APP 3 - Infection urinaire et c. difficile Flashcards

Question 1

Q

Quelle est la distinction entre les définitions d’une cystite et d’une pyélonéphrite?

Answer

A

En infection urinaire, il est important de comprendre la distinction entre l’arbre urinaire bas (vessie et urètre) et l’arbre urinaire haut (uretères et reins). Les infections de ces classes peuvent être compliquées ou non compliquées.

La cystite se définit comme une infection des voies urinaires basses.
La pyélonéphrite se définit comme une infection du parenchyme rénal.

Question 2

Q

Hors objectif:

déf. Infection urinaire non compliquée

Answer

A

Infection urinaire (cystite ou pyélonéphrite) aiguë, sporadique ou récidivante qui survient chez la femme en bonne santé, indépendamment de son âge.

Question 3

Q

Hors objectif:

déf. Infection urinaire compliquée ou à risque de le devenir

Answer

A

Toute autre infection urinaire, en particulier celle qui survient chez la femme enceinte, l’homme ou toute personne atteinte d’une anomalie anatomique ou fonctionnelle de l’appareil urinaire, porteuse d’un cathéter urinaire, ayant subi une manipulation urologique, atteinte d’immunosuppression ou dont le diabète est mal contrôlé.

Question 4

Q

Hors objectif:

déf. Infection urinaire récidivante

Answer

A

Infection urinaire qui survient plus de 2 fois par 6 mois ou plus de 3 fois par année. Il s’agit, dans la plupart des cas, d’une réinfection, soit une nouvelle infection de l’appareil urinaire. Il peut s’agir aussi d’une infection persistante en raison d’une résistance bactérienne, d’un traitement inadéquat, d’une anomalie anatomique ou fonctionnelle de l’appareil urinaire, qui récidive habituellement très rapidement, soit de 2 à 4 semaines tout au plus après le traitement initial.

Question 5

Q

Hors objectif:

Bactériurie asymptomatique

Answer

A

Présence de bactéries dans l’urine en l’absence de symptôme ou de signe clinique.

Question 6

Q

Quels sont les symptômes de la cystite?

Answer

A

Le diagnostic repose sur la combinaison de symptômes et de signes cliniques et l’absence de manifestation clinique pouvant orienter vers un autre diagnostic.

2 symptômes ou plus sont requis parmi les suivants :

Dysurie (goutte à goutte) (à noter : en anglais, « dysuria » signifie brûlure mictionnelle)
Pollakiurie (fréquence excessive de miction)
Sensation de brûlure ou de douleur à la miction
Hématurie (peut être macroscopique)
Douleur suspubienne
Urine trouble ou malodorante (Si isolé, considérer avec précaution le symptôme de l’urine trouble ou malodorante - non spécifique à l’infection urinaire)
Urgence mictionnelle

*pas associé à une perturbation des signes vitaux ni à une élévation de la température

+ Nycturie

Question 7

Q

Les sujets âgés avec une cystite pourraient présenter des symptômes de quel type?

Answer

A

Les sujets âgés pourraient présenter des symptômes atypiques et non spécifiques, tels qu’une confusion, une incontinence, un délirium, etc. Il faut envisager un diagnostic différentiel sauf en cas de survenue ou de persistance des symptômes spécifiques d’une infection urinaire (avec résultats anormaux à l’analyse et à la culture d’urine).

• Il est important de rester à l’affut chez cette population, car plusieurs pourraient avoir de la difficulté à exprimer leurs symptômes.

Question 8

Q

Quels sont les signes et symptômes orientant vers un autre diagnostic chez la femme?

Answer

A

Écoulements vaginaux ou pertes vaginales, prurit vulvaire et symptômes de grossesse

Question 9

Q

Quels sont les signes et symptômes orientant vers un autre diagnostic chez l’homme?

Answer

A

Douleur à l’examen prostatique ou testiculaire

Question 10

Q

Selon certains urologues, le touché prostatique devrait être fait systématiquement pour tous les hommes présentant des symptômes d’infection urinaire.

Pour quelle raison?

Answer

A

afin d’écarter la prostatite

Question 11

Q

Quels sont les symptômes de la pyélonéphrite?

Answer

A

Fièvre
Frissons
Nausées, vomissements
Douleur dorso-lombaire au test de percussion (punch rénal positif)
Symptômes de cystite (souvent présents) (Dysurie, Pollakiurie, Sensation de brûlure ou de douleur à la miction, Hématurie, Douleur suspubienne, Urine trouble ou malodorante (non spécifique), Urgence mictionnelle)

Une hypotension, une tachycardie et d’autres signes de déshydratation peuvent également survenir. Il faut aussi toujours considérer l’état général du patient.

Question 12

Q

Quels sont les diagnostics différentiels (donc pas cystite ou pyélonéphrite) chez les femmes?

Answer

A

Infections vaginales ou pelviennes
Pathologies gynécologiques (ex. : maladie inflammatoire pelvienne, grossesse extra-utérine, rupture d’un kyste ovarien)

Question 13

Q

Quels sont les diagnostics différentiels (donc pas cystite ou pyélonéphrite) chez les hommes? (2)

Answer

A

Prostatite
Orchi-épididymite (inflammation de l’épididyme (i.e. le canal enroulé situé en haut des testicules qui fournit l’espace et le milieu nécessaires à la maturation du sperme) et du testicule)

Question 14

Q

Quels sont les diagnostics différentiels (donc pas cystite ou pyélonéphrite) chez tous les patients? (3)

Answer

A

Infections transmises sexuellement
Calcul urinaire avec ou sans urosepsie
Autres infections intra-abdominales (ex. appendicite, diverticulite)

Question 15

Q

Quels sont les principaux agents étiologiques des cystites? (fréquents) (4)

Answer

A

Fréquents :

Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Staphylococcus saprophyticus
Enterococcus

(Attention : L’infection urinaire associée au cathéter est une entité à part entière avec des germes différents de l’infection urinaire acquise en communauté.
Les infections urinaires nosocomiales sont souvent causées par des pathogènes multirésistants (Enteroccocus, P. mirabilis, P. aeruginosa) et sont souvent la cause d’infections compliquées.)

Question 16

Q

Quels sont les principaux agents étiologiques des cystites? (Rares) (4)

Answer

A

Rares :

Enterobacter spp.
Proteus mirabillis
Pseudomonas aeruginosa
Staphylococcus aureus

Question 17

Q

Comment se définie une bactériurie asymptomatique?

Answer

A

Bactériurie asymptomatique : présence de bactéries (≥ 10^8/L) dans l’urine en absence de symptômes.

Question 18

Q

Quelles sont les 2 indications de traiter une bactériurie asymptomatique?

Answer

A

En général, la bactériurie asymptomatique ne doit PAS être traitée, sauf chez les 2 groupes suivants :

Femmes enceintes→peut mener à une pyélonéphrite et à des complications.
Patients en pré-intervention urologique impliquant un acte invasif au niveau de l’arbre urinaire (ex : biopsie de la vessie, résection de la prostate)

La bactériurie asymptomatique est fréquente chez plusieurs populations. Les études ont démontré qu’il n’y avait pas de bénéfices à la traiter pour prévenir des infections symptomatiques chez la majorité des gens atteints (femmes non- enceintes en pré-ménopause, femmes diabétiques, personnes âgées, personnes institutionnalisées, personnes atteintes d’une lésion médullaire, patients dont le cathéter demeure en place, patients > 2 mois post-transplantation rénale).

Question 19

Q

Quelles sont les étapes de la physiopathologie de la diarrhée à c. difficile?

Answer

A

Les spores (qui résistent à la chaleur, l’acide et les antibiotiques) de C. difficile sont ingérés, survivent dans l’acidité gastrique et germent dans l’intestin grêle.

o Les spores se retrouvent dans les centres de soins et peuvent aussi être retrouvés (moindrement) dans l’environnement et dans la nourriture. Ainsi, il peut y avoir des transmissions communautaires et nosocomiales

Par la suite, ils colonisent le tractus intestinal inférieur.
À cet endroit, ils fabriquent deux grandes toxines : La toxine A (une entérotoxine) et la toxine B (une cytotoxine). Ces toxines initient un processus provoquant

o Interruption de la fonction de la barrière épithéliale

o Diarrhée

o Formation de pseudo-membrane chez les personnes susceptibles

• Rôle des toxines;

o La toxine A exerce un important chimiotactisme des neutrophiles

o Les toxines A et B glycosylent les protéines de liaison du GTP de la sous-famille Rho qui régulent le cytosquelette cellulaire d’actine

o La toxine B est le principal facteur de virulence

La rupture du cytosquelette cellulaire entraîne une perte de la forme cellulaire, de l’adhérence cellulaire et des jonctions serrées avec fuite de liquide

Question 20

Q

Quel est la physiopathologies des pseudomembranes de la colite pseudo-membraneuse?

Answer

A

(pseudomembranes = Exsudat pathologique, souvent fibrineux, qui se produit à la surface des muqueuses, plus rarement des séreuses, et qui finit par se détacher par lambeaux.)

