APP 4 - Endocardite Flashcards

1
Q
  1. DÉCRIRE L’ÉPIDÉMIOLOGIE DE ENDORCARDITES INFECTIEUSES

Dans les pays développés, ____ cas par 100 000 par année

A

Dans les pays développés, 4-7 cas par 100 000 par année

L’incidence est demeurée relativement stable dans les dernières décennies.

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2
Q

Quelles sont les prédispositions à avoir une endocardite infectieuse?

A

Prédispositions : maladies cardiaques congénitales, cardiopathie rhumatismale chronique, utilisation de drogues intraveineuse illicite (majeur), maladie valvulaire dégénérative (majeur), stimulateur cardiaque (majeur)

Augmentation chez les personnes âgées

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3
Q

___% des endocardites sur valves natives sont associés aux soins de santé

A

25-30% des endocardites sur valves natives sont associés aux soins de santé

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4
Q

• ___% de toutes les endocardites impliquent des valves prosthétiques

  • risque accru dans quel interval de temps
A

16-30% de toutes les endocardites impliquent des valves prosthétiques

o Le risque d’infection prothétique est plus important durant les 6-12 premiers mois suivant le remplacement de la valve, puis il diminue graduellement jusqu’à un risque faible et similaire aux valves mécaniques et bioprothétiques.

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5
Q

L’incidence d’endocardite impliquant un dispositif électronique cardiovasculaire implantable (CIED) (surtout
pacemakers permanents et défibrillateurs-cardioverteurs) est de __ à __ cas par 1000 dispositifs implantés. L’incidence est plus élevée pour les _________ que les __________.

A

L’incidence d’endocardite impliquant un dispositif électronique cardiovasculaire implantable (CIED) (surtout pacemakers permanents et défibrillateurs-cardioverteurs) est de 0,5 à 1,14 cas par 1000 dispositifs implantés. L’incidence est plus élevée pour les défibrillateurs que les pacemakers.

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6
Q

Les NVE associées au système de soins sont principalement causées par quelles bactéries?

% d’apparition nosocomiales et en communauté

A

Les NVE associées au système de soins sont principalement causées par le Staphylococcus aureus, les staphylocoques à coagulase négative (CoNS) et les entérocoques, et peuvent avoir une apparition nosocomiale (55%) ou en communauté (45%). L’apparition en communauté se développe chez les patients qui ont eu énormément de contacts avec le système de soins de santé dans les 90 jours précédents.

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7
Q

Facteurs de risque les plus importants dans les pays développés :

A
  • Utilisation de drogues intraveineuses (UDIV)
  • Maladie valvulaire dégénérative
  • Dispositifs intracardiaques
  • Bactériémie à S. aureus associée à une infection de cathéter
  • Hémodialyse chronique
  • Maladie cardiaque congénitale

La cardiopathie rhumatismale chronique est un facteur de risque, mais il est plus important dans les pays en voie de développement.

Les hommes ont plus d’endocardite que les femmes.

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8
Q

D’où originent la majorité des bactéries causant les endocadites infectieuses?

A

Quelques bactéries causent la majorité des cas d’endocardites. La cavité orale, la peau et le tractus respiratoire supérieur sont les principales voies d’entrée pour le Streptococcus viridans, les staphylocoques et les bactéries HACEK.

Streptococcus gallolyticus (anciennement S. bovis) origine du tractus gastro-intestinal. Les entérocoques entrent dans la circulation sanguine par le tractus génito-urinaire.

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9
Q

HACEK

Stands for what?

A

HACEK → Bacilles à Gram – à croissance lente et appartenant aux flores physiologiques humaines

H : Haemophilus spp.

A : Aggregatibacter

C : Cardiobacterium spp.

E : Eikenella spp.

K : Kingella spp.

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10
Q

def. Endocardite aiguë

A

Endocardite aiguë : Maladie fébrile qui endommage rapidement les structures cardiaques, ensemencent des sites extracardiaques et si non traitée, progresse jusqu’à causer la mort en quelques semaines.

