 1 à 4 ans, puis entre 10 et 14 ans.
Environ 10% de la population des États-Unis de plus de 15 ans est susceptible d’être infectées

Question 17

Q

Décrit l’épidémiologie du zona de façon générale (et la fréquence des douleurs post-zostériennes).

Answer

A

La majorité des patients affectées n’ont pas d’histoire d’exposition récente à des individus infectés par varicella-zoster
Possible à tout âge, mais son incidence (5 à 10 personnes sur 1000) est la plus élevée chez les 60 ans et plus
Le zona récurrent est excessivement rare, sauf chez les immunocompromis, en particulier ceux atteints de SIDA
La névralgie post-zostérienne est rare chez les sujets jeunes ; en revanche, au moins 50% des patients de plus de 50 ans font état d’une douleur de degré variable dans le dermatome de l’éruption, des mois après la disparition de la maladie cutanée.
Les patients ayant un zona peuvent transmettre l’infection à des sujets non immunisés avec survenue de varicelle.

Question 18

Q

Quels sont qq facteurs de risque de faire un zona?

Answer

A

Âge avancé (dans la soixantaine)

- Sujet immunodéprimé (également plus à risque de souffrir de zona atypique c’est-à-dire disséminé ou plus grave)
§ SIDA
§ Transplantation de moelle osseuse 
§ Thérapie immunosuppressive
§ Lymphome ou une leucémie

Question 19

Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la varicelle?

Answer

A

Se présente comme une éruption, une fièvre de faible grade et un malaise général.

® Chez le patient immunocompétent, la varicelle est une infection bénigne associée avec de la lassitude et une température entre 37.8 et 39.4°C pendant 3-5 jours.

Quelques patients développent un prodrome 1 à 2 jours avant le début de l’exanthème.

Les lésions à la peau (signe le plus important) incluent des maculopapules, des vésicules et des crôutes (scabs) représentant les stades de l’évolution de l’infection : évolution de maculopapuples à vésicules en quelques heures ou jours.

Apparaissent d’abord sur le tronc et la face, puis s’étendent rapidement à d’autres parties du corps.
Plupart des lésions sont petites et ont une base érythémateuse de 5 à 10mm.
Poussées se succèdent pendant 2 à 4 jours.
Lésions peuvent aussi être trouvés sur la muqueuse du pharynx et du vagin.

Question 20

Q

Comment peut varier la sévérité et le # de lésions d’une personne à l’autre durant la varicelle? (4)

Answer

A

La sévérité varie d’une personne à l’autre (très peu nombreuses à des milliers (jusqu’à 2000))
Enfants vaccinés : habituellement < 50 lésions vs 200-400 lésions chez les enfants non-vaccinés
Les plus jeunes enfants ont tendance à avoir moins de vésicules que les individus plus vieux.
Lors de propagation dans une famille, les deuxièmes et troisièmes cas ont tendance à avoir un plus grand nombre de vésicules.
Les patients immunosupprimés (particulièrement ceux avec une leucémie) ont des lésions qui sont plus nombreuses et qui tendent à guérir moins rapidement.

Question 21

Q

Quelles sont les manifestation cliniques du zona (herpes zoster)? Decrit leur évolution dans le temps.

Answer

A

Maladie sporadique résultant de la réactivation du VZV resté latent dans le ganglion d’une racine postérieure de la moelle. Le zona est caractérisé par une éruption vésiculaire unilatéral d’un dermatome, et est souvent associé avec une douleur sévère au dermatome en question.

Chez les enfants, la réactivation du virus menant à l’herpès zoster est normalement bénigne. Chez les adultes, elle peut être débilitante en raison de la douleur impliquée.

Le début de la maladie est caractérisé par de la douleur, des picotements ou des démangeaisons dans la zone du dermatome. Cette douleur précède les lésions par 48 à 72 heures.

L’éruption commence par être maculopapulaire et érythémateuse, mais elle évolue rapidement en lésions vésiculaires.

Chez l’hôte immunocompétent, ces lésions peuvent rester peu nombreuses et continuer à se former pendant 3 à 5 jours. La durée totale de la maladie est généralement entre 7 et 10 jours. Par contre, cela peut prendre 2 à 4 semaines pour que la peau revienne à la normale.

• Le début de la maladie est déterminé par la douleur au sein du dermatome, qui précède les lésions de 48-72h!

Question 22

Q

Quels dermatomes sont le plus souvent impliqués dans un zona (herpes zoster)?

Answer

A

Les dermatomes de T3 à L3 (thoracique et lombaire)

o Généralement, 1 à 3 dermatomes adjacents sont impliqués.

Question 23

Q

Qu’est ce que le Zoster ophtalmicus?

Answer

A

Zoster ophtalmicus : Branche ophtalmique du nerf triujumeau attiente. Débilitant, car peut résulter en cécité en absence de traitement antiviral. (autres branches = lésions sur le visage, dans la bouche, dans les yeux ou sur la langue)

Survient si atteinte de la branche ophtalmique du nerf trijumeau (nerf crânial V).

o Lésions apparaissent sur le visage, la bouche, l’œil et la langue.

o Habituellement très débilitant, peut mener à l’aveuglement si n’est pas traité avec des antiviraux.

Question 24

Q

Qu’est ce que le Zoster sin herpetica?

Answer

A

Zoster sine herpetica : Chez peu de patients (très rare), une douleur caractéristique localisé à un dermatome avec des
preuves sérologiques de zona ont été rapportés avec l’absence de lésions à la peau

Chez de rares patients, la douleur caractéristique et localisée d’un dermatome avec évidence sérologique de VZV survient en absence de lésions de la peau.

Question 25

Q

Qu’est ce que le Ramsay Hunt syndrome?

Answer

A

Ramsay Hunt syndrome :

Ganglion géniculé de la branche sensitive du nerf facial atteint. Douleur et vésicules dans le canal auditif externe. Les patients perdent leur sens du gout dans les 2/3 antérieurs de la langue et développent un paralysie faciale ipsilatérale.

Question 26

Q

Et comment se manifeste un zona chez un hôte immunicompromis?

Answer

A

Chez l’hôte immunocompromis, la maladie est plus sévère (touche les enfants et les adultes, surtout ceux ayant la leucémie) : Leurs lésions (qui ont souvent une base hémorragique) sont plus nombreuses et requièrent plus de temps pour guérir.

o Ont de plus grands risques de développer des complications viscérales (survient chez 15-30% des cas), fatales chez 15% des cas si absence de thérapie antivirale.

Lésions continuent de se former pendant plus de 1 semaine
Les croûte ne sont pas complètes avant 3 semaines dans la majorité des cas
Dissémination cutanée (40%)

Chez l’hôte immunodécient, quelques lésions éparses à l’extérieur du dermatome affecté ne sont pas surprenantes. Les nouvelles lésions peuvent se présenter jusqu’à 2 semaines après le début de la maladie. Il y a aussi une virémie.

Question 27

Q

Un zona disséminé implique quoi?