Les pseudomembranes de la colite pseudo-membraneuse (forme plus évoluée d’ICD) sont limitées à la muqueuse colique.

Elles apparaissent initialement sous forme de plaque jaune blanchâtre de 1 à 2 mm. La muqueuse ne présente pas de particularité au début.
Quand la maladie progresse, les pseudo-membranes convergent pour former des plaques plus larges et deviennent confluentes sur l’ensemble de la paroi colique
Tout le colon est habituellement touché (10% des patients n’ont pas d’atteinte rectale)

Microscopiquement, les fausses membranes ont un point d’ancrage muqueux et contiennent des leucocytes nécrotiques, de la fibrine, du mucus et des débris cellulaires. L’épithélium est érodé et présente des zones de nécrose avec un infiltration neutrophile de la muqueuse.

Question 21

Q

Quels sont les évènements menant à l’infection à clostridioides difficile?

Answer

A

3 évènements essentiels pour le développement d’IDC

La prise d’antibiotiques est le premier événement et établit la susceptibilité de l’infection à C. difficile

o Perturbation du microbiote gastro-intestinal normal

L’exposition à C. difficile toxigénique

o Même à ce stade, la plupart des patients ne développent pas d’infection à C. difficile après ces étapes

3e évènement est incertain. Possibilités :
a. L’exposition à une souche de C. difficile particulièrement virulente

b. L’exposition à des antibiotiques particulièrement à risque de de l’ICD
c. Réponse immunitaire de l’hôte inadéquate

̈ La réponse mémoire IgG est le 3e évènement le plus probable déterminant quel patient développera de la diarrhée et lequel restera asymptomatique.

o La majorité des personnes développent des anticorps à C. difficile lorsqu’ils sont colonisés asymptomatiquement durant leur première année de vie. Les nourrissons ne développent pas de symptômes, car ils n’ont pas les récepteurs des toxines A et B, qui se développent plus tard. Donc, s’il y a une plus grande réponse IgG adulte, il y aura moins de symptômes/ils seront asymptomatiques.

Question 22

Q

Qu’est ce qui est imporant de vérifier au questionnaire lors de la présence de diarrhée important?

Answer

A

vérifier l’exposition à des antibiotiques dans les 2 derniers mois (particulièrement ceux à l’objectif 6)

Question 23

Q

Quelles sont les manifestations cliniques en faveur d’une diarrhée à c. difficile?

Answer

A

La diarrhée est le symptôme le plus fréquent
Les selles ne sont presque jamais sanglantes
Les selles vont de molles et non formées jusqu’à des selles de consistance aqueuse ou mucoïde avec une odeur caractéristique
Les patients peuvent avoir jusqu’à 20 selles par jour
Les signes cliniques sont :
a) De la fièvre
b) Douleur abdominale
c) Hyperleucocytose
Attention! Lorsqu’un ileus adynamique est observé aux Rx, résultant en la cessation du passage des selles, le dx d’IDC
est souvent négligé.

Question 24

Q

FACTEURS DE RISQUE D’INFECTION c diff

facteurs les plus importants??

Answer

A

Les spores sont nombreuses dans les centres de santé et sont trouvés à de bas niveaux dans l’environnement et la nourriture, permettant une infection nosocomiale et une transmission en communauté.
La majorité des infections sont attrapées dans les hôpitaux. Le risque augmente avec la durée du séjour.

• Les spores sont retrouvées sur les surfaces de l’environnement (où les organismes persistent pendant des mois) ainsi que sur les mains du personnel de l’hôpital qui ne pratiquent pas une bonne hygiène des mains.

Le transport fécal par les nouveau-nés est très fréquent, avec colonisation répétée chez les nourrissons. Pourtant, la maladie chez ces enfants est très rare, si elle n’est pas inexistante.

L’administration d’antibiotique est le facteur de risque le plus important.

Question 25

Q

FACTEURS DE RISQUE D’INFECTION c diff

Certains antibiotiques sont très communs et associés avec les IDC (mais tous les antibiotiques représentent un risque) :

Answer

A

Clindamycine
Céphalosporines, particulièrement 2e et 3e génération
Fluoroquinolones

(tableau: clindamycin, ampicillin, amoxicillin, cephalosporins, Fluoroquinolones)

Question 26

Q

FACTEURS DE RISQUE D’INFECTION c diff

facteurs généraux?

Answer

A

Âge avancé, particulièrement en CHSLD
Hospitalisation dans les 2 mois précédents
Antécédents d’une telle infection
Immunosuppression
Grande sévérité d’une maladie sous-jacente
Maladie inflammatoire intestinale
Chirurgie gastrointestinale
Utilisation de thermomètre électronique rectal
Alimentation tubaire entérale
Traitement antiacide

• Utilisation d’inhibiteurs de pompes à protons
Les patients colonisés avec C. difficile sans histoire d’IDC sont à risque moindre d’IDC

Question 27

Q

Quels sont les facteurs influencant la sévérité de l’infection au c. diff?

Answer

A

Patients avec iléus sur Rx (cessation du passage des selles), avec leucocytose inexpliquée sont à risque de complications élevés (Mégacôlon toxique et septicémie)
Une récidive de CDI pose un risque significatif (11%) de complications sérieuses (choc, mégacôlon toxique, perforation, colectomie, ou mort dans les 30 jours)
Les facteurs de risques sont similaires à ceux de l’infection récurrente à C. difficile

® Âge avancé

® Un épisode précédent de C. difficile sévère

® L’utilisation fréquente d’antibiotiques non dirigés contre C. difficile

Question 28

Q

Le diagnostic d’infection à Clostridium difficile est basé sur une combinaison de critères cliniques :

Answer

A

Diarrhée

o ≥ 3 selles non formées par 24 heures pendant ≥ de 2 jours avec aucune autre cause reconnue

Détection de toxine A ou B dans les selles, de C. difficile par PCR ou observation de pseudomembranes dans le côlon

o Les colites pseudomembraneuses (PMC) sont une forme plus avancé de l’infection à C. difficile et sont visualisés par endoscopie chez seulement 50% des personnes infectées. Par contre, une endoscopie négative
n’élimine pas l’IDC .

Question 29

Q

V ou F

MÉTHODE DIAGNOSTIQUES DE LABORATOIRE c diff

Aucun test unique n’a une haute sensibilité, une haute spécificité et un rapide délais d’exécution. (peut avoir 1-2/3)

Question 30

Q

Aucun test unique n’a une haute sensibilité, une haute spécificité et un rapide délais d’exécution. (peut avoir 1-2/3)

Par contre, les _____sont approuvés comme diagnostique et semblent être rapide et sensible, tout en gardant une haute spécificité.

Answer

A

Par contre, les TAAN sont approuvés comme diagnostique et semblent être rapide et sensible, tout en gardant une haute spécificité.

Question 31

Q

Quels sont les differents test diagnostics de c diff?

Answer

A

Culture de selle

Test de cytotoxine sur culture cellulaire sur les selles

ELISA : Recherche de toxine A ou de toxine A et B dans les selles

ELISA : Recherche d’antigènes de C. difficile dans les selles
** très utilisé conjointement avec ELISA toxines

Test d’amplification des acides nucléiques (dont PCR) : Recherche des gènes de la toxine A ou B dans les selles

Colonoscopie ou sigmoïdoscopie (Détecte les pseudomembranes)

Question 32

Q

MÉTHODE DIAGNOSTIQUES DE LABORATOIRE

Culture de selle

Answer

A

Sensibilité: ++++

Spécificité: +++

Délais d’exécution: Trop lent pour une utilisation pratique

Le plus sensible et spécifique
Avec données cliniques, constitue un diagnostic si positif

Question 33

Q

MÉTHODE DIAGNOSTIQUES DE LABORATOIRE

Test de cytotoxine sur culture cellulaire sur les selles

Answer

A

Sensibilité: +++

Spécificité: ++++

Délais d’exécution: Lent

Spécifique mais pas aussi sensible que la culture de selles
Avec données cliniques, constitue un diagnostic si positif

Question 34

Q

MÉTHODE DIAGNOSTIQUES DE LABORATOIRE

ELISA : Recherche de toxine A ou de toxine A et B dans les selles

Answer

A

Sensibilité: ++/+++

Spécificité: +++

Délais d’exécution: Rapide

Spécifique mais pas aussi sensible que la culture de selles et test de cytokines Avec données cliniques, constitue un diagnostic si positif

Question 35

Q

MÉTHODE DIAGNOSTIQUES DE LABORATOIRE

ELISA : Recherche d’antigènes de C. difficile dans les selles
** très utilisé conjointement avec ELISA toxines

Answer

A

Sensibilité: +++/++++

Spécificité: +++

Délais d’exécution: Rapide

Détecte la glutamate déshydrogénase trouvée chez les souches toxigéniques et non toxigéniques de C. difficile et chez d’autres organismes présents dans les selles
Donc sensible mais moins spécifique que pour l’ELISA pour toxines

Question 36

Q

MÉTHODE DIAGNOSTIQUES DE LABORATOIRE

Test d’amplification des acides nucléiques (dont PCR) : Recherche des gènes de la toxine A ou B dans les selles

Answer

A

Sensibilité: ++++

Spécificité: ++++

Délais d’exécution: Rapide

Récemment approuvé pour une utilisation clinique.
Plus sensbile et au moins aussi spécifique que ELISA sur toxines

Question 37

Q

MÉTHODE DIAGNOSTIQUES DE LABORATOIRE

Colonoscopie ou sigmoïdoscopie (Détecte les pseudomembranes)

Answer

A

Sensibilité: +

Spécificité: ++++

Très spécifique en présence de membranes, sinon insensible.