TS:

  • C’est une maladie avec une fièvre hectique (Fièvre persistante des états septicémiques graves, caractérisée par de grandes oscillations de température avec frissons et transpiration alternés, qui provoque un grand affaiblissement et une extrême maigreur), qui lèse rapidement des structures cardiaques, ensemence par voie hématogène des sites extracardiaque et qui en l’absence de traitement évolue vers la mort en quelques semaines
  • Fièvre souvent entre 39,4 et 40
  • Si hématurie microscopique, dù à embolie (pas le temps de développer complexes immuns)
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11
Q

déf. Endocardite subaiguë

A

Suit une évolution indolente : cause des dommages cardiaques doucement et métastase rarement. C’est graduellement progressif à moins que ça se complique par un événement embolique majeur ou une rupture d’un anévrysme mycotique.

TS:

  • Valvulopathie (défaut de la valve) est majoritariement subaigue
  • Elle a une évolution plus indolente, n’entraîne que lentement des lésions des structures cardiaques – quand elle le fait
    – cause rarement une métastase septique et évolue progressivement, sauf s’il apparaît un accident embolique majeur ou la rupture d’un anévrysme mycotique.
  • Fièvre dépasse rarement 39,4
  • Si hématurie microscopique, peut être soit embolie ou complexe immum
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12
Q

Pathogènes causant endocardite Aiguë

A

̈ Streptocoques bêta-hémolytique (tous)

̈ Pneumocoques (S. pneumoniae)

̈ Staphylococcus aureus

  • Possible : Staphylococcus lugdunensis (espèce à coagulase négative)
  • Possible : entérocoques
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13
Q

Pathogènes causant endocardite Subaiguë

A

̈ Staphylococcus aureus (occasionnel)

̈ Streptocoque viridans

̈ Entérocoques

̈ Germes du groupe HACEK

̈ CoNS

• Présentation indolente : Bartonella, Tropheryma whipplei ou Coxiella burnetii

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14
Q

SELON LES CARACTÉRISTIQUES DE L’HÔTE

Porte d’entrée des streptocoques, staphylocoque et organisme du groupe HACEK (Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella et Kingella) :

Bref, quels sont les différentes portes d’entrée des micro-organismes pouvant causer des endocardites infectieuses?

A

cavité buccale, la peau, les voies respiratoire

Charlies: Quelques bactéries causent la majorité des cas d’endocardites. La cavité orale, la peau et le tractus respiratoire supérieur sont les principales voies d’entrée pour le Streptococcus viridans, les staphylocoques et les bactéries HACEK.

Streptococcus gallolyticus (anciennement S. bovis) origine du tractus gastro-intestinal. Les entérocoques entrent dans la circulation sanguine par le tractus génito-urinaire.

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15
Q

Endocardite valvulaire sur valve naturelle (EVN)

Agent microbien:

Origine:

A

Agents microbiens : Staphylococcus aureus Staphylocoques à coagulase négative (CoNS), entérocoques

Origine : nosocomiale 55%, communautaire 45%

o Communautaire: contact extensif avec le système de santé dans les 90 jours précédant

o Complicationsde6- 25% des bactériémie à S.aureus associé avec cathéter

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16
Q

Endocardite sur prothèse valvulaire (EPV)

• Survenant dans les___________ suivant la mise en place chirurgicale de la prothèse : nosocomiale

o Agents microbiens primaires :

A

• Survenant dans les deux mois suivant la mise en place chirurgicale de la prothèse : nosocomiale

o Contamination per opératoire de la prothèse ou complication d’une bactériémie post- opératoire

o Agents microbiens primaires : Staphylococcus aureus, CoNS, bacille facultative gram- négative, diphtéroïdes et champignons

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17
Q

Endocardite des toxicomanes par voie veineuse

Quelles bacterie si du coté d ou g?