Answer

A

Une virémie

(alors que dans un zona normal, il n’y en a pas)

• Les caractéristiques se retrouvent dans le powerpoint (2 dermatomes qui ne se touchent pas, ou bilatéral)

Question 28

Q

Quels sont les différents types de douleur qui peuvent survenir avec un zona ? (nomme les)

Answer

A

Les caractéristiques de la douleur varient :

− Prurit

− Paresthésie

− Dysesthésie

− Allodynie

− Hyperesthésie

Question 29

Q

types de douleurs du Zona

Qu’est ce que le prurit?

Answer

A

sensation de démangeaison

Question 30

Q

types de douleurs du Zona

Qu’est ce que la paresthésie?

Answer

A

brûlement ou picotement

Question 31

Q

types de douleurs du Zona

Qu’est ce que la Dysesthésie?

Answer

A

sensibilité au toucher douloureuse ou altérée

Question 32

Q

types de douleurs du Zona

Qu’est ce que l’Allodynie?

Answer

A

douleur associée à des stimuli non douloureux

Question 33

Q

types de douleurs du Zona

Qu’est ce que l’Hyperesthésie?

Answer

A

réaction exagérée/prolongée à la douleur

Question 34

Q

Encore (manuel Murray)

BOX 43.6 Disease Mechanisms of Varicella- Zoster Virus

Answer

A

Initial replication is in the respiratory tract.

Infects epithelial cells, fibroblasts, T cells, and neurons.

Can form syncytia and spread directly from cell to cell.
Spread by viremia in T cells to skin and causes lesions in successive crops.

Life-threatening pneumonia occurs in adults with primary infection caused by vigorous inflammatory response.

Can evade antibody clearance, and cell-mediated immune response is essential to control infection.

Disseminated life-threatening disease can occur in immunocompromised people.

Establishes latent infection of neurons, usually dorsal root and cranial nerve ganglia.

Herpes zoster is a recurrent disease; it results from virus replication along the entire dermatome.

Herpes zoster results from depression of cell-mediated immunity

Question 35

Q

Comparer les similitudes et les diérences entre les virus herpès simplex et le virus varicella zoster au regard de la biologie.

Answer

A

Varicella-zoster : (virus à ADN) fait partie de la famille des Herpes-viridae. Il est responsable de deux maladies cliniquement distinctes : la varicelle et le zona. Le virus possède un noyau d’ADN entouré d’une nucléocapside, qui est elle-même entourée d’une enveloppe virale composée de glycoprotéines, capacité de persister sous forme d’infections latentes et récurrentes, virus ubiquitaires, immunité cellulaire à importante pour causer symptômes et contrôler infections, enveloppés donc sensibles à l’acide, aux solvants, aux détergent et à la sécheresse, DNA viral code pour enzymes (DNA polymérase) qui promeut la réplication de l’ADN viral et qui sont de bonnes cibles pour les drogues antivirales.

Herpès simplex 1 et 2 : (virus à ADN) fait partie de la famille des Herpes-viridae. Le virus possède un noyau d’ADN entouré d’une nucléocapside, qui est elle-même entourée d’une enveloppe virale composée de glycoprotéines, capacité de persister sous forme d’infections latentes et récurrentes, virus ubiquitaires, immunité cellulaire à importante pour causer symptômes et contrôler infections, enveloppés donc sensibles à l’acide, aux solvants, aux détergent et à la sécheresse, DNA viral code pour enzymes (DNA polymérase) qui promeut la réplication de l’ADN viral et qui sont de bonnes cibles pour les drogues antivirales.

Question 36

Q

Comparer les similitudes et les diérences entre les virus herpès simplex et le virus varicella zoster au regard de la cible primaire du virus et du lieu de latence?

Answer

A

Herpès simplex 1 et 2 (VHS-1 et -2 :

cible primaire = cellules muco-épithéliales
lieu de latence = neurones

Virus varicella-zoster (VZV) :

cible primaire = cellules muco-épithéliales et lympho T
lieu de latence = neurones

Question 37

Q

Comparer les similitudes et les diérences entre les virus herpès simplex et le virus varicella zoster au regard de la transmission?

Answer

A

Varicella-zoster :

aérosol et par contact

Herpès simplex 1 et 2 :

Transmission via salive, sécrétions vaginales, contact avec du uide de la lésion, oral, sexuelle, via les yeux ou par des lésions de la peau (donc via sécrétions ou contact)

(1 → surtout transmission orale (peut aussi avoir de l’auto-inoculation ex: en mettant doigt dans l’œil et 2 → surtout transmission sexuelle (mais pas seulement - également auto-inoculation et de la mère au bébé à la naissance )

Document INESS:
• En présence ou en absence de lésions
• Par contact sexuel vaginal, anal ou oro-génital, avec ou sans pénétration
• À la suite d’un contact de muqueuse à muqueuse
• En cas de partage des objets sexuels
• Majoritairement lors des périodes d’excrétion asymptomatique du VHS

Question 38

Q

Comparer les similitudes et les différences entre les virus herpès simplex et le virus varicella zoster au regard des manifestations cliniques?

Answer

A

Varicella-zoster (Notes pré-med): (+ voir objectif 1)
1. Varicelle : incubation de 14 jours, possiblement asymptomatique, exanthème classique, lésions musculaires, fièvre, vésicules sur base érythémateuse (surtout tronc et tête, moins sur les extrémités) → devient pustules après 12h → croûtes → grattage peut mener à surinfection bactérienne

Zona : Lésions vésiculaires regroupées, distribution limitée à un ou deux dermatomes contigus et qui ne franchit pas la ligne médiane, douleur ou impression de brûlure localisée à la zone touchée → ressemble à la varicelle, possible symptôme de douleur chronique le long du nerf = névralgie post herpétique (chez 30% des patients avec herpès zoster)

Herpès simplex 1 et 2 (Notes pré-med):

Herpès génitale – Infection primaire :
- Incubation : 4 à 7 jours
- Peut être causé par HSV-1 et HSV-2
- Apparition de lésions multiples habituellement bilatérales sur les organes génitaux ou la peau adjacente → Lésions sont douloureuses
- Lésions érythémateuses → papules → vésicules → ulcères douloureux → croûtes
- 50% des personnes symptomatiques vont rapporter des céphalées, des malaises généraux, de la dysurie, des adénopathies bilatérales.
Herpès génitale – Infection récurrente :
Résolution complète des symptômes en 3 semaines

La réactivation du virus peut survenir sans symptômes
Les récurrences symptomatiques peuvent être précédées d’un prodrome : picotements, brûlure, démangeaison.
Lésions généralement unilatérales
En général, pas de symptômes systémiques.
Résolution complète en 5 à 10 jours. Récurrences symptomatiques moins fréquentes avec
VHS-1

Récurrences symptomatiques dans la première année :

VHS-1 : 20 à 50% (nombre : 1,3 épisode)
VHS-2 : 70 à 90% (nombre : 4 épisodes – 20% auront jusqu’à 10 épisodes)
Lésions douloureuses récurrentes mais souvent bénignes → vésicule claire sur une base érythémateuse → pustule → croûte
HSV can cause signicant morbidity and mortality on infection of the eye or brain and on disseminated infection of an immunosuppressed person or a neonate.
Cold sores, fever blisters
Herpès facial réactivé via nerf trijumeau
Récurrences sont souvent moins sévères
Herpès pharyngitis, herpetic whitlow (sur les mains/doigts), eczéma herpeticum, herpès génitale (pénis, parfois urètre, vulve, vagin, col, périanal, intérieur des cuisses, anus et rectum si relation sexuelle anale) souvent accompagné de prurit et décharge vaginale mucoïde, Herpes encéphalite,
HSV meningitis
Infection primaire peut être accompagnée de malaise, fièvre, myalgie, lésions bilatérales
Les récurrences symptomatiques peuvent être précédées d’un prodrome : picotements, brûlure, démangeaison, lésions généralement unilatérales, en général, pas de symptômes systémiques.
Infections souvent mortelles chez nouveau-nés → infection lors du passage dans le canal vaginal (parfois aussi in utero) → bébé apparaît septique, possibles lésions vésiculaires → dissémination dans poumons, foie, et autres organes et dans le SNC due à l’immaturité de la réponse immunitaire cellulaire → retard mental ou mort

Question 39

Q

Document INESS

manifestations cliniques

Answer

A

L’infection au VHS est chronique, avec des périodes d’excrétion asymptomatique et des récidives impossibles à prédire.