Question 38

Q

V ou F

Il est recommandé de tester les personnes ne présentant pas de diarrhée (porteurs asymptomatiques) et de faire des tests de guérison après le traitement.

Answer

A

Faux

Il n’est pas recommandé de tester et traiter les personnes ne présentant pas de diarrhée (porteurs asymptomatiques).

Les tests de guérison après le traitement ne sont pas recommandés, car 50% des patients continuent de porter l’organisme et les toxines après que les diarrhées ont cessées et les résultats ne prédisent pas toujours la récurrence de CDI.

Question 39

Q

TRAITEMENT DE LA DIARRHÉE À C. DIFFICILE generalités

Quelle est la première chose à essayer?

Answer

A

Lorsque possible, le patient devrait cesser toute administration antimicrobienne. En effet, 15-23% des patients répondent à l’arrêt des ATB.

Question 40

Q

TRAITEMENT DE LA DIARRHÉE À C. DIFFICILE generalités

Pour éviter la détérioration des patients, l’initiation rapide d’un traitement spécifique contre CDI est devenue un standard.

Un traitement empirique est approprié dans quelle situation?

Answer

A

Un traitement empirique est approprié si l’ICD est fortement suspectée sur des bases cliniques.

Question 41

Q

TRAITEMENT DE LA DIARRHÉE À C. DIFFICILE generalités

Quelles sont les directives générales (n’incluant pas les ATB)?

Answer

A

Les directives générales de traitement incluent l’hydratation et l’évitement des agents antipéristaltiques et des opiacés, qui peuvent masquer les symptômes et possiblement empirer l’infection. Arrêter aussi l’IPP (inhibiteurs de la pompe à protons), si possible et les laxatifs.

Question 42

Q

TRAITEMENT DE LA DIARRHÉE À C. DIFFICILE

generalités des ATB administrés?

Answer

A

L’administration orale de vancomycine, fidazomicine ou de métronidazole est recommandée. Il est recommandé que les traitements médicamenteux soient donnés pendant au moins 10 jours. Un traitement ne devrait pas être considéré comme un échec avant le sixième jour. La vancomycine est définitivement supérieure.

Le seul qui peut être donné en IV est le métronidazole. On le donne quand c’est compliqué car la vancomycine per os ne rend pas, donc on veut s’assurer que quelque chose se rende.

Question 43

Q

TRAITEMENT DE LA DIARRHÉE À C. DIFFICILE

Comment se comparent les effets de la fidazomicine et la vancomycine?

Answer

A

La fidazomicine et la vancomycine ont des effets comparables sur la résolution de la diarrhée (environ 90% des patients), mais il y a une diminution significative de récurrence avec la fidazomicine comparé à la vancomycine.

Question 44

Q

TRAITEMENT DE LA DIARRHÉE À C. DIFFICILE

Comment se comparent les taux de réponses de la diarrhée pour les 3 ATB de choix?

Answer

A

Les taux de réponses de la diarrhée pour la métronidazole a déclinée à 62-78% (avant : plus de 94%, similaire aux autres). Aussi, bien que le temps moyen de résolution de la diarrhée soit de 2 à 4 jours, la réponse au métronidazole peut être beaucoup plus lente.

Question 45

Q

Sévérité du cas (1er épisode) (diarrhee c diff)

Faible à modéré

Traitement?
commentaire?

Answer

A

Métronidazole

La vancomycine est définitivement plus efficace
La fidazomicine est une autre alternative

Question 46

Q

Sévérité du cas (1er épisode) (diarrhee c diff)

Sévère

Quels sont les indications de sévérité?

Answer

A

Les indicateurs de sévérité peuvent inclure :

§ Patient semblant sérieusement malade

§ Leucocytose (≥15,000 GB/μL)

§ Niveau de créatinine ≥1.5 la valeur prémorbide

Question 47

Q

Sévérité du cas (1er épisode) (diarrhee c diff)

Sévère

Traitement?

Answer

A

Vancomycine (Alternative : fidazomicine )

Question 48

Q

Sévérité du cas (1er épisode) (diarrhee c diff)

Sévère compliquée ou fulminante (progresse rapidement et sévère)

Défini comme une ICD sévère compliquée ou fulminante, addition de quels symptomes?

Answer

A

Défini comme une ICD sévère compliquée ou fulminante, addition de :

Hypotension
Choc
Ileus (nausée aigue, vomissement, cessation soudaine de diarrhée, distension abdominale et signes radiologiques compatibles)

• Mégacôlon
La durée du traitement peut être de > de 2 semaines et est dictée par la réponse.

Question 49

Q

Sévérité du cas (1er épisode) (diarrhee c diff)

Sévère compliquée ou fulminante (progresse rapidement et sévère)

Traitement?

Answer

A

Vancomycine (par sonde gastrique et en lavement) plus métronidazole IV

** Le traitement de l’ICD fulminante est suboptimal car il est difficile d’administrer du métronidazole ou de la vancomycine par voie orale en présence d’un iléus.

La colectomie peut être indiquée pour les patients qui ne répondent pas au traitement

Question 50

Q

INFECTION À C. DIFFICILE SÉVÈRE COMPLIQUÉE OU FULMINANTE

Colectomie?

Answer

A

Une colectomie peut sauver la vie du patient s’il n’y a pas de réponse au traitement médical. La morbidité et la mortalité associée avec la colectomie peut être réduite en performant à la place une iléostomie en laparoscopie, puis un lavage du colon avec des infusions de polyéthylène glycol et de vancomycine

Question 51

Q

Nombre d’épisode (diarrhee c diff)

Première récidive

Traitement?
commentaire?

Answer

A

Même que l’épisode initial

Ajuster le traitement si la sévérité a changé avec la récidive

Considérer la fidazomicine qui diminue le risque de récurrence

Question 52

Q

Nombre d’épisode (diarrhee c diff)

Deuxième récidive

Traitement?

Answer

A

Vacomycine avec regimen taper/pulse

Question 53

Q

Nombre d’épisode (diarrhee c diff)

Plusieurs récidives

Traitement?

Answer

A

Considérer:

Vacomycine avec regimen taper/pulse
Nitazoxanide

Commentaire: Résultat significatif avec la transplantation fécale

Question 54

Q

POUR LES PATIENTS QUI SURVIVENT À LEUR INFECTION, CONNAÎTRE LE RISQUE DE RÉCIDIVE.

Pour les personnes développant une IDC, des niveaux augmentés de quoi durant le traitement corrèle avec une risque plus faible de récidive?

Answer

A

d’antitoxine A

Question 55

Q

POUR LES PATIENTS QUI SURVIVENT À LEUR INFECTION, CONNAÎTRE LE RISQUE DE RÉCIDIVE.

La diarrhée à C. difficile récidive après traitement dans environ combine % des cas? De quelles types de rechute peut-il s’agir?

Answer

A

La diarrhée à C. difficile récidive après traitement dans environ 15 à 30% des cas, qu’il s’agisse d’une rechute à la même souche de C. difficile ou à une réinfection par une souche différente.

Question 56

Q

POUR LES PATIENTS QUI SURVIVENT À LEUR INFECTION, CONNAÎTRE LE RISQUE DE RÉCIDIVE.

La susceptibilité à la récurrence est probablement un résultat de quoi?

Answer

A

La susceptibilité à la récurrence est probablement un résultat de la perturbation continue du microbiote fécale par les antibiotiques utilisés pour traiter l’ICD.

Question 57

Q

POUR LES PATIENTS QUI SURVIVENT À LEUR INFECTION, CONNAÎTRE LE RISQUE DE RÉCIDIVE.

Les récidives sont plus fréquentes chez quels patients?

Answer

A

Les récidives sont plus fréquentes chez les personnes âgées de plus de 65 ans, chez ceux qui continuent de prendre des antibiotiques alors qu’ils sont traités pour une ICD et ceux qui restent hospitalisés après l’épisode initial d’ICD .

Question 58

Q

POUR LES PATIENTS QUI SURVIVENT À LEUR INFECTION, CONNAÎTRE LE RISQUE DE RÉCIDIVE.

Comment se compare les risques de complications et de récidives des patients qui ont déjà fait une première récidive à ceux qui n’en n’ont pas fait?

Answer

A

Les patients ayant eu une première récidive ont un taux élevé de seconde récidive (33-65%). Les risques de complications lors d’une récidive est plus élevé.