A

• Valve tricuspide : S. aureus (beaucoup de souches sont méthiciline résistantes)

• Endocadite des valves gauches :
o Pseudomonas aeruginosa
o Des espèces de Candida
• Cas plus sporadiques des valves gauches (de manière plus rare) par des organismes plus inhabituels : Bacillus, Lactobacillus, Corynebacterium

• Aussi endocardites polymicrobiennes touche

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18
Q

Charlies

ENDOCARDITE À VALVE PROTHÉTIQUE (PROTHETIC VALVE ENDOCARDITIS OU PVE)

  • Dans les 2 mois suivant la chirurgie :
  • Entre 2 et 12 mois suivant la chirurgie :
  • > 12 mois après la chirurgie :
A
  • Dans les 2 mois suivant la chirurgie : généralement nosocomiale, car est le résultat de la contamination intra- opératoire ou d’une complication d’une bactériémie post-opératoire.
  • Entre 2 et 12 mois suivant la chirurgie : lorsque le pathogène en cause est un CoNS = représente souvent une infection nosocomiale avec début retardé.
  • > 12 mois après la chirurgie : causes similaires aux endocardites à valve native (native valve endocarditis ou NVE) acquises en communauté.
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19
Q

O

A

U

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20
Q
  1. EXPLIQUER LA PHYSIOPATHOLOGIE ET LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE

Étapes générales

A

Plusieurs organismes différents peuvent causer l’endocardite infectieuse. Cependant, 80% de ces endocardites sont dues au Streptocoque ou au Staphylocoque. Le Staphylocoque aureus est le pathogène causant une endocardite infectieuse le plus fréquent chez les utilisateurs de drogue, car il colonise la peau.

  1. Dommage (lésions endothéliales) à l’endocarde
  2. Création d’une végétation stérile (thrombus) au site de la lésion (ou infection directe par un agent très virulent)
  3. Bactériémie transitoire (ex : infection distante, maladie gingivale) qui ensemence la végétation
  4. Prolifération bactérienne dans la végétation
  5. Manifestations cliniques
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21
Q
  1. EXPLIQUER LA PHYSIOPATHOLOGIE ET LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE

Étapes

  1. Dommage (lésions endothéliales) à l’endocarde
A

L’endothélium non endommagé est résistant aux infections par la majorité des bactéries, et à la formation de thrombus. Un dommage à l’endothélium peut résulter de :

  • Lésions de jet due à une turbulence du flot sanguin
  • Côté de basse pression d’une lésion structurale cardiaque

o Ex: régurgitation mitrale, sténose aortique, régurgitation aortique, défauts du spetum ventriculaire, maladie cardiaque congénitale complexe

Charlies:

  1. Lésions endothéliales valvulaires : créent un environnement propice.

L’endothélium non endommagé est résistant aux infections par la majorité des bactéries et à la formation de thrombus.

Un dommage à l’endothélium peut être causé par :

  • Lésions de jet dues à une turbulence du flot sanguin
  • Cathéters ou électrodes
  • Injection intraveineuse répétée de particules solides chez les utilisateurs de drogues IV
  • Trauma
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22
Q
  1. EXPLIQUER LA PHYSIOPATHOLOGIE ET LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE

Étapes

  1. Création d’une végétation stérile (thrombus) au site de la lésion (ou infection directe par un agent très virulent)

Les dommages à l’endothélium permettent :

A
  • Soit une infection directe par des organismes virulents (voir étape 3)
  • Soit le développement d’un thrombus composé de plaquettes et de fibrine (nommé Endocardite thrombotique non-bactérienne).

o Peut résulter aussi d’une état hypercoagulatoire (endocardite marantique)

o Le thrombus sert comme un site d’attachement bactérien durant la bactériémie transitoire

o Les facteurs prédisposant à la création d’une Endocardite thrombotique non-bactérienne sont:
régurgitation mitrale, hypercoagulabilité, sténose aortique, régurgitation aortique, défauts du septum ventriculaire et maladies cardiaques congénitales complexes.

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23
Q
  1. EXPLIQUER LA PHYSIOPATHOLOGIE ET LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE

Étapes

  1. Bactériémie transitoire (ex : infection distante, maladie gingivale) qui ensemence la végétation
A

Les organismes qui causent l’endocardite sont entrés dans le sang (bactériémie) à partir de surfaces muqueuses, la peau ou des sites d’infection locale, puis vont infecter les valves cardiaques majoritairement.

Les bactéries se trouvant dans le sang ne peuvent pas adhérer directement à un endothélium intact ou à un tissu subendothélial exposé, exception faite des bactéries plus virulentes, comme le Staphylocoque aureus.

La autres bactéries vont seulement adhérer à des sites d’endocardite thrombotique non-bactérienne ou de lésions endothéliales.