Un épisode récurrent peut survenir longtemps après l’acquisition de l’infection. L’épisode initial peut être passé inaperçu.

Un antécédent d’herpès buccal ne protège pas d’une infection génitale par le VHS.

1. Épisode initial:
§Pas d’antécédent de lésions ano-génitales 
§ Caractéristiques des lésions :
• vésiculaires, pustuleuses ou ulcérées 
• base érythémateuse
• bilatérales
• assez diffuses
§Symptômes systémiques variables

ÉPISODE RÉCURRENT:
§Antécédent de lésions récidivantes unilatérales habituellement au même site anatomique
§Lésions souvent précédées d’un prodrome de quelques minutes à 1 ou 2 jours avant leur apparition (symptômes locaux tels : démangeaison, brûlure focale, picotement ou symptômes systémiques légers tels : malaise général, myalgie, fièvre ou céphalée)
§Peu ou pas de symptômes systémiques

Question 40

Q

Qui sont les patients les plus à risque de complications suite à la varicelle?
______%?
Fatal dans _____%?

Answer

A

Les patients immunocompromis sont à risque plus élevé., soit 30-50% de cas. Fatal dans 15% des cas en l’absence de thérapie antivirale.

Question 41

Q

Quelle est la complication infectieuse la plus commune de la varicelle?

Answer

A

1) Surinfection bactérienne secondaire de la peau

Question 42

Q

La surinfection bactérienne secondaire de la peau (avec varicelle) résulte de quoi? Quelles bactéries sont habituellement en cause?

Answer

A

Résulte de la contamination de la lésion après s’être gratté.
Habituellement causé par le Streptocoque pyogenes ou le Staphylocoque aureus, incluant des souches résistantes à la méthicilline.

• Un prélèvement des écoulements locaux pourrait aider à identifier le germe.

Question 43

Q

Une autre complication possible de la varicelle est la propagation à un site extra cutané. Quel est le plus commun et les syndromes/complications possibles?

Answer

A

Propagation dans un site extra cutané, dont le plus commun : Système nerveux central.

L’implication du SNC est une complication bénigne chez les enfants et ne requiert généralement pas d’hospitalisation.
Syndrome d’ataxie cérébelleuse aigue et d’inflammation méningée (environ 21 jours après l’éruption cutanée)
(Le fluide cérébrospinal contient des lymphocytes et des niveaux élevés de protéines.)

Signes et symptômes observés :
▪ Ataxie
▪ Troubles de la parole 
▪ Vomissements
▪ Fièvre
▪ Vertiges
▪ Tremblements

Méningite aseptique, myélite transverse, Syndrome de Guillain-Barré
L’encéphalite est rapportée chez 0,1 à 0,2% des enfants
Le Syndrome de Reye arrive chez des enfants traités de façon concomitante avec de l’aspirine.
Aucune thérapie spécifique n’a été prouvée comme étant efficace pour traiter l’implication du SNC, autre que les soins de soutien pour traiter les symptômes.

Question 44

Q

Quelle est la complication possible la plus sérieuse/sévère de la varicelle? décrit-là.

Answer

A

Pneumonie varicelleuse : complication la plus sérieuse (sévère)

Facteurs de risques: Elle se développe le plus souvent chez les adultes (jusqu’à 20% des cas) et gens immunosupprimés et est particulièrement sévère chez les femmes enceintes, surtout au 2e et 3e trimestres.
Débute 3 à 5 jours après le début de la varicelle.
Associée avec de la tachypnée, de la toux, une dyspnée et de la fièvre. La cyanose, la douleur thoracique pleurétique et l’hémoptysie sont souvent notés.
La guérison de la pneumonie se fait parallèlement à la résolution des éruptions de varicelle, mais les patients peuvent avoir une fièvre persistante et une fonction pulmonaire compromise pendant des semaines.

Question 45

Q

Mis à part la surinfection bactérienne, la pneumonie varicelleuse et la propagation au SNC, quelles sont d’autres complications possibles de la varicelle?

Answer

A

D’autres complications incluent la myocardite, les lésions cornéennes, une néphrite, une arthrite, des saignements
diathèses, une glomérulonéphrite aigue et une hépatite.
- L’hépatite (distincte du syndrome de Reye) est généralement asymptomatique et est caractérisée par des niveaux élevés d’enzymes hépatiques, particulièrement l’aspartate et l’alanine aminotransferase.
o Souvent asymptomatique
o Augmentation des ALT/AST
o Distinct du syndrome de Reye

Varicelle périnatale

Varicelle congénitale

La mort est aussi une complication à ne pas oublier…

Question 46

Q

Varicelle périnatale

Elle est associée à des taux de mortalité de __% lorsque la maladie maternelle se développe dans les __ jours précédant l’accouchement ou dans les __ heures le suivant.

Answer

A

Elle est associée à des taux de mortalité de 30% lorsque la maladie maternelle se développe dans les 5 jours précédant l’accouchement ou dans les 48 heures le suivant.

Question 47

Q

Varicelle périnatale

Pk est ce que la maladie est exceptionnellement sévère?

Answer

A

parce que le nouveau-né ne reçoit plus d’anticorps transplacentaires et qu’il a un système immun immature

Question 48

Q

Varicelle congénitale

De quoi s’agit-il?

Answer

A

Elle est déjà présente à la naissance
Elle est très peu commune
Les manifestations cliniques sont l’hypoplasie des membres, les lésions cicatricielles à la peau et une microcephalie à la naissance. (+ anomalies occulaires)

Question 49

Q

Document flanc des bois:

Quels sont les facteurs de risque associés à une complication du zona?