Question 59

Q

Risque de récidive plus bas chez les patients traités avec _______ (égal pour _______ et _______)

Answer

A

• Risque de récidive plus bas chez les patients traités avec fidaxomicine (égal pour vancomycine et métronidazole)

Question 60

Q

POUR LES PATIENTS QUI SURVIVENT À LEUR INFECTION À C. DIFFICILE, CONNAÎTRE LE RISQUE DE RÉCIDIVE.

Charlies

Définition d’une récidive

Answer

A

Réapparition des symptômes de l’infection à C. difficile qui se produit dans les 8 semaines suivant
l’infection précédente dont les symptômes étaient résolus.

Question 61

Q

POUR LES PATIENTS QUI SURVIVENT À LEUR INFECTION À C. DIFFICILE, CONNAÎTRE LE RISQUE DE RÉCIDIVE.

Charlies

Causes de récidive d’infection à C. difficile :

Answer

A

Rechute (infection par la même souche de C. difficile) :

o Plus probable si retour des symptômes dans les 2 mois suivant le traitement.

▪ Si immédiatement après l’arrêt du traitement = même souche

▪ Si dans les 2 mois = même souche ou réinfection

Réinfection avec une nouvelle souche de C. difficile :

o Plus probable si retour des symptômes > 2 mois après le premier traitement.

Question 62

Q

POUR LES PATIENTS QUI SURVIVENT À LEUR INFECTION À C. DIFFICILE, CONNAÎTRE LE RISQUE DE RÉCIDIVE.

Charlies

Risque d’une 1ere récidive d’infection à C. difficile :

Answer

A

15-30%

Risque de récidive moindre avec Fidaxomicine (15% avec Fidaxomicine vs 25% avec Vancomycine)
Taux de récidive similaire entre la Vancomycine et le Métronidazole

Question 63

Q

POUR LES PATIENTS QUI SURVIVENT À LEUR INFECTION À C. DIFFICILE, CONNAÎTRE LE RISQUE DE RÉCIDIVE.

Charlies

Risque d’une 2e récidive :

Answer

A

33-65%

• Les patients qui ont eu une 1ère récidive d’infection à C. difficile ont un plus haut taux de 2e récidive.

Question 64

Q

POUR LES PATIENTS QUI SURVIVENT À LEUR INFECTION À C. DIFFICILE, CONNAÎTRE LE RISQUE DE RÉCIDIVE.

Charlies

Facteurs de risque de récidive (taux de récidives plus élevés) :

Answer

A

Patients ≥ 65 ans
Patients qui continuent à prendre des antibiotiques pendant leur traitement d’infection à C. difficile
Patients demeurant hospitalisés après l’épisode initial d’infection à C. difficile

Answer 64

A

Vrai

Des études ont démontré qu’une partie des récidives pourrait s’expliquer par l’incapacité du patient à produire des anticorps dirigés contre les toxines, suggérant une réponse immunitaire inadéquate

Answer 65

A

Quinolone

Answer 66

A

Entérobactéries (E. coli, Proteus, Klebsiella, Salmonella, Shigella, Yersinia)

Campylobacter
Pseudomonas aeruginosa

Pas d’activité anti-anaérobie

Answer 67

A

Gastro-intestinal (diarrhée, nausée, colite à Cd)

Tendinite

Surinfection à Candida

Non recommandée chez les enfants et la femme enceinte ou qui allaite

Answer 68

A

Anti-bactérien

Anti-protozoaire

Answer 69

A

Bactéries anaérobies incluant Bacteroides fragilis et Clostridium difficile

Certains parasites (Giardia, Trichomonas vaginalis, amibes)

Answer 70

A

Inappétence

arrière-goût métallique

effet antabuse (association avec l’alcool peut provoquer des nausées et des crampes)

Answer 71

A

Glycopeptide

Answer 72

A

Cocci Gram positif (incluant le SARM)

Entérocoques (autres qu’ERV)

Bâtonnets Gram positif (incluant C. difficile)

Answer 73

A

Red man syndrome

Néphrotoxicité,

Leucopénie

Answer 74

A

2 moyens :

Prévenir la transmission de l’organisme au patient
Réduire le risque d’ICD si l’organisme est transmis

Exemples :

Porter des gants
Élimination des thermomètres rectales contaminés
Hygiène des mains avec du savons et de l’eau (car les antiseptiques n’éliminent pas les spores) + dire à son patient de se laver les mains
Restriction de l’utilisation de certains antibiotiques (tableau objectif 6)

*ne pas recommander probiotiques, car peu de preuves

Answer 75

A

En l’absence d’un vaccin efficace, le contrôle des infections a mis l’accent sur la gestion des antibiotiques, la prévention de la propagation dans les établissements de soins de santé et les probiotiques.

Prévention de la transmission du microorganisme au patient
Prévention en diminuant le risque de colite si le microorganisme est transmis chez le patient

Answer 76

A

Minimiser la prise d’antibiotiques.→Prévention majeure
Éviter la prescription lors de tableau clinique diffus et en l’absence de résultats de laboratoire positifs.
Restriction de l’utilisation d’antibiotiques spécifiques : clindamycine, céphalosporines (2e et 3e générations)

o Les éclosions de colite causée par des souches de C. difficile résistantes à la clindamycine sont rapidement résolues lorsque l’emploi de la clindamycine est restreint.

Ne pas administrer d’antibiotiques chez les sujets porteurs de C. difficile, mais qui sont asymptomatiques.
Être vigilant, en particulier chez les personnes âgées.
N.B. : Tous les antibiotiques ont comme effet secondaire de causer une colite à C. difficile.

Answer 77

A

Détection précoce

o Implémenter rapidement des précautions de contact chez les patients symptomatiques présentant des facteurs de risque.

o Effectuer un dépistage rapide et précis.

Précautions de contact

o Isoler le patient avec une infection à C. difficile dans une chambre individuelle.

▪ Avec salle de bain individuelle et matériel dédié pour le patient.

o Port des gants et d’une blouse obligatoire pour toute personne entrant dans la chambre o Précautions à garder jusqu’à 48h après la résolution des diarrhées.

Hygiène des mains entre chaque patient : Se laver les mains avec de l’eau et du savon, puisque les gels pour les mains constitués à base d’alcool ne se débarrassent pas des spores.

o L’eau et le savon permettent d’éliminer les spores par l’action mécanique du lavage des mains vigoureux.

o La sporulation a lieu lorsque les conditions sont défavorables à la survie de la bactérie.→Lui permet de se disséminer et de persister.

▪ La forme sporulée de la bactérie est résistante à la sécheresse et à divers agents chimiques et biologiques.

▪ Dans des conditions favorables : la spore germe, prend une forme végétative et se multiplie, amenant la production de toxines.

Lavage de l’environnement et désinfection

o Laver la chambre du patient ayant une infection à C. difficile après son départ avec le lavage standard, suivi d’un lavage avec l’eau de javel (hypochlorite de sodium) pour éliminer les spores (l’alcool est inefficace).

▪ Les spores peuvent être retrouvés sur toute surface de l’environnement, où l’organisme peut survivre pendant plusieurs mois.

Matériel médical

o Utiliser du matériel médical dédié pour le patient

o Élimination de l’utilisation de thermomètres électriques contaminés

Autres

o Réévaluer les antibiotiques et leurs indications o Discontinuer les narcotiques
o Discontinuer les laxatifs

Answer 78

A

La prévention de la colonisation par C. difficile via les probiotiques pourrait être une forme de contrôle sûre et facile. Les études sur l’utilisation des probiotiques pour les diarrhées associées au C. difficile après l’utilisation d’antibiotiques montrent toutefois des résultats mitigés.

→Ainsi, pour le moment, l’utilisation de probiotiques pour la prévention ou le traitement de l’infection n’est pas recommandée.

Answer 79

A

Anticorps monoclonaux
Vaccins
Biothérapie (contient des microorganismes vivants qui restaurent la protection contre la colonisation du microbiote intestinal)

Answer 80

A

Personnes âgées (surtout si elles vivent en CHSLD)
Chirurgie gastro-intestinale
Emploi de thermomètres électroniques rectaux
Alimentation entérale par tube
Traitement antiacide
Prise d’inhibiteurs des pompes à protons
Maladie sous-jacente très grave
Antécédent d’une infection à C. difficile
Hospitalisation au cours des 2 mois précédents
Maladie inflammatoire intestinale
Immunosuppression

Answer 81

A

Isoler le patient et appliquer les mesures de prévention des infections de l’établissement. Les patients avec une infection à C. difficile connue ou suspectée devraient être placés en isolement de contact :

o Chambre individuelle

o Port de blouse et de gants pour tous ceux qui entrent dans la chambre

Le lavage des mains doit être fait au savon et à l’eau, puisque les désinfectants à base d’alcool n’éliminent pas les spores. L’action mécanique du lavage des mains est importante pour l’élimination des spores.
Désinfecter l’environnement du patient (avec de l’eau de javel ou du peroxyde d’hydrogène).On devrait également procéder à la décontamination des chambres des patients avec une solution d’hypochlorite (ex : Javel) au lieu d’une solution d’alcool, qui n’est pas efficace contre les spores. (+ désinfecter tout article ou équipement utilisé avec le patient avec un germicide ex: sthétoscope)
Il faut éliminer l’utilisation de thermomètres contaminés.