Les organismes qui causent l’endocardite possèdent des protéines de surface permettant l’adhésion au site. (MSCRAMMs)

Charlies:

  1. Bactériémie transitoire (ex : infection distante, manipulation dentaire)

Les organismes qui causent l’endocardite entrent dans le sang (bactériémie) à partir de surfaces muqueuses, de la peau ou des sites d’infection locale, puis vont infecter les valves cardiaques, majoritairement. Par contre, l’infection peut aussi arriver sur le côté de basse pression d’un septum ventriculaire défectueux, sur un endocarde mural endommagé par des jets aberrants de sang ou de corps étrangers, ou sur des dispositifs intracardiaques.

Charlies:

  1. Adhérence et colonisation bactérienne

▪ Chez de nombreux Gram + : Présence de protéines liant la fibronectine.

  • Les protéines de liaison à la fibronectine sont nécessaires pour l’invasion de l’endothélium intact par S. aureus ; ainsi, ces protéines de surface peuvent faciliter l’infection de valves précédemment normales.

▪ S. aureus : Facteurs d’agglutination (protéines de surface liant le fibrinogène et la fibrine).

▪ Enterococcus faecalis :

  • Protéines de surface liant le fibrinogène (Fss2)
  • Protéines de surface liant le collagène (Ace)
  • Pili associés à l’endocardite et au biofilm (Ebp) (médiateur de l’adhésion des plaquettes)

▪ Streptocoques : Glucanes ou FimA (un membre de la famille des adhésines muqueuses orales)

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24
Q

MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE

Étapes

  1. Prolifération bactérienne dans la végétation
A

Si les organismes adhérents résistent à l’activité bactéricide du sérum et aux peptides microbicides libérés localement par les plaquettes, ils prolifèrent pour former des micro-colonies denses. Les microorganismes provoquent aussi la déposition de plaquettes et un état procoagulant localisé en provoquant la libération du facteur tissulaire par l’endothélium, ainsi que, dans le cas de staphylococcus aureus, par les monocytes.

La déposition de fibrine se combine à l’agrégation plaquettaire et la prolifération des microorganismes pour générer une végétation infectée.

  • Une végétation est une masse de plaquettes, fibrines, micro-colonies et microorganismes ainsi que d’une petite quantité de cellules inflammatoires.
  • Les organismes se trouvant profondément dans une végétation sont métaboliquement inactifs (ne se répliquent pas) et sont relativement résistants aux agents antimicrobiaux
  • Les organismes se trouvant à la surface prolifèrent et « shed » dans la circulation sanguine en continue
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25
Q

MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE

Étapes

  1. Manifestations cliniques
A
  • Symptômes constitutionnels (production de cytokines)
  • Embolisation de fragments végétatifs : infection ou infarctus de tissus distants
  • Infection d’origine hématogène de certains tissus dus à la bactériémie maintenant persistante
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26
Q

MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE

MANIFESTATIONS CLINIQUES

Le syndrome d’endocardite clinique est très variable. Les endocardites de valves natives, de valves prosthétique et d’utilisateurs de drogues d’injection partagent les manifestations cliniques et en laboratoire.

FIÈVRE :

  • Si tableau subaigu :
  • Si tableau aigu :
  • Peut être absente chez:
A
  • Si tableau subaigu : fièvre peu élevée, dépassant rarement 39.4
  • Si tableau aigu : fièvre entre 39.4 et 40
  • Peut être absente chez: patients âgés, sévèrement débilités ou avec insuffisance rénale
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27
Q

MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE

Étapes

MANIFESTATIONS CLINIQUES

MANIFESTATIONS CARDIAQUES

A
  • Souffle cardiaque, habituellement une pathologie cardiaque prédisposant à l’endocartite.
  • Souffle de régurgitation nouveau/aggravé en raison de rupture de cordage ou de dommage valvulaire.
  • Insuffisance cardiaque congestive

o Dû à une dysfonction de la valve aortique : progresse plus rapidement que si dû à dysfonction de la valve mitrale

  • Abcès périvalvulaire, dû à l’expansion de l’infection aux tissus annulaires ou myocardiques adjacents à la valve

§ Cause des fistules intracardique et des nouveaux souffles

§ Cause des péricardites, lorsque l’abcès se creuse dans l’anneau de la valvule aortique par l’intermédiaire de l’épicardium.