Answer

A

− Âge avancé (dans la soixantaine)
▪ Avec l’augmentation de la période de temps depuis l’infection par le virus de la varicelle, il y a une diminution du niveau de l’immunité mémoire (particulièrement T-cell)

− Sujet immunodéprimé (également plus à risque de souffrir de zona atypique c’est-à-dire disséminé ou plus grave)
▪ SIDA
▪ Transplant de moelle osseuse
▪ Thérapie immunosuppressive
▪ Lymphome ou une leucémie

− Avoir eu la varicelle in utero ou très jeune

− L’utilisation de certains médicaments
▪ Augmente les chances d’avoir le zona durant l’enfance

Question 50

Q

Nomme les 9 complications possibles du zona

Answer

A

La douleur et névralgie post-zostérienne (aussi appelé nevralgie postherpétique) et névrite aigue
Une atteinte du SNC
Dissémination cutanée
Complications ophtalmiques
Surinfection bactérienne

Autres mentionnées dans flanc des bois:

Atteinte de l’artère temporale
Vasculopathie
Atteinte viscérale
Complication au niveau de l’audition

La maladie est plus sévère chez les patients immunosupprimés. On peut observer une dissémination de la maladie et l’apparition de lésions hors du dermatome initial.
Une forme chronique de la maladie peut se développer chez les patients VIH+.

pourrait aussi toucher les nerfs moteurs - paralysie ou dysfonction musculosquelettique

Question 51

Q

Complications du Zona

En quoi consistent la douleur et névralgie post-zostérienne (aussi appelé nevralgie postherpétique) et névrite aigue?

Answer

A

La douleur est une conséquence directe d’un dommage d’un nerf périphérique qui est dû à l’attaque du zona

o Non commune chez les individus jeunes

o 50% des patients âgés de plus de 50 ans rapportent de la douleur pendant plusieurs mois après la résolution cutanée

Changement des sensation dans le dermatomes sont communes (hypo ou hyperesthésie)

Flanc des bois (autres infos):

La douleur peut se présenter sous forme de trois sortes :

1) Une douleur spontanée qui perdure (douleur continuelle de brûlure)
2) Une douleur de choc électrique

3) Des sensations évoquées qui sont des amplifications pathologiques de réponses au toucher léger et à
d’autres stimuli inoffensifs ou à des stimuli nocifs

− Les dommages sont aux tissus nerveux de la peau jusqu’à la moelle épinière

− La perte de sensation (tant mécanique que termique) est assez commune chez ces patients

− Définie par une douleur persistante (de 4/10 et plus sur une échelle de douleur) pendant 90 jours ou plus après
l’apparition du rash. Elle peut persister pendant des mois et même des années.

− La douleur peut être sévère et interférer dans la vie quotidienne des patients et peut même entraîner anorexie,
perte de poids, fatigue, dépression, isolement et perte d’autonomie

− Environ 1/5 des patients rapportent de la douleur après 3 mois et 15% rapportent de la douleur après 2 ans

− Le nombre de patient rapportant de la douleur diminue avec les années suivant l’atteinte

Question 52

Q

Complications du Zona

Le risque de développer de la douleur post-zostérienne augmente avec quoi?

Answer

A

− Le risque de développer de la douleur post-zostérienne augmente avec

a) L’âge de l’occurrence du zona
b) Le niveau de douleur lors du zona
c) La sévérité du rash
d) Le nombre de lésion dû au zona
e) Chez les personnes ayant des maladies chroniques comme des maladies respiratoires et les diabétiques
f) Chez les immunodéprimé (dépend de l’étude)

Question 53

Q

Complications du Zona

Quelles sont les différentes formes d’atteinte au SNC possibles?

Answer

A

Une pléiocytose (augmentation leucocyte dans LCR) et une élévation modérée du taux des protéines dans le liquide céphalo-rachidien (sans signe d’irritation méningée)
Méningo-encéphalite
▪ Se présente par des maux de tête, fièvre, photophobie, méningite et vomissement
▪ Nerf trijumeau (V)
▪ Inflammation des méninges et de l’encéphale pouvant mener à un AVC
Angéite granulomateuse
▪ Se traduit par une hémiplégie (paralysie partielle ou totale de la moitié du corps) controlatérale et identifiable par artériographie cérébrale
o Va généralement suivre un zona ophtalmique.
Myélite transverse aïgue avec ou sans paralysie
▪ La myélite aiguë transverse (MAT) est une maladie inflammatoire démyélinisante de la moelle épinière
Paralysie de Bell (Bell’s palsy)
▪ Paralysie périphérique du septième nerf crânien (également connu sous le nom de nerf facial), ayant pour résultat la faiblesse musculaire d’un côté de la face.
Syndrome de Ramsay Hunt
▪ Douleur et vésicules dans canal auditif externe
▪ Perte du goût au 2/3 antérieur de la langue
▪ Paralysie faciale ipsilatérale lorsque le ganglion géniculaire de la branche sensitive du nerf facial est impliqué

Question 54

Q

Complications du Zona

Dissémination cutanée

majoritairement chez quels patients?
risque de quoi?
est ce que c’est souvent fatal?

Answer

A

Majoritairement immunocompromis (40% des immunocompromis)
Risque de pneumonie, d’encéphalopathie, d’hépatite et d’autre complications sérieuses est augmenté par 5-10%
Rarement fatal

Question 55

Q

Complications du Zona

Vasculopathie

De quoi s’agit-il?

Answer

A

− Se présente surtout par l’inflammation des vaisseaux cérébraux

− Peut se présenter par de la confusion chez le patient et des ‘’ Seizure’’ ( Uncontrolled electrical activity in the
brain, which may produce a physical convulsion, minor physical signs, thought disturbances, or a combination of symptoms). Peut mener à un AVC

Question 56

Q

Complications du Zona

Complications ophtalmiques sont associées à quel nerf? + de quoi s agit-il?

Answer

A

branche V1 du nerf trijumeau

o Situation urgente, car risque de cécité ou d’atteinte de la vision.

o Impliquerait les 1ère et 2e branches du 5e nerf crânien (trijumeau).

o Une lésion sur le nez pourrait être précurseur d’une atteinte cornéenne.

o Kératite, iridocyclite (iris) sévère, glaucome, kératite neuroparalysante

o Consultation en ophtalmologie nécessaire.

Question 57

Q

Complications du Zona

Donne des exemples d’atteinte viscérale

Answer

A

Atteinte viscérale (surtout pour les patients immunodéprimés)

− Pneumopathie

− Hépatite

− Pancréatite

Question 58

Q

Complications du Zona

Quel nerf est en jeu concernant les complications au niveau de l’audition?

Cela peut causer quoi?

Answer

A

− Au niveau du nerf vestibulo-cochléaire (VIII)

− Peut entraîner de la surdité

Question 59

Q

Pour quelles complications du zona est ce que les risques sont accrus pour les patients présentant un zona disséminé?

Answer

A

Pour les patients présentant un zona disséminé (souvent chez les personnes immunodéprimé), les risques de pneumopathie, de méningo-encéphalite, d’hépatite ou d’autres complications sont plus accrus. Par contre, même chez les immunodéprimé le zona disséminé est rarement mortel.

La dissémination arrive dans 40% de ces patients. Les risques de pneumonie, de méningoencéphalite, d’hépatite et autres sont augmentés de 5-10% chez les patients avec dissémination.

Question 60

Q

Autres complications du zona? (Charlies)

Answer

A

Complications buccaux-dentaires :

• Muqueuses buccales

o Atteinte des branches mandibulaires ou maxillaires du nerf trigéminal.

o Lésions localisées :
▪ Palais
▪ Fosse tonsillaire
▪ Plancher de la bouche 
▪ Langue

Musculosquelettique
o Impliquerait les nerfs moteurs.
o Paralysie

Question 61

Q

Qu’arrive-t-il chez les patients infectés au VZV qui viennent de recevoir une transplantation de cellules souches hématopoïétiques?