Answer 82

A

Les précautions de contact doivent être débutées dès qu’une infection à C. difficile est soupçonnée, avant même d’en avoir la confirmation. L’IDSA recommandent qu’elles soient gardées au moins 48h après la résolution des diarrhées lors d’une infection active.

Answer 83

A

Laver la toilette avec de l’eau de javel
Laver les mains pour le patient et la famille
Toilette différente pour la famille
Attention aux récidives

Charlies:

Un patient qui reçoit son congé de l’hôpital après un épisode de C. difficile est à risque de récidives. Si tel est le cas, les symptômes seront les mêmes et il est urgent pour le patient de revenir pour se faire traiter.

On doit présenter au patient la transmission de l’infection à C. difficile→par contact.

• La transmission peut être par contact direct (personne-personne) ou indirect (personne-environnement).

Il est donc important d’expliquer le bon lavage des mains, surtout après être allé à la toilette ou après avoir manipulé des draps sales (afin d’éviter de capter les spores).

Éviter, si possible, d’utiliser la même toilette.
Expliquer que pour le lavage des mains, c’est l’action mécanique qui élimine les spores.

Le lavage des mains doit également être pratiqué avant de manger (pour éviter l’ingestion par la bouche des spores qui auraient pu être captés).

Les surfaces des toilettes et de la cuisine (comptoirs, bol de toilette, chasse d’eau, lavabo) peuvent être nettoyés avec un mélange d’eau et d’eau de Javel (1 partie d’eau de Javel pour 10 parties d’eau).

Si les patients ont une prescription d’antibiotiques contre C. difficile à poursuivre à la maison, il faut souligner de la prendre au complet. En contrepartie, on doit également lui expliquer en quoi la prise inutile d’antibiotiques amène un risque de récidive.

Answer 84

A

Les bactéries les plus fréquentes en cystite sont celles de la flore G-I normale.

Le thumb printing est un signe de l’épaississement de la paroi colique ; ce n’est pas les pseudomembranes.

• Les pseudomembranes sont pathognomoniques en infection à C. difficile, mais pas le thumb printing.

Porteurs sains :

Chez certains individus, C. difficile fait partie de la flore microbienne intestinale sans occasionner de symptômes cliniques, comme le montre la prévalence des porteurs asymptomatiques.
Portrait des prévalences de porteurs asymptomatiques, par groupe d’âge :

o 15% à 63% des nouveau-nés

o 3% à 33% des nourrissons et des enfants de moins de 2 ans

o 8% des enfants de 2 ans et plus

o 2% à 5% des adultes sains

o 10% à 20% des ainés

• Selon notre tutrice, la prévalence de porteurs sains chez les adultes serait de 4-15%.

Il est possible d’avoir un C. difficile sans avoir été hospitalisé, ça arrive également en communautaire, bien que plus rarement. Il ne faut donc pas exclure le diagnostic si le patient n’a pas été hospitalisé récemment.

C’est également rare si le patient n’a pas pris d’antibiotiques, mais ça peut survenir.

• Infection à C. difficile acquise en communauté : Les patients sont souvent plus jeunes et l’infection est moins sévère.

Le Québec a été grandement affecté par le C. difficile vers 2003. La propagation était très grande, il y avait des chirurgies très courantes faites à cause de ça. C’est moins pire de nos jours. NAP1 est la souche la plus sévère et c’est elle qui était en cause.

On va enlever le côlon avant que le patient tombe en choc profond, car il y a peu de chance de récupération après. →Avant que les lactates atteignent 5 mmol/L.

Pour les approches chirurgicales, faire une iléostomie avec des lavements est assez récent, mais de plus en plus fait. Le gold standard demeure toutefois la colectomie totale avec iléostomie.

EIA (ELISA) : C. difficile produit des toxines A et B, juste la toxine B ou aucune toxine, selon la souche. En clinique, on évalue surtout la présence de toxine B, mais si on évalue les toxines A et B dans le même test, on augmente la sensibilité du test.

Answer 85

A

Bacille sporulée Gram +
Anaérobie stricte

• Les spores procurent une résistance accrue dans l’environnement.
o Résistance à : chaleur, acide, alcool, sécheresse, antibiotiques
o Détruites par la stérilisation, l’eau de javel (hypochlorite de sodium) et le peroxyde d’hydrogène.
o Prolifèrent après l’utilisation d’antibiotiques (surtout à large spectre).

• Inflammatoire
o Facteur de virulence de certaines souches toxinogènes : Toxines A et B (TcdA et TcdB)
▪ A : entérotoxine
▪ B : cytotoxine

• Souche virulente : NAP1/BI/027
o Très résistante aux fluoroquinolones
o Produit la toxine CDT.
o Produit beaucoup plus de spores et toxines.
o Provoque des manifestations cliniques plus sévères.
o Taux de mortalité plus élevé
o Augmente le risque de récidive.

Answer 86

A

Le traitement aux antibiotiques favorise l’infection à Clostridium difficile, soit :

o Lorsque l’individu est déjà colonisé par la bactérie et qu’il reçoit un traitement antibiotique.→Les
antibiotiques tuent une partie des bactéries de la flore intestinale du patient, ce qui permet la prolifération d’autres bactéries.

o En altérant la flore intestinale du patient non-colonisé par la bactérie.→Rend le patient plus susceptible aux infections par la bactérie s’il ingère des spores.

APP : La patiente a probablement été colonisée par la bactérie lors de son hospitalisation d’une semaine pour décompensation cardiaque moins de 2 mois avant les débuts de son infection à C. difficile. Le traitement antibiotique qu’elle a reçu pour son infection urinaire a permis la prolifération de C. difficile.

Answer 87

A

Le traitement aux antibiotiques favorise l’infection à Clostridium difficile, soit :

o Lorsque l’individu est déjà colonisé par la bactérie et qu’il reçoit un traitement antibiotique.→Les antibiotiques tuent une partie des bactéries de la flore intestinale du patient, ce qui permet la prolifération d’autres bactéries.

o En altérant la flore intestinale du patient non-colonisé par la bactérie.→Rend le patient plus susceptible aux infections par la bactérie s’il ingère des spores.

En milieu hospitalier et en maison de retraite :

3 événements sont nécessaires au développement de l’infection à Clostridium difficile :

Exposition du patient à un antibiotique, qui perturbe le microbiote intestinal et rend le patient susceptible aux infections à C. difficile.
Exposition du patient à une souche de C. difficile toxigénique.
Plusieurs possibilités :

▪ Exposition du patient à une souche particulièrement virulente de C. difficile

▪ Exposition du patient à un antibiotique spécifiquement reconnu comme favorisant une infection à C. difficile

▪ Réponse immunitaire inadéquate (IgG médiée contre la toxine A)→La plus probable

• La colonisation se fait par transmission orale-fécale de spores de Clostridioides difficile→par des spores dans l’environnement ou se trouvant sur les mains du personnel hospitalier (si mauvaise hygiène).

o Les spores peuvent être toxigéniques (pathogéniques).→La souche bactérienne produit des toxines.

o Les spores peuvent être non-toxigéniques (non-pathogéniques).→La souche bactérienne ne produit pas de toxine.

Les spores survivent à l’acide gastrique de l’estomac et se rendent jusqu’au petit intestin, où elles germent en bactéries (les sels biliaires présents dans l’intestin induisent la germination de la bactérie). Les bactéries se rendent et colonisent ensuite l’intestin grêle.

Une fois que la bactérie est dans l’intestin grêle, elle produit des toxines, provoquant la colite pseudomembraneuse.

o La colite pseudomembraneuse est une inflammation sévère du côlon.

o Les pseudomembranes en colite pseudomembraneuse sont initialement confinées à la muqueuse colique et apparaissent sous forme de plaques jaunes et blanchâtres de 1-2 mm. Avec la progression de la maladie, les pseudomembranes fusionnent pour former de plus grandes plaques et éventuellement, devenir confluentes sur toute la paroi du côlon.

▪ À noter : Le côlon entier est généralement impliqué, mais 10% des patients sont épargnés.

• Lorsque la bactérie prolifère dans le côlon, elle produit des spores qui seront excrétées dans les selles du patient et pourront contribuer à la propagation de l’infection.

Answer 88

A

La bactérie adhère à la paroi intestinale via des protéines d’adhérence (mécanisme peu connu).