§ Cause un bloc cardiaque, lorsque l’abcès se creuse dans la cloison ventriculaire supérieure.

§ Les abcès périvalulaires mitraux ne causent que rarement d’anormalités de conduction, car elles sont plus distantes du système de conduction. Dans un tel cas, l’interruption du système de conduction se ferait près du nœud atrioventriculaire ou dans le faisceau proximal de His.

  • Infarctus myocardique si embolie dans une artère coronaire.
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28
Q

MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE

Étapes

MANIFESTATIONS CLINIQUES

MANIFESTATIONS NON CARDIAQUES :

A
  • Manifestations périphériques non suppuratives (ex: nodosités d’Osler) sont liées à une infection prolongée (subaiguë)
  • Embolisation septique imitant certaines les nodosités d’Osler (Hémorragie sous-unguéale, lésions de Janeway),(***Osler sont immuns, Janeway sont emboliques) communs chez l’infection aigue à S. aureus.
  • La douleur musculosquelettique disparait avec le traitement, mais elle doit être distinguée d’une spondulocystite focale métastatique (infection d’un disque intervertébral et des corps vertébraux adjacents), qui est une complication dans 10-15% des cas.
  • Infections focales d’origine hématogène : peau, rate, rein, système squelettique et méninges
  • Embolies artérielles (50% des patients)

Charlies:

  • Anorexie, perte de poids
  • Splénomégalie (15-50%)
  • Myalgie/arthralgie (15-30%)

o Nodules d’Osler : Petites lésions nodulaires et douloureuses situées du côté antérieur des doigts et des orteils.

o Lésions de Janeway : Macules hémorragiques du côté antérieur des mains et des pieds, non douloureuses.

o Hémorragies en écharde, sous les ongles

o Pétéchies : Non douloureuses, non blanchissantes (10-40%)

o Hippocratisme digital (clubbing) (10-20%)

o Taches de Roth : Hémorragie rétinienne

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29
Q

MANIFESTATIONS LORS DE CONDITIONS SPÉCIFIQUES PRÉDISPOSANTES

UTILISATEURS DE DROGUES INTRAVEINEUSE

A
  • Implique la valve tricuspide dans 50% des cas
  • Fièvre
  • Souffle faible ou non présent
  • Pas de manifestations périphériques
  • Embolie septique aux poumons (fréquente avec endocardite tricuspide) cause de la toux, une douleur thoracique, la présence d’infiltrats nodulaires pulmonaires et possiblement un pyopneumothorax.
  • Infections de la valve mitrale ou aortique : Présentation clinique typique et présence de symptômes périphériques
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30
Q

MANIFESTATIONS LORS DE CONDITIONS SPÉCIFIQUES PRÉDISPOSANTES

STIMULATEURS CARDIAQUES (CIED)

Charlies: Endocardite associée à un dispositif électronique implantable

Quels sont les symptomes?

A
  • Fièvre
  • Murmure minimal
  • Symptômes pulmonaires due à l’embolie septique
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31
Q

MANIFESTATIONS LORS DE CONDITIONS SPÉCIFIQUES PRÉDISPOSANTES

Charlies: Endocardite de valve prothétique

A
  • Manifestations cliniques typiques
  • Si apparition précoce (< 60 jours suivant une chirurgie valvulaire) : symptômes typiques peuvent être masqués par la comorbidité associée à la chirurgie récente.
  • L’infection paravalvulaire est courante et entraîne souvent une déhiscence partielle de la valvule, des murmures régurgitants, une IC congestive ou une perturbation du système de conduction.
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32
Q

MANIFESTATIONS LORS DE CONDITIONS SPÉCIFIQUES PRÉDISPOSANTES

COMORBIDITÉS

A

• Peuvent masquer les symptômes (ex : après une chirurgie)

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33
Q
  1. DIFFÉRENCIER LA BACTÉRIÉMIE TRANSITOIRE DE LA BACTÉRIÉMIE SOUTENUE.
A

La bactériémie est définie comme la présence de microorganismes viables dans le sang et peut être catégorisée de transitoire ou continue.