Answer

A

Ils sont plus à risque d’infection au VZV. 30% arrivent dans l’année qui suit (dont 50% avant les 9 premiers mois névralgie postherpétique, des cicatrices et une surinfection bactérienne). 45% d’entre eux ont dissémination cutanée ou viscérale. Le taux de mortalité est de 10%.

Question 62

Q

Le diagnostic est facile. Il est guidé par quelles 2 choses?

Answer

A

la présence d’un rash caractéristique et par l’exposition récente à un cas confirmé

Question 63

Q

Les infections virales suivantes peuvent imiter la présentation clinique de la varicelle :

Answer

A

Dermatite/eczéma atopique -> Virus Herpes simplex disséminé
Présence de lésions vésiculo-papulaires -> Virus Coxsackie disséminé, echovirus ou rougeole atypique

Les infections virales suivantes peuvent imiter la présentation clinique de la varicelle :
• Virus Herpes simplex disséminé chez des patients avec dermatite atopique
• Virus Coxsackie disséminé lors qu’il y a présence de lésions vésiculo-papulaires
• Echovirus
• Rougeole avec présentation atypique

Question 64

Q

Comment diffère-t-on la varicelle des autres virus?

Rickettsiose vésiculeuse
variole

Answer

A

Pour les virus autres que le virus Varicella zoster, les rashs sont habituellement morbilliformes (nombreux éléments érythémateux maculo-papuleux séparés par des intervalles de peau saine) avec une composante hémorragique (vs vésicules ou vésicules et pustules pour la varicelle).

Rickettsiose vésiculeuse (fièvre vésiculeuse)

o Infection bactérienne souvent confondue pour la varicelle sérologie pour distinguer entre les deux.

o On différencie cette infection de la varicelle par la présence d’un point de Herald (érythème localisé au point de piqure du parasite) et par des céphalées plus intenses que la varicelle.

o Tâche annonciatrice au siège de la morsure de l’acarien et par le développement d’une céphalée plus marquée

Variole

o Lésions similaires à celles de la varicelle, mais elles sont plus larges et sont au même stade d’évolution à tout moment durant l’infection (alors qu’on voit des lésions à des stades différents de guérison pendant la varicelle).

Variole du singe (à questionner chez les voyageurs)

Answer 64

A

le zona se présente sous forme de vésicules unilatérales avec distribution dans un dermatome caractéristique (localisés). Il arrive cependant qu’un zona se présente sans rash (zoster sine herpetica), et donc plus difficile à diagnostiquer.

Le diagnostic différentiel est le virus Coxsackie, qui présente aussi des vésicules unilatérales avec distribution dans un dermatome.

• Une virologie diagnostique (ex : culture, sérologie) ou une immunofluorescence directe (DFA) (plus sensible pour VZV) sont utiles pour différencier les deux pathogènes.

• Le diagnostic est impossible lors du prodrome. Il faut attendre l’apparition des lésions ou par évaluation sérologique rétrospective.
Le diagnostic est difficile lors du prodrome.

Answer 65

A

Isolement du virus à partir d’une culture de tissus
Test sérologique
Test d’amplification des acides nucléiques (TAAN) (TEST DE PRIORITÉ!) (ou amplification de l’ADN du virus par PCR)

Answer 66

A

o Isolation du virus de cellules susceptibles en culture

o Utilisé en clinique, mais peu sensible, donne un mauvais rendement (50-70%) et prend du temps.

o Utilisé à partir de « swab » de lésions vésiculaires ou de fluides corporels stériles.

o La sensibilité décline quand les lésions se croûtent.

Answer 67

A

o On cherche la détection d’une séroconversion (détection d’anticorps IgG dans le sang).

o Ou, on calcule le nombre d’anticorps qui doit avoir au moins quadruplé entre la phase aiguë et la phase de convalescence (détectés dans le sérum du patient).

o Permet de déterminer les antécédents de varicelle et le statut immun.

o On utilise surtout les tests FAMA et ELISA (voir plus bas).

Answer 68

A

= test de priorité

o Spécimen de peau, du sang ou de salive habituellement du liquide provenant des vésicules

o Permet de détecter le virus par PCR méthode de diagnostic très répandue dans les laboratoires d’analyse.

o Plus grande sensibilité diagnostique que la culture amplification de l’ADN du virus par PCR

o Cette méthode est utile dans les cas d’infection avant l’apparition des lésions cutanées (on utilise alors un spécimen sanguin).

Answer 69

A

Test de Tzanck
Immunofluorescence directe (DFA)
Détection d’antigènes par immunoperoxidase
Les méthodes FAMA et ELISA
Adhésion immune par hémaglutination

Answer 70

A

• Test de Tzanck (cytodiagnostic de Tzanck) = rapide dans échantillon pour détecter cellules géantes multinucléées

o Observation d’un échantillon de lésion au microscope pour détecter les cellules de Tzanck (cellules géantes multinucléées).→On cherche donc à montrer la présence de cellules géantes multinucléées.

o Ces cellules sont en acantholyse, c’est-à-dire qu’il n’y a plus d’adhérence entre elles, ce qui provoque un décollement cutané ou une « bulle ».

o On retrouve des cellules de Tzanck dans les infections à Herpès simplex et à cytomégalovirus (CMV), la varicelle, le zona et le pemphigus vulgaris.

o La sensibilité du test est faible (environ 60%).

Answer 71

A

• Immunofluorescence directe (DFA) = Rapide, sérologique, mais de moins en moins utilisé

o Méthode de marquage fluorescent qui utilise des anticorps pour détecter des protéines spécifiques (qu’on appelle antigènes) directement dans les cellules.

o On prélève des cellules de la base des lésions pour effectuer ce test.
▪ On utilise la peau des lésions vésiculaires qui n’ont pas encore croûté.
▪ La sensibilité du test dépend du nombre de cellules infectées disponibles lors du test.

Answer 72

A

= sérologique, utilisation d’un antigène pour détecter des protéines ou glycoprotéines dans une cellule.

o Méthode dans laquelle on utilise un antigène pour détecter des protéines ou glycoprotéines dans une cellule.

On utilise aussi une enzyme (peroxidase) pour catalyser une réaction chimique permettant de produire de la couleur détectable au microscope.

o Ce test n’est pas très répandu commercialement.

Answer 73

A

Les méthodes FAMA et ELISA, des tests sérologiques pour déterminer la réponse immune de l’hôte, ont une plus grande sensibilité que les autres méthodes sérologiques.

o On utilise la méthode ELISA pour déterminer la susceptibilité à la varicelle et la nécessité d’une immunisation.

Charlies:

FAMA : anticorps fluorescent lié à un antigène membranaire

o Test le plus validé et qui corrèle le mieux avec la susceptibilité à l’infection et la protection acquise.

o Test difficile à interpréter et laborieux, donc moins utilisé.