La bactérie produit plusieurs toxines : Toxine A (entérotoxine) et Toxine B (cytotoxine)

o Responsables de la perturbation de la fonction de la barrière épithéliale de l’intestin, de la diarrhée et de la formation de pseudomembranes.

oLes toxines A et B sont toutes deux cytotoxiques pour un certain nombre de types de cellules différents (B est une cytotoxine significativement plus puissante que A). Elles provoquent toutes deux une perméabilité vasculaire accrue en ouvrant des jonctions serrées entre les cellules. Elles induisent également la production de TNF-alpha et d’interleukines pro-inflammatoires, qui contribuent à la réponse inflammatoire associée et à la formation de pseudomembranes.

o Les deux toxines peuvent glucosyler la protéine Rho (petite protéine G) qui régule le cytosquelette d’actine, causant l’ajout d’un glucose sur la protéine.

Rappel sur la protéine G : Protéine trimérique qui est normalement liée au GDP (inactive) et qui devient active lorsque liée au GTP (possède une activité GTPase : hydrolyse le GTP en GDP pour redevenir inactive).
La glucosylation entraine une dépolymérisation des filaments d’actine, qui provoque la destruction du cytosquelette de la cellule épithéliale. Ceci entraine la perturbation de la fonction épithéliale (perte de la structure de la cellule, perte d’adhérence de la cellule et perte des jonctions serrées) et provoque la diarrhée.

Answer 89

A

Rôle possiblement plus critique que la toxine B dans la pathogenèse de la diarrhée à C. difficile, car elle semble davantage associée aux lésions tissulaires étendues et à une accumulation de liquide (dans les modèles animaux).

Responsable du chimiotactisme des neutrophiles. Ceci entraine un recrutement de neutrophiles au niveau de l’intestin et la relâche de cytokines inflammatoires.

Responsable de la perturbation des jonctions serrées (jonctions entre les cellules épithéliales qui permettent la fonction de barrière de l’épithélium). Ceci entraine une augmentation de la perméabilité de l’épithélium et provoque la diarrhée.

Answer 90

A

Facteur de virulence le plus important

N’a pas d’activité entérotoxique directe notable et ne jouerait un rôle qu’après l’endommagement de la paroi gastro-intestinale par la toxine A. (Toutefois, certaines souches virulentes de C. difficile à toxine A négative/toxine B positive ont été décrites, donc il est certain que la toxine A n’est pas essentielle à la virulence.)

Answer 91

A

Les toxines peuvent traverser l’épithélium suite à sa perturbation et stimuler la réaction inflammatoire dans le tissu. →Entraine une réaction inflammatoire importante, qui provoque la formation de pseudomembranes dans le côlon.

La pseudomembrane qui se forme est une membrane fibreuse au niveau de la muqueuse intestinale.
Elle cause une mauvaise absorption des nutriments, des diarrhées et des crampes sévères.

Answer 92

A

Produite par environ 6% des souches de la bactérie.

Son rôle dans la pathogénèse de la bactérie n’est pas bien connu. Elle aurait un rôle dans l’adhérence de la bactérie à l’épithélium du côlon.

Answer 93

A

La formation de pseudomembranes se fait uniquement au niveau de la muqueuse et apparait initialement en plaque
de 1-2 mm et progresse pour former de larges plaques qui s’unissent entre elles jusqu’à devenir confluentes sur toute la surface du côlon (recouvre toute la surface du côlon).

Généralement, tout le colon est affecté, mais 10% des patients n’ont pas de pseudomembranes au niveau du rectum.

Au niveau microscopique : les pseudomembranes contiennent des leucocytes nécrosés, de la fibrine, du mucus et des débris cellulaires.→L’épithélium est endommagé et nécrotique à certains endroits avec une infiltration de la muqueuse par les neutrophiles.

image: c. diff vegetative cells produce toxins A and B and hydrolytic enzymes (1), Local production of goxins A and B leads to production of tumour necrosis factor-alpha and proinflammatory interleukins, increased vascular permeability, neutrophil and monocyte recruitement (2), opening of epithelial cell jonctions (3) and epithelial cell apoptosis (4). Local production of hydrolytic enzymes leads to connective tissue degradation, leadinf to colitis, pseudomembrane formation (5) and watery diarrhea.

Answer 94

A

Dilatation et épaississement anormaux du côlon souvent associés à une diminution du péristaltisme (côlon adynamique : extrême faiblesse musculaire).→Les patients sont souvent constipés et le diagnostic d’infection à C. difficile peut être négligé.

Mégacôlon toxique et septicémie : Se produit lorsque le mégacôlon fait suite à une colite ulcéreuse ou à une colite pseudomembraneuse.

Answer 95

A

Les patients qui contractent le C. difficile peuvent :

• Être asymptomatiques :

Le patient produit des anticorps IgG contre la toxine A de C. difficile après une exposition.
La population qui développe des anticorps ont eu une infection à C. difficile lorsqu’ils étaient jeunes ou ont été colonisés durant leur première année de vie.
▪ Les nourrissons n’exprimeraient pas les récepteurs des toxines produites par la bactérie.→Ils ne pourraient pas donc pas développer d’infection symptomatique
Les adultes qui développent une infection asymptomatique ont une augmentation plus forte des IgG spécifiques pour la toxine A que ceux qui développent une infection symptomatique.

• Être symptomatiques (développer une infection à C. difficile) :

Le patient développe des symptômes si son système immunitaire est incapable de produire des anticorps IgG anti-toxine A en nombre suffisant.
▪ Le développement d’anticorps spécifiques à la toxine A est inversement proportionnelle au risque de récidive de l’infection.

Ces patients peuvent :

Avoir des manifestations légères : diarrhée seulement
- Dépend de la souche de bactérie et des anticorps du patient.
Avoir des manifestations graves : colite pseudomembraneuse
- Dépend de la souche de bactérie et des anticorps du patient

Answer 96

A

Diarrhées aqueuses (3-5 selles non formées par jour)
Crampes abdominales et douleur abdominale à la palpation
Perte importante de liquide, d’électrolytes et de protéines → Déshydratation

Answer 97

A

Diarrhées aqueuses, parfois sanglantes
Crampes abdominales et douleur abdominale à la palpation
Perte importante de liquide, d’électrolytes et de protéines → Déshydratation
Fièvre ≥ 38,5°C
Leucocytose ↑ (≥ 15 x 10^9 cellules/L)
Insuffisance rénale aiguë (diarrhées → perte liquide → choc hypovolemique → hypoperfusion des reins → insuffisance renale) → se manifeste par : ↑ créatinine sérique (≥ 1,5 taux normal)
↓ Albumine (hypoalbuminémie < 30 g/L) causée par l’entéropathie exsudative

o C. difficile → Inflammation ++ → Exsudat ++ → Perte de protéines

Answer 98

A

Hypotension (↓ importante de la TA) causée par la perte de liquide résultant de la diarrhée
Défaillance de certains organes
Acidose lactique : ↑ lactate sérique (> 2,2 mmol/L)
Leucocytose très élevée ≥ 35 x 109 cellules/L OU leucopénie < 2 x 109 cellules/L
Inflammation du côlon → Colite pseudomembraneuse et épaississement de la paroi intestinale

• Iléus, se manifestant par : ballonnement (niveaux hydro-aérés visualisé à la RX), nausées aiguës,
vomissements

• Mégacôlon toxique

• Perforation du côlon → Risque de dissémination des bactéries du côlon dans la cavité
abdominale → Sepsis

Péritonite (infection de la paroi de l’abdomen)
Sepsis ou septicémie (multiplication et dissémination du pathogène dans l’organisme)
Changement de l’état mental

Answer 99

A

o On pense que le mégacôlon toxique se développe à partir de changements inflammatoires qui pénètrent dans la musculeuse, entraînant une lésion neurale, une motilité et une dilatation altérées.

o Gonflement/Distension importante du côlon (> 6 cm), le rendant incapable d’expulser les selles et gaz.

o Hypothèse de la pathogenèse : Réponse inflammatoire importante → production de cytokines et produits bactériens +++ → sécrétion de NO → relaxation des muscles lisses → iléus paralytique et dilatation du côlon → mégacôlon toxique

o Peut se compliquer d’une perforation intestinale et même du décès.

Answer 100

A

Âge avancé (surtout si résidence en CHSLD)
Antécédent d’infection à C. difficile

• Sévérité des comorbidités
o Cancer, transplantation d’organes solides

• Certaines pathologies particulières
o Maladie inflammatoire intestinale
o Immunosuppression

Procédures invasives du tractus gastro-intestinal (chirurgies)
Alimentation entérale via tube (tube nasogastrique, Dobhoff ou tube gastrique)
Usage de thermomètres rectaux

Answer 101

A

• Prise d’une antibiothérapie il y a moins de 2 mois
o Clindamycine > Céphalosporines (surtout de 2e et 3e générations) > Fluoroquinolones
o Ampicilline

Prise d’inhibiteurs de pompes à protons (IPP)
Immunosuppresseurs (ex : chimiothérapie)

Answer 102

A

Hospitalisation au cours des 2 derniers mois
Résidence en CHSLD (centre hospitalier de soins de longues durées)
Durée du séjour hospitalier

Answer 103

A

o Les personnes de > 65 ans ont 10 fois plus de chance d’attraper le C. difficile que les plus jeunes.