La bactériémie transitoire:

  • Dure quelques minutes ou quelques heures
  • Arrive chez des patients en santé chez qui les barrières des muqueuses sont ont été lésées
  • Elle est souvent due aux bactéries anaérobiques.

La bactériémie continue, ou persistant/soutenue:

  • Est une caractéristique d’une endocardite infectieuse et d’autres infections intravasculaires

Pour ce qui est du cas clinique, on a prélevé du sang à plusieurs moments pour les hémocultures afin de voir si la bactériémie est continue, ou seulement transitive.

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34
Q

Bacteriemie vs septicemie vs choc septique

def bacteriemie

A

Bactériémie : Présence de bactérie dans le sang.

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35
Q

Bacteriemie vs septicemie vs choc septique

def Septicémie

A

Présence d’un microorganisme, de toxines ou de super-antigènes dans le sang qui provoque une « tempête de cytokine » (réaction inflammatoire systémique), causant une hausse de la température corporelle, une élévation de la fréquence cardiaque, une élévation de la fréquence respiratoire, une diminution de la pression artérielle et une augmentation du décompte sanguin de leucocytes (qui provoque généralement une perte de fonction des organes non infectés).

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36
Q

Bacteriemie vs septicemie vs choc septique

def Choc septique

A

Septicémie avec une hypotension réfractaire, qui ne peut pas être corrigée par une réplétion liquidienne.

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37
Q

Charlies : bacteriemie transitoire

A

Présence de bactéries dans le sang, mais qui sont éliminées par le système immunitaire (éliminées avant qu’elles aient le temps de se répliquer). Elle demeure asymptomatique.

Généralement causée par une manipulation/trauma, une blessure sur une partie du corps colonisée par des bactéries (flore commensale), une infection d’un système avec lésion ou une injection de drogue avec une seringue.

Le degré de bactériémie est proportionnel au traumatisme produit par la procédure et au nombre d’organismes habitant en surface ; les organismes isolés reflètent la flore microbienne résidente.

La bactériémie est généralement de bas grade (≤ 10 unités formant des colonies [UFC]/mL).

Transitoire : La circulation sanguine est généralement stérile en moins de 15 à 30 minutes.

N.B. : En présence de NBTE = pourrait engendrer une colonisation du tissu cardiaque.

Exemples classiques : Muqueuse de la bouche lors d’un nettoyage dentaire, muqueuse de l’intestin lors d’une procédure

  • Bactérie à Gram positif (Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus) sont présentes sur la peau et dans le tractus gastro-intestinal.
  • Bactérie à Gram négatif (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa) sont présentes dans le tractus respiratoire, génito-urinaire, gastro-intestinal et dans le système hépatobiliaire.
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38
Q

Charlies : bacteriemie continue/persistante

A

Présence de bactérie dans le sang, qui ne sont pas éliminées par le système immunitaire et qui se répliquent dans le sang.

Souvent vue dans les cas d’endocardite, de thrombophlébite septique ou d’infection associée à un cathéter.

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39
Q

DÉCRIRE LES SYMPTÔMES ÉVOCATEURS DE L’ENDOCARDITE ET DIFFÉRENCIER LES MANIFESTATIONS/COMPLICATIONS CARDIAQUES DES MANIFESTATIONS EMBOLIQUES OU IMMUNOLOGIQUES.

SYMPTÔMES ÉVOCATEURS

Que sont les critères de Duke modifié?

A

Les critères de Duke modifié(OBJECTIF 8): C’est un schéma diagnostic très sensible et spécifique de l’endocardite infectieuse. Il est basé sur des découvertes cliniques, de laboratoires et échographiques communément retrouvés lors d’endocardite. Il s’agit d’un diagnostic clinique qui se base sur la présence de deux critères majeurs, d’un critère majeur et 3 critères mineurs ou de 5 critères mineurs.

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40
Q

DÉCRIRE LES SYMPTÔMES ÉVOCATEURS DE L’ENDOCARDITE ET DIFFÉRENCIER LES MANIFESTATIONS/COMPLICATIONS CARDIAQUES DES MANIFESTATIONS EMBOLIQUES OU IMMUNOLOGIQUES.