• Méthode immunoenzymatique ELISA (enzyme linked immunosorbent assay) :

o Test moins sensible, mais aussi spécifique que le FAMA.

o On l’utilise souvent pour déterminer la nécessité de vacciner les professionnels de la santé.

o Cette méthode laisse passer plusieurs faux négatifs, surtout chez les personnes de > 60 ans, car leurs taux
d’anticorps sont bas (infectés il y a longtemps).

o Injection dans un échantillon d’un anticorps attaché à une enzyme. Cet anticorps reconnait l’antigène et s’y
lie. On injecte par la suite un substrat qui réagit avec l’enzyme et cause une coloration.

o On injecte parfois un anticorps qui se lie à un antigène et un anticorps qui se lie à un complexe anticorps-antigène.

Les méthodes FAMA et ELISA ont une plus grande sensibilité que les autres méthodes sérologiques.

Answer 74

A

• Adhésion immune par hémaglutination = formation d’un complexe anticorps-antigène-complément.

Charlies:

o Formation d’un complexe anticorps-antigène-complément.

o L’ajout d’érythrocytes appartenant au groupe sanguin « O » (comporte un récepteur C3b) permet la liaison au
complexe immun et l’agglutination.

o Donc formation d’un agglutinat érythrocyte-anticorps-antigène-complément.

Answer 75

A

Le diagnostic est habituellement fait avec les caractéristiques cliniques des lésions seulement (vésicules étendues pour la varicelle et vésicules restreintes à un dermatome et associées à de la névralgie pour le zona). Des tests supplémentaires sont seulement nécessaires lorsque la présentation est atypique, ou chez les patients immunosupprimés.

Answer 76

A

• Pour le patient :
o Mesures non pharmacologiques (MNP)
o Évaluer si le traitement antiviral est indiqué.
o Traiter les complications.

Évaluer si les contacts du patient sont à risque et pourraient bénéficier d’immunoglobulines.
Prise en charge à long terme : vaccination et gestion des complications à long terme.

Answer 77

A

• Prévenir les complications évitables.

Answer 78

A

• Mesures non pharmacologiques :
o Bonne hygiène bains quotidiens.
o Prévenir les surinfections bactériennes : soins de la peau et coupe courte des ongles.

• Soulagement du prurit :
o Peut être diminué par des pansements locaux ou par la prise de médicaments antiprurigineux.
o Les bains d’eau tiède et des compresses humides tièdes valent mieux que des lotions astringentes pour soulager le prurit.

• Fièvre :
o Privilégier : Acétaminophène
o Éviter l’administration d’aspirine chez les enfants (risque de Syndrome de Reye)

Answer 79

A

Patients immunocompétents dont les symptômes ont commencé il y a moins de 24h :

o Valacyclovir (3x1g/jour) (Famciclovir, Acyclovir)

o Durée de traitement : 5-7 jours

o Traitement approuvé enfant & adolescent

Answer 80

A

médicaments IV

Pour les patients immunosupprimés à faible risque : possibilité de donner un traitement oral de famciclovir ou valacyclovir.

Pour maladie disséminée (patient immunocompétent avec des complications sérieuses) pour réduire complications viscérales, mais n’a aucun effet sur la guérison des plaies et la douleur.

Answer 81

A

Acyclovir IV

Answer 82

A

Acyclovir IV + support ventilatoire si nécessaire

Answer 83

A

o Acyclovir plus utilisé (signes & symptomes <24h) plus bénéfique pour enfants <12ans à 20mg/kg aux 6h

o Décision de ne pas traiter est une option si maladie légère ou modérée traitement réservé aux enfants plus vieux et adultes, car ils sont à plus haut risque de complications

Answer 84

A

Mesures non-pharmacologiques : Solutions astringentes à base d’acétate d’aluminium pour soulager/nettoyer plaies.

Answer 85

A

Vise à réduire durée des symptômes
Plus efficaces lorsque débutés en < 72h.
Accélérer la rapidité de guérison des plaies.
Réduire la durée des symptômes (douleur).
Réduire le risque de complications, surtout chez les gens immunosupprimés (ex : maladie disséminée).

Answer 86

A

• Si apparition des signes et symptômes il y a moins de 72h : 
o >50ans
o Rash ou douleur modérée à sévère 
o Lésion au visage ou à l’œil
o Complication aiguë de l’infection

• Patients immunosupprimés -> Peu importe le moment d’apparition, même si >72h.

Answer 87

A

• Maladie légère à modérée :
o Acyclovir 800 mg PO 5 fois par jour, pour 7-10 jour OU IV
o Valacyclovir 1000 mg PO 3x/jour
o Famciclovir 500 mg PO 3x/jour

• Glucocorticoïdes (controversé)

Answer 88

A

7-10 jours, ou plus longues chez les patients immunosupprimés (jusqu’à ce que les lésions croûtent).

Answer 89

A

• Immunodépression importante (ex : greffe, patients avec tumeurs lymphoprolifératives, greffe de moelle osseuse < 4 mois, GVHD) :

o Pour les patients immunosupprimés à faible risque : possibilité de donner un traitement oral de famciclovir ou de valacyclovir.

o Si possible, essayer de réduire l’immunosuppression du patient durant l’administration de l’acyclovir IV (ratio risques-bénéfices)

• Maladie disséminée (cutanée ou viscérale) :

o Quand on parle de maladie viscérale (pneumonie, hépatite, encéphalite).

o Le traitement initial avec de l’acyclovir IV réduit les complications viscérales, mais n’a aucun effet sur la guérison des plaies et la douleur.

Zona ophtalmique grave ou chez le patient immunodéprimé
Complications neurologiques (encéphalite, myélite, vasculopathie)
Nécrose rétinienne

Un relais pourra être fait avec le valacyclovir ou le famciclovir par voie orale lorsque l’infection sera maîtrisée, sauf dans le cas d’une atteinte du SNC.

Answer 90

A

Les effets de l’acyclovir sont vraiment limités : il diminue la durée des symptômes d’environ 1 jour, réduit l’apparition des lésions de 25% et diminue les symptômes constitutionnel chez 1/3 des patients.
Le valacyclovir et le famciclovir ont une meilleure biodisponibilité (et donc prend moins de fois par jour). Ils sont généralement associés à une efficacité supérieure (accélération de la guérison des plaies), mais ont plus couteux.

o Réduisent davantage la durée de la douleur post-herpétique.

o Permettent une prise 3 fois par jour au lieu de 5 fois par jour.

• Hôtes immunocompromis (varicelle et zona)

o Si sévère Acyclovir IV (10mg/lkg chaque 8h pour 7 jours) pour réduire les chances de complications viscérales, mais n’a pas d’effet sur la douleur ou la guérison des lésions

o Si bas risque -> Valacyclovir ou famciclovir oral
- Si possible, diminuer le traitement immunosuppressant concomitant

• Glucocorticoïdes

o Administré rapidement, accéléré considérablement l’amélioration de la qualité de vie
- Ne diminuerait pas l’incidence des névralgies post-herpétique

o Propriétés immunosuppressives, donc ne devraient pas être administrés sans des antiviraux en combinaison o Les glucocorticoïdes devraient être évités chez les patients présentant : Hypertension, Glycosurie, Diabète sucré, Ostéoporose

o Approprié uniquement pour les personnes âgées relativement en santé

Answer 91

A

Requiert une évaluation par un ophtalmologue -> va décider si utilisation des glucocorticoïdes

Analgésique & atropine

Acyclovir/famciclovir/valacyclovir accélère la guérison – par IV

Answer 92

A

On recommande la prise des antiviraux durant une période de 10-21 jours lors d’une complication neurologique.