Answer 104

A

o Les patients colonisés avec C. difficile ne sont pas à plus haut risque d’une infection à C. difficile, mais plutôt à
risque moindre (pour ceux n’ayant pas eu un épisode précédent d’infection à C. difficile).

o Nourrissons = porteurs asymptomatiques :

▪ Le port fécal asymptomatique de C. difficile chez les nouveau-nés en bonne santé est très fréquent, avec une colonisation répétée par plusieurs souches chez les nourrissons (< 1 an). Par contre, la maladie associée chez ces nourrissons est extrêmement rare (voir explications à l’objectif 4).

IDSA : À cause du haut taux de colonisation, on ne recommande pas de tester pour la présence de C. difficile de façon routinière chez les enfants de 1-2 ans souffrant de diarrhées.

Answer 105

A

o Tous les antibiotiques ont un risque de causer une infection à C. difficile, mais certains agents sont associés à
un plus haut risque que d’autres. Les antibiotiques perturbent la fonction de barrière du microbiote colique normal, offrant une niche à C. difficile pour se multiplier et élaborer ses toxines.

o Haut risque :
▪ Clindamycine
▪ Céphalosporines de 2e et 3e générations, surtout ceftotaxime, ceftriaxone, cefuroxime et ceftazidime
▪ Fluoroquinolones : ciprofloxacine, lévofloxacine, moxifloxacine
▪ Ampicilline

o Possible, mais risque moindre :
▪ Pénicillines combinées aux inhibiteurs de β-lactamase (ticarcilline/clavulanate et pipéracilline/tazobactam)

o Rares :
▪ Métronidazole
▪ Vancomycine

Answer 106

A

o Médicaments utilisés pour le contrôle du reflux gastro-intestinal et pour traiter les ulcères : oméprazole, esoméprazole, pantoprazole, lansoprazole et dexlansoprazole

o IPP = association encore controversée. Certaines études démontrent une augmentation du risque d’infections à C. difficile, mais il y a aussi présence de variables confondantes. Les IPP causent des diarrhées et peuvent faire en sorte qu’on teste des porteurs asymptomatiques pour le C. difficile.

Answer 107

A

L’infection est acquise de façon exogène (d’un environnement ou d’une personne colonisée).

o Le patient porteur peut être symptomatique ou asymptomatique.

o L’infection peut être acquise en milieu hospitalier (plus fréquent) ou en milieu communautaire.

▪ Pour avoir une meilleure standardisation des diagnostics, il faut être précis dans la terminologie.

C. difficile acquis en milieu hospitalier :
• Présentation en milieu hospitalier
• À présentation en milieu ambulatoire/communautaire dans les 12 semaines suivant le contact avec un établissement de santé
C. difficile associé au milieu communautaire :
• Une infection acquise en communauté est définie comme l’apparition de la maladie chez une personne n’ayant pas été en contact avec un établissement de santé dans les 12 semaines précédant l’infection.

Answer 108

A

▪ Les infections à C. difficile se produisent souvent dans les milieux hospitaliers ou les centres de soins de longue durée (ou peu après leur sortie d’hôpital), car l’environnement est contaminé par la présence de spores à C. difficile.

Ceux-ci peuvent être transmis par le personnel hospitalier qui n’ont pas une bonne hygiène des mains. Ils peuvent aussi être transmis via les surfaces contaminées, car les spores peuvent résister et survivre pendant des mois.
De plus, l’usage fréquent d’antibiotiques dans ces milieux augmente le risque.

▪ Le taux de colonisation fécale est souvent ≥ 20% chez les patients adultes hospitalisés pour > 1 semaine.

▪ Le risque d’avoir une infection à C. difficile augmente proportionnellement à la durée d’hospitalisation.
→Serait surement dû au fait que les gens qui restent plus longtemps à l’hôpital sont plus malades. La sévérité de la maladie est un facteur de risque de C. difficile.

Answer 109

A

Le taux de colonisation en milieu communautaire est de 1 à 3%. Cela explique pourquoi les infections acquises en milieu communautaire en l’absence de facteurs de risques (ex : hospitalisation récente, contact avec des soins ambulatoires) représentent moins de 10% des cas de C. difficile.

Answer 110

A

Âge avancé (> 65 ans)
Continuation du traitement antibiotique durant l’infection à C. difficile
Rester à l’hôpital après le traitement de l’épisode de C. difficile

Answer 111

A

Consommation de viande crue ou mal cuite/sushis
Poulet mal cuit, contact avec les animaux de sang froid (Salmonella)
Voyage récent (diarrhée du voyageur)
Sang dans les selles (rare dans le cas de C. difficile, mais demeure possible)

Answer 112

A

Virulence de la souche de C. difficile infectante

o ex1 : NAP1/BI/027 avec des polymorphismes caractérisés par :
▪ Production plus élevée de toxines A et B

▪ Production d’une 3e toxine qui est binaire (CDT)

▪ Grande résistance à toutes les fluoroquinolones

NAP1/BI/027 est la souche qui a causé la crise des infections à C. difficile en 2003.

o ex2 : Une souche (toxinotype V, ribotype 078) trouvée dans les animaux d’élevage qui porte la toxine binaire et qui est associée à un grand risque de mortalité dans les infections humaines.

Réponse immunitaire de l’hôte (production d’anticorps IgG contre la toxine A)

o 3e événement de la pathogénèse d’une infection à C. difficile (voir objectif 4)

o Si le taux de développement d’anticorps est faible lors de la première infection, le risque de récurrence est plus grand.

Récurrence à l’infection à C. difficile

o Risque significatif pour des complications sérieuses.

o Choc, mégacôlon, perforation, colectomie ou décès à l’intérieur de 30 jours

Hospitalisation prolongée, pouvant mener à des complications de l’infection

Answer 113

A

Âge avancé (> 70 ans)
Laboratoires anormaux :

o Leucocytes > 15-20 x 10^9 cellules/L

o Augmentation de la créatinine sérique > 50%

o Albumine < 25 g/L

o Élévation de la protéine C-réactive (CRP)

o Indicateurs de chirurgie (ex : lactates élevés)

Signes viraux anormaux :

o TA diastolique plus basse

o Fréquence respiratoire > 20 resp./min

Answer 114

A

Progression rapide et sévère (fulminante)

N’est souvent pas accompagnée de diarrhée.

Maladie qui ressemble à un abdomen aigu (acute surgical abdomen)

o Avec ou sans mégacôlon toxique : peut avoir des signes d’obstruction, un iléus, un épaississement de la membrane du côlon, un ascite sur CT-scan abdominal et une leucocytose du sang périphérique.

Answer 115

A

Une infection légère inclut toute infection qui ne répond pas aux critères de l’infection sévère.

Answer 116

A

Diarrhée aqueuse, sans toxicité systémique; de 3 à 4 selles anormales par jour

Answer 117

A

Critères de gravité suivants à surveiller :

compte de globules blancs ≥ 15 x 10^9 cellules/l
augmentation de la créatinine sérique de 50 % au-dessus du niveau de base habituel de la personne
température objectivée > 38,5°C
albumine < 30 g/l

Answer 118

A

Manifestations de toxicité systémique (ex. : fièvre élevée, frissons)

Answer 119

A

Signes de complication à surveiller :

hypotension avec ou sans utilisation requise de vasopresseurs ou choc septique
iléus (Les symptômes et les signes de l’iléus incluent la nausée aiguë, les vomissements, la cessation soudaine d’une diarrhée, une distension abdominale ou des signes radiologiques compatibles d’iléus (distension, niveaux hydro-aériques)) ou mégacôlon toxique
perforation de l’intestin
septicémie
changements de l’état mental
compte de globules blancs ≥ 35 x 10^9 cellules/l ou < 2 x 10^9 cellules/l
lactate sérique > 2,2 mmol/l
toute preuve de défaillance d’un organe

Answer 120

A

Manifestations de toxicité systémique et de colite sévère, y compris hypotension, choc septique, iléus, péritonite ou mégacôlon

Answer 121

A

Réapparition des symptômes de l’infection à C. difficile qui se produit dans les 8 semaines suivant l’infection précédente dont les symptômes étaient résolus.

Answer 122

A

Diarrhées : >/= 3 selles non formées (liquides) en 24h pour > 2 jours sans autre cause probable

Toujours demander si la personne a eu recours à des antibiotiques dans les 2 derniers mois (surtout Clindamycine, céphalosporines et fluoroquinolones).
S’assurer que la diarrhée est bien installée avant de faire la culture des selles (3 diarrhées/24h).

Détection dans les selles de :
• Toxines A et/ou B
• Présence de bactérie C. difficile productrice
de toxines (par PCR ou culture) OU
Détection de pseudomembranes dans le côlon

Selon l’INESSS, il est préférable de rechercher des toxines plutôt que de faire une culture de selles (parce que la culture ne permet pas de détecter si c’est une souche de C. difficile qui produit des toxines ou pas).

Actuellement, aucun test n’est sensible, spécifique et rapide, sauf le PCR. Ce test a récemment été approuvé comme test diagnostic.