SYMPTÔMES ÉVOCATEURS

Les critères de Duke modifié

• Critère majeurs :

A
  1. Hémoculturepositive

§ Microorganisme typique des endocardites dans 2 hémocultures

§ OU hémoculture positive persistante (2 positives avec espace de plus de 12h ou majorité de multiple cultures – plus de 4 – positives en au moins 1h)

  1. Preuve d’implication endocardiaque

§ Échocardiogramme positif (montrant une masse ou un abcès valvulaire)

§ OU nouvelle régurgitation valvulaire

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41
Q

DÉCRIRE LES SYMPTÔMES ÉVOCATEURS DE L’ENDOCARDITE ET DIFFÉRENCIER LES MANIFESTATIONS/COMPLICATIONS CARDIAQUES DES MANIFESTATIONS EMBOLIQUES OU IMMUNOLOGIQUES.

SYMPTÔMES ÉVOCATEURS

Les critères de Duke modifié

• Critère mineurs :

A

o Prédisposition: condition cardiaque ou injection de drogues intraveineuses

o Fièvre≥38.0°C

o Phénomènes vasculaires

§ Embolie artérielle majeure

§ Infarctus pulmonaire septique

§ Anévrisme mycotique

§ Hémorragies intracrâniennes

§ Hémorragies conjonctivales

§ Lésions de Janeway

o Phénomènes immunologiques (voir tableau)

o Preuve microbiologique : hémoculture positive mais ne rencontrant pas les critères pour être majeure

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42
Q
  1. DÉCRIRE LES SYMPTÔMES ÉVOCATEURS DE L’ENDOCARDITE ET DIFFÉRENCIER LES MANIFESTATIONS/COMPLICATIONS CARDIAQUES DES MANIFESTATIONS EMBOLIQUES OU IMMUNOLOGIQUES.

MANIFESTATIONS CARDIAQUES VS EMBOLIQUES OU IMMUNOLOGIQUES

Quelles sont les manifestations emboliques?

A

Les manifestations sont dues à l’embolisation d’une partie de la végétation infectée par le virus.

Les embolies vont se loger dans la peau (infarctus cutanée franc), les poumons, reins, rate, larges vaisseaux sanguins et SNC.

Les symptômes, la douleur ou la dysfonction induite par l’ischémie se rapportent à la zone souffrant d’une occlusion artérielle embolique.

Artère
§ Anévrisme mycotique due à une embolie artérielle dans l’espace intraluminal ou dans le vaso vasorium et à la propagation de l’infection dans la paroi du vaisseau

Peau : Lésions de Janeway et hémorragies sous-ungéale

o Embolie septique imitant certaines de lésions de la peau et des ongles (Nodosités d’Osler)

Poumon: Embolie pulmonaire septique, due à une endocardite tricuspidienne, causant de la toux, une douleur thoracique pleurétique, des infiltrats nodulaires pulmonaires et, occasionnellement, un pyopneumothorax.

Rein:
§ Infarctus, causant une douleur au flanc, une hématurie (mais rarement une dysfonction)

Cérébrovasculaires :
§ AVC ou Encéphalopathie

Autres :
§ Spondulocystite focale métastatique (infection d’un disque intervertébral et des corps vertébraux adjacents)

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43
Q
  1. DÉCRIRE LES SYMPTÔMES ÉVOCATEURS DE L’ENDOCARDITE ET DIFFÉRENCIER LES MANIFESTATIONS/COMPLICATIONS CARDIAQUES DES MANIFESTATIONS EMBOLIQUES OU IMMUNOLOGIQUES.

MANIFESTATIONS CARDIAQUES VS EMBOLIQUES OU IMMUNOLOGIQUES

Quelles sont les manifestations immunologiques?

A

Les manifestations sont dues à la réaction du système immunitaire suite à l’infection de la végétation.

  • Fièvre
  • Nodosités d’Osler
  • Tâches de Roth (yeux)
  • Fièvre rhumatoïde
  • La déposition de complexes immuns sur la membrane basale glomérulaire cause une glomérulonéphrite hypocomplementémique et une dysfonction rénale
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44
Q

Imagerie

Échocardiographie transoesophagienne (ETO)

• Sensibilité _____% ;

Spécificité?