Answer 93

A

Analgésiques/narcotiques. Pas de traitements pour corriger problème, just pour contrôler symptoms. Traitements topiques pour ceux qui se pleinnet de douleurs (lidocaine, capsaïcine)

Meilleur: d’éviter d’avoir le zona -> vaccination

Answer 94

A

• Le développement d’une infection aiguë à varicelle pendant la grossesse peut mener à des complications sévères, potentiellement mortelles, pour la mère et pour le bébé, d’où l’importance de prévenir l’exposition à tout prix.

o Complications possibles chez la mère : pneumonie à varicelle (mortalité de 45%, 10% avec les antiviraux)

o Complications possibles pour le bébé : Anomalies congénitales, mortalité de 20%, syndrome de varicelle
congénitale, ou simplement varicelle si juste avant l’accouchement.

• Zona : À noter, si la mère a une réactivation d’une infection antérieure à VZV, soit un zona, pendant la grossesse, il
y a peu de risques.

• Si la mère n’a jamais eu la varicelle ou est immunosupprimée -> manifestation clinique, si transmission = forme initiale de la maladie à VZV, soit la varicelle, avec toutes les complications associées.

Answer 95

A

Condition inflammatoire aiguë de la peau douleur locale, érythème, gonflement et chaleur.

Answer 96

A

Causée par : des bactéries présentes dans la flore commensale (Staphylococcus aureus ou Streptococcus pyogenes) ou par des bactéries exogènes.

o Physiopathologie -> Accès à l’épiderme via blessure ouverte

• Ex : gratter les lésions du virus varicella-zoster

o La cellulite pourrait être due à un faible nombre de bactérie (puisque dans l’analyse de la plaie, souvent aucune bactérie n’est identifiée). La zone érythémateuse grandisse et serait causée par la réaction inflammatoire ou encore par l’action directe des toxines bactériennes.

Answer 97

A

o Provoque une cellulite purulente associée avec des furoncles (infection du follicule pileux provoquant la nécrose folliculaire et la formation de pus), une plaie chirurgicale ou un abcès au foyer infectieux.

o S’étend à partir d’une infection locale, comme un abcès ou une folliculite (SARM remplace rapidement les souches sensibles)

Answer 98

A

o Provoque une cellulite non-purulente se propage plus rapidement par un processus diffus qui est souvent associé à une lymphangite (inflammation des vaisseaux lymphatiques) et de la fièvre.

o S’étend beaucoup plus rapidement, de façon diffuse, associé fréquemment avec la lymphangite et la fièvre

Answer 99

A

BACTÉRIES IMPLIQUÉES

Cocci Gram + en chaînette : Streptocoques -> Streptococcus pyogens
Cocci Gram + en amas : Staphylocoques -> Staphylococcus aureus

Answer 100

A

Cloxacilline (PO/IV), Céfazoline (IV), Céfadroxil (PO) ou Céphalexine (PO).
• Si allergie à la pénicilline : Clindamycine (IV/PO), TMP-SMX (PO)
• En cas de suspicion de SARM : Vancomycine (IV), TMP-SMX (PO)

D’autres agents (à large spectre) pourraient être utilisés, mais sont souvent réservés à des cas exceptionnels.

Le choix du traitement IV ou PO dépendra de l’état du patient :
• Sévérité de l’infection
• Accès à une voie intraveineuse
• Contexte de soins
• Capacité à avaler des comprimés

Pipéracilline-tazobactam ou de méropenem SEULEMENT si patient est septique ou hémodynamiquement instable.

Answer 101

A

pénicilline avec inhibiteur de β-lactamases

Answer 102

A

Streptococcus β-hémolytiques (tous)

Streptococcus viridans (majorité)

Enterococcus faecalis

Staphylococcus aureus (excluant SARM)

Haemophilus influenzae ( > 95%)

Moraxella catarrhalis

Plusieurs entérobactéries

Anaérobies incluant Bacteroides fragilis, des Clostridium sp. (pas Cd)

Answer 103

A

Allergie (fièvre et/ou éruption)

Néphrite interstitielle

Gastrointestinal (diarrhée, Nausée)

Surinfection à Candida

Insomnie

Answer 104

A

Antiviral

Answer 105

A

Herpès simplex, varicella zoster

Answer 106

A

Diarrhée, douleurs abdominales, nausées, vomissements, céphalées

Insuffisance rénale

Neurotoxicité

Answer 107

A

Un vaccin vivant atténué
Administration des immunoglobulines antivaricelle-zona (Ig VZV)
Traitement antiviral

Answer 108

A

o Tous les enfants (1-12 ans) qui n’ont pas eu la varicelle.
- 2 doses recommandées : la première à 12-15 mois de vie et la deuxième, à 4-6 ans

o Les adultes (ou > 13 ans) connus pour être séronégatifs pour le VZV.
- 2 doses recommandées à au moins 1 mois d’intervalle

Answer 109

A

a. Aux sujets non immunisés à haut risque de complications et qui ont eu une exposition récente.
b. Les Ig VZV doivent être administrées dans les 96 heures suivant l’exposition (préférablement <72h).

Answer 110

A

a. Peut être administré à visée prophylactique chez les sujets à haut risque de complications ne pouvant pas recevoir le vaccin ou au-delà de 96h suivant l’exposition.
b. Les études initiales utilisent l’acyclovir, mais des bénéfices similaires sont anticipés pour le famciclovir ou le valacyclovir.
c. Le traitement est débuté 7 jours après une exposition importante, alors que le patient est en période d’incubation. On peut alors diminuer significativement la sévérité de la maladie et peut-être même prévient totalement sa survenue.

Answer 111

A

Enfants immunodéprimés réceptifs sans antécédent de varicelle ou non vaccinés
Femmes enceintes susceptibles
Nouveau-nés de mères dont la varicelle a débuté moins de 5 jours avant l’accouchement ou moins de 2 jours après celui-ci
Nouveau-nés prématurés hospitalisés ( 28 semaines de gestation) si la mère n’a pas d’anticorps contre le VZV
Nouveau-nés prématurés (< 28 semaines de gestation ou de poids de naissance < 1000 g), quels que soient les antécédents maternels ou le statut sérologique de la mère vis-à-vis du VZV

Answer 112

A

Transmission par contact d’un environnement contaminé/peau (directe ou indirecte avec la lésion) et par voie aérienne. Les aérosols restent plusieurs heures en suspension et sont la méthode de transmission la plus fréquente en milieu hospitalier.

Isolation
Vaccination -> surtout si aucune évidence d’immunité
Immunoglobulines antivaricelle-zona (VZIG)
Immunoglobulines intraveineuses (IVIG)
Agents antiviraux

Les patients ayant la varicelle ou le VZV sont considérés infectieux 48 heures avant le début du rash et jusqu’à ce que toutes les vésicules soient « croûtées ».