Answer 123

A

C. difficile

Sensibilité relative: > 90%

Spécificité relative: 71-90%

Test le plus sensible
Pas très spécifique, car ne détecte pas si la souche est toxinogène (si elle produit des toxines).
Permet de faire l’antibiogramme.
Culture peut être positive chez les porteurs asymptomatiques
Trop long pour être pratique cliniquement.
Requiert une culture anaérobie.

Answer 124

A

Toxines A et B

Sensibilité relative: 71-90%

Spécificité relative: > 90%

Mettre les selles diluées et filtrées dans un environnement cellulaire et évaluer la toxicité de la bactérie.
Meilleure spécificité, mais moins bonne sensibilité qu’une culture ordinaire.

o Indique si la souche est toxinogène.

• Long délai d’exécution : 2-4 jours

Answer 125

A

Toxine B
ou
Toxines A et B

sensibilité: 51-70% à 71-90%
(APP : 40-80% pour les toxines A et B)

spécificité: 71-90%

Les manifestations sont causées par la toxine B seule ou par les toxines A et B ensemble, mais jamais juste par la toxine A.
Indique si la souche est toxinogène.
Il faut idéalement tester pour les toxines A et B (plus grande sensibilité que juste la toxine B).
Résultats rapides (30 min)
Manque de sensibilité (car 100 à 1000 pg de toxines doivent être présentes pour être détectées), mais bonne spécificité

Answer 126

A

Antigène GDH (glutamate déshydrogénase)

sensibilité: 70-90% à > 90%

spécificité: 71-90%

L’antigène GDH est une enzyme métabolique produite en grande quantité par C. difficile.
Résultats rapides (1h)
Ne peut pas être utilisé seul pour le diagnostic.
Meilleure sensibilité, mais moins bonne spécificité que la recherche de toxines (car ne fait pas la distinction entre les souches productrices ou non de toxines)
Très utilisé

Answer 127

A

Gènes (ADN) TcdA et/ou TcdB (surtout TcdB)

sensibilité: > 90%

spécificigé: > 90%

Détecte les gènes de C. difficile qui produisent des toxines A et/ou B (le plus critique est tcdB).
Méthode très sensible :

o Peut identifier des porteurs asymptomatiques et ne détecte pas la production active de toxines.

Récemment approuvé pour une utilisation clinique.
Rapide (< 1h)
Coût élevé ($$$)
Certains détectent la présence de NAP1/BI/027.
Permet un meilleur choix de traitement.

Answer 128

A

Colite pseudo- membraneuse

sensibilité: ≈ 50%

spécificité: > 90%

Les colites pseudomembraneuses ne sont perceptibles en endoscopie que chez 50 % des patients (qui ont des diarrhées avec une culture positives et une présence de toxines A et B).
Doit tout de même être utilisé si on suspecte une colite pseudomembraneuse, car il est rapide.
Un résultat négatif n’élimine pas ce diagnostic (peu sensible, très spécifique).

Answer 129

A

• Permet de visualiser :

o Mégacôlon toxique (diagnostiqué s’il y a une distension de > 7 cm de diamètre) : œdème sus-muqueux, thumb printing

o Perforation

o Épaississement de la paroi du côlon

o Aérocolie

o Ascite (signe d’hypoalbuminémie)

Answer 130

A

Cesser les traitements qui pourraient rendre les symptômes actuels aberrants.

Agents antipéristaltiques (ex : lopéramide et diphénoxylate)
Laxatifs

Réévaluer ou cesser les traitements qui peuvent compliquer l’infection :

Antibiotiques
IPP (inhibiteurs de la pompe à protons), qui ont souvent des effets secondaires indésirables de diarrhée
Opiacés, qui augmentent les risques de perforation intestinale

Contrôle des volumes (traitements de support)

Hydratation et solutés
Pose de sonde urinaire pour gérer le débit urinaire au besoin, surtout en cas de choc.

On ne traite pas les porteurs asymptomatiques.
Lors de la prise d’un antibiotique pour une autre indication, il n’est pas recommandé d’administrer des antibiotiques contre C. difficile en prophylaxie, mais dans certaines situations particulières (ex : pour traiter des patients qui ont déjà eu des récidives multiples d’une infection à C. difficile), il pourrait être acceptable de le faire.

• Le cas échéant, un traitement de Vancomycine 125 mg PO QID serait indiqué et ce, jusqu’à 1 semaine après la fin de la prise de l’antibiotique utilisé pour la première indication.

Les probiotiques ne sont pas recommandés (efficacité non prouvée).
On peut donner un traitement empirique si l’infection est soupçonnée (avec raisonnement clinique valide). On le cesse si les tests ne révèlent pas de présences des toxines.
Cas infectés particuliers/graves

• Pour les récidives et les cas graves, on peut faire une transplantation fécale (très efficace, réussite de plus de
90% et sécuritaire). L’administration se fait soit par capsule, par tube nasogastrique ou par lavage. (Les gens qui
ont des rapports ou des vomissements durant ce traitement peuvent présenter un goût de selles.)

• Pour les patients qui ont une toxicité systémique, avec un échec de l’antibiothérapie, une consultation en
chirurgie doit être faite :

o Colectomie et iléostomie : Dernier recours, peut sauver des vies, mais le taux de mortalité est de 80%.
Elle doit être faite le plus rapidement possible, avant que les lactates sériques n’atteignent 5 mmol/L.

▪ IDSA2017: Si une prise en charge chirurgicale
est nécessaire chez les patients sévèrement atteints,
une colectomie subtotale avec préservation du rectum est recommandée.

o Iléostomie de détournement et lavage du côlon à la vancomycine

▪ IDSA 2017 : Une iléostomie de détournement (diverting loop ileostomy) avec lavements coliques suivie de bolus (flushes) antérogrades de vancomycine est une approche alternative à la colectomie.

Answer 131

A

Fidaxomicine et Vancomycine = Résultats comparables de résolution des diarrhées (90%)

o % de récurrence était inférieur pour la fidaxomicine dans les études.

Answer 132

A

Métronidazole : Les études récentes suggèrent une efficacité de 62-78%. Le temps de résolution des diarrhées est plus long avec le métronidazole.

o À noter : Il faut attendre 6 jours de traitement avant de pouvoir conclure à un échec thérapeutique.

Answer 133

A

o La vancomycine est l’antibiotique le plus efficace en C. difficile sévère.

▪ Exception : Cependant, en présence d’iléus (arrêt péristaltisme), on considère que la vancomycine ne pourra pas se rendre au côlon par péristaltisme. Son action devient donc incertaine. C’est pour cette raison qu’on ajoute du métronidazole IV, afin d’assurer un traitement actif.

o Les RCT utilisaient un score (Zar Score) pour déterminer la sévérité de la maladie :

▪ Âge>65ans

▪ Température > 38,3 °C

▪ Albumine < 30 g/L

▪ GB > 15 x 10^9/L

▪ Traitement à l’USI

▪ Évidence endoscopique de colite pseudomembraneuse

o Les individus qui semblent davantage bénéficier de la vancomycine sont ceux dont la créatinine a augmenté de 50% et dont leur GB sont supérieurs à 15 x 10^9/L.

• La Vancomycine semble supérieure au Métronidazole peu importe la sévérité de la maladie.

Answer 134

A

Voir tableau INESS

20 à 25% des gens qui ont eu un premier traitement auront une récidive. Le traitement sera de 42 jours si le patient a plus d’une récidive (sevrage graduel fait).

L’infection à C. difficile récurrente, autrefois considérée comme relativement bénigne, a maintenant été documentée comme posant un risque important (11%) de complications graves (choc, mégacôlon, perforation, colectomie ou décès dans les 30 jours).

Il n’y a pas de traitement standard lors de récidives multiples, mais les traitements de métronidazole longs ou répétés doivent être évités en raison de la neurotoxicité potentielle.
L’utilisation de la vancomycine à des doses décroissantes ou avec des « pulse doses » tous les deux jours ou toutes les 2 à 8 semaines peut être l’approche la plus pratique pour le traitement des patients souffrant de récidives multiples.
D’autres approches incluent :

o Administration de vancomycine suivie de la levure Saccharomyces boulardii

o Administration de vancomycine à la suite d’une greffe de microbiote fécal effectuée par sonde
nasoduodénale, coloscope ou lavement

o Colonisation intentionnelle du patient avec une souche non toxigène de C. difficile

Aucune de ces approches biothérapeutiques n’a été approuvée par la FDA et n’est utilisée aux États-Unis.

• D’autres stratégies antibiotiques non approuvées par la FDA comprennent :

o Traitement séquentiel avec de la vancomycine (125 mg PO QID x 10 à 14 jours) suivie de la rifaximine (400 mg BID x 14 jours)

o Traitement avec du nitazoxanide (500 mg BID x 7 jours)

o Immunoglobuline IV : a été utilisée avec un succès variable. Elle fournit vraisemblablement des anticorps contre les toxines de C. difficile.

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APP 3 - Infection urinaire et c. difficile Flashcards

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