  • ___% de faux négatifs
  • Prioriser qui?
A
  • Sensibilité > 90% ; Spécificité plus basse
  • 6-18% de faux négatifs
  • Prioriser :

o Patients avec valve prothétique ou avec dispositif intracardiaque

o Détection d’un abcès myocardique

o Fistule intracardiaque/pseudoanévrysme

o Perforation de valve

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45
Q

Imagerie

Échocardiographie transthoracique (ETT)

• Sensibilité _____% ;

Spécificité ___%

autres details?

A
  • Sensibilité jusqu’à 75% ; Spécificité de 100%
  • Absence de végétation = N’EXCLUT PAS l’endocardite
  • Mesure de la végétation (> 2 mm) (65-80% de détection)
  • Potentiellement inadéquat chez 20% des patients
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46
Q

Autres types d’imagerie (mis à part WTO et ETT) et leur rôle?

A

CT-scan (complications abdominale, urinaire, etc.)

IRM (complications neurologiques et musculosquelettiques)

ECG (rechercher une nouvelle arythmie, un trouble de conduction)

Rayons X des poumons (utiles pour les endocardites du cœur droit si emboli septiques pulmonaires)

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47
Q
  1. CONNAÎTRE LES FACTEURS DE RISQUE D’EMBOLISATION
A

Les endocardites causées par S. aureus, les végétations de plus de 10 mm de diamètre et l’infection impliquant la valve mitrale sont associées avec un risque élevé d’embolisation

Charlies:

Endocardite causée par Staphylococcus aureus, Streptococcus bovis et des champignons
Végétations de plus de 10 mm

Infection de la valve mitrale (surtout si elle est dans le feuillet antérieur)

Endocardite tricuspide
- Une embolie septique aux poumons est fréquente dans ce cas.

Présence d’anticorps anti-phospholipides
- Pourrait augmenter l’activation de l’endothélium, l’activation de la thrombine et une fibrinolyse défectueuse.

Âge

Diabète

Fibrillation auriculaire

Embolisation avant le début de traitement

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48
Q

Charlies

  1. CONNAÎTRE LES FACTEURS DE RISQUE D’EMBOLISATION.

PRÉDICTION DES RISQUES D’EMBOLIE

A

• Par la détermination de la taille et de la nature (anatomie) de la végétation par échographie cardiaque→Insuffisants à eux seuls pour déterminer les patients qui bénéficieraient d’une chirurgie.

o Les bénéfices d’une chirurgie pour retirer la végétation lorsqu’un risque d’embolie est identifié sont plus élevés lorsque la chirurgie peut permettre d’autres bénéfices.

  • ex : réparation de la valve dysfonctionnelle ou débridement d’un abcès périvalvulaire (abcès qui se
    forme entre une valve prothétique et la paroi naturelle du tissu cardiaque)

o Les bénéfices de la chirurgie sont plus élevés lorsqu’elle permet de réparer la valve endommagée et d’éviter de mettre une valve prothétique.

Fréquence d’AVC :

o Embolie cérébrale (AVC) :

  • 8 sur 1000 la semaine avant le diagnostic
  • 4,8 sur 1000 durant la première semaine de traitement
  • 1,7 sur 1000 durant la deuxième semaine de traitement
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49
Q

Charlies

  1. CONNAÎTRE LES FACTEURS DE RISQUE D’EMBOLISATION.

CONSÉQUENCES D’UNE EMBOLIE SEPTIQUE

A

Anévrysme mycotique : Dilatation locale d’une artère qui a été affaiblie par l’infection ou au site où s’est logé l’embolie septique.

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50
Q
  1. DIFFÉRENCIER LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’ENDOCARDITE DU CŒUR GAUCHE ET DROIT.

ENDOCARDITE DU CŒUR DROIT (VALVE TRICUSPIDE OU PULMONAIRE)

A
  • Les végétations tricuspidiennes embolisent souvent aux poumons (embolie septique), causant de la toux, une douleur thoracique pleurétique, des infiltrats nodulaires pulmonaires, et parfois un pyopneumothorax.

§ Il n’y pas de souffle, ni de manifestation périphérique. Il y a présence de fièvre.