Answer 113

A

Si évidence d’immunité surveillés tous les jours pour des signes ou symptômes à l’intérieur de 8-21 jours de l’exposition.
Vérifiée leur immunité au VZV
Test séronégatif déplacer à des endroits à faible risque, ou prendre congé du jour 8-21 suivant l’exposition
Quitter travail si atteints
Si immunocompétents avec herpès zoster à un dermatome (localisé) : peuvent continuer de travailler si lésions sont couvertes, mais devraient être déplacés vers des patients à faible risque jusqu’à les lésions soient croûtées.

Answer 114

A

Vérification du statut immunologique
Patients susceptibles + exposés précaution de contact et de voie aérienne des jours 8 à 21 suivant l’exposition
Patients immunocompétents même principes que les employés exposés au VZV.
Patients immunodéprimés si aucune évidence d’immunité et à grand risque de complications : administration d’Ig VZV (ou IVIG en alternative).
Si non accessible : traitement avec acyclovir ou valacyclovir pendant 7 jours, 7-10 jours après l’exposition.

Answer 115

A

vaccin contre-indiqué, Ig VZV le plus tôt possible recommandés

Answer 116

A

vaccination

Answer 117

A

Un vaccin à virus vivants atténués contre la varicelle est recommandé pour tous les enfants de plus de 1 an (jusqu’à l’âge de 12 ans) qui n’ont pas eu la varicelle et pour les adultes connus séronégatifs au VZV.

Bénéfices de la vaccination :

La vaccination universelle des enfants a entraîné une diminution de l’incidence de la varicelle dans les communautés, non seulement chez les enfants, mais aussi dans les autres groupes d’âge.
L’inactivation du virus vaccinal permet de diminuer considérablement l’incidence d’apparition du zona après une greffe de cellules souches hématopoïétiques.

Au Québec, 2 vaccins à virus vivants atténués sont disponibles : Varilrix et Varivax.

Étant des vaccins à virus vivants atténués, il existe un risque infime de transmission du virus vaccinal varicelle-zona à l’entourage des personnes vaccinées qui présentent une éruption varicelliforme (peut survenir dans les 4 semaines suivant la vaccination). La varicelle causée par le virus vaccinal est moins grave que celle causée par le virus sauvage.

Answer 118

A

Chez les sujets > 60ans, le vaccin Singrix, contre le VZV, avec un contenu viral 18 fois plus important que le vaccin Zostavax, contre la varicelle, diminue l’incidence du zona de 51%, le poids de la maladie de 61% (moins long et moins sévère) et l’incidence de douleurs post-zostériennes de 66%.

On peut vacciner une personne contre le zona indépendamment de ses antécédents de varicelle ou de vaccination contre la varicelle peut importe recherche sérologique d’anticorps contre la varicelle (donc pas besoin de le faire) & 2 doses si sérologique négative du vaccin contre la varicelle au lieu du vaccin contre le zona.

Answer 119

A

Pathogenèse de l’infection primaire :

1) Implantation du virus au niveau du naso-pharynx

2) Réplication locale au niveau des cellules endothéliales et des lymphocytes (au niveau du naso-pharynx)
- >Virémie primaire

3) Rejoint le système lymphatique.
4) Atteint le système vasculaire.
5) Virémie secondaire
6) Affecte les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins.
7) Gagne l’épithélium.
8) Cause des lésions vésiculaires disséminées.

Naso-pharynx : Virémie primaire
Système réticulo-endothélial, système lymphatique,
système vasculaire : Virémie secondaire

1) Virémie primaire : Du lieu d’infection local au sang
2) Incubation (10-21 jours)

3) Virémie secondaire : Du sang vers les autres cellules
• C’est de cette virémie secondaire que ça peut causer une pneumonie virale.

L’immunité cellulaire possiblement moins bonne chez les adultes, ce pour quoi la varicelle serait plus sévère chez les adultes que chez les enfants.

Évolution du rash : Macules -> Papules -> Vésicules -> Pustules -> Croûtes
• Le rash de la varicelle est centrifuge, donc il commence vers le centre, puis se dissémine au reste du corps.

L’atteinte ophtalmique est spécifique au zona, avec l’atteinte du trijumeau, qui se produit en raison de la latence dans les ganglions sensitifs, donc notamment au niveau du trijumeau.

On donne le vaccin RRO-Var ou RRO à 12 mois. À 18 mois, on donne RRO-Var. Le but est d’avoir 2 doses contre la varicelle avant l’entrée à l’école. Donc si la personne a seulement eu le RRO à 12 mois (et non RRO-Var), on redonne une dose du Var à 4-6 ans.

Le zona peut se produire post-vaccination pour la varicelle également. Mais la présentation serait possiblement moins sévère.

Douleur post-zostérienne : Douleur qui persiste ≥ 90 jours post-zona Traiter la douleur dès le début du zona pourrait aider.

Une personne qui vit > 85 ans a environ 50% de chance d’avoir le zona.

TAAN :
• C’est toujours HSV-1, HSV-2 et VZV d’emblée qui sont vérifiés avec le TAAN.
• C’est fait en grattant les vésicules, notamment.

Answer 120

A

Trois méthodes sont utilisées pour prévenir les infections à VZV.

Un vaccin vivant atténué (voir objectif 13)
On administre des immunoglobulines antivaricelle-zona (Ig VZV) aux sujets non immunisés à haut risque de complications et qui ont eu une exposition récente. Les Ig VZV doivent être administrées dans les 96 heures (préférablement 72h) suivant l’exposition.
Un traitement antiviral peut être administré à visée prophylactique chez les sujets à haut risque de complications ne pouvant pas recevoir le vaccin ou au-delà de 96h suivant l’exposition. On utilise typiquement de l’acyclovir (les études ont utilisé ça), mais on peut penser que les bénéfices seraient les mêmes avec le famciclovir ou le valaciclovir. Le Tx est débuté 7 jours après une exposition importante, alors que le patient est à la moitié de la période d’incubation.
a. Diminue significativement la sévérité de la maladie et même prévient totalement sa survenue.

Answer 121

A

VARICELLE:

La vaccination de tous les enfants a permis de diminuer l’incidence de la varicelle non seulement chez les enfants, mais aussi dans les autres groupes d’âges.

Zostavax est recommandé chez tous les enfants de plus de 1 an (jusqu’à l’âge de 12 ans) qui n’ont pas eu la varicelle et chez les adultes séronégatifs pour VZV. Deux doses sont recommandées chez tous les enfants : une entre 12 et 15 mois, l’autre entre 4-6 ans. Les sujets âgés de plus de 13 ans séronégatifs pour le VZV reçoivent deux doses à au moins 1 mois d’intervalle.

̈ Des manifestations cliniques discrètes sont possibles et peuvent entraîner une transmission du virus vaccinal aux sujets contacts susceptibles

ZONA:

Chez les sujets de plus de 60 ans, le vaccin Shingrix (avec un contenu viral égal à 18 fois celui du vaccin Zostavax) diminue l’incidence du zona de 51%, le poids de la maladie de 61% (moins long et moins sévère) et l’incidence de douleurs post- zostériennes de 66%.

Les patients ayant été vaccinés sont contre la varicelle risquent (très faible) de développer le zona puisque le vaccin est vivant atténué.

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APP 1 - Varicella-Zoster Flashcards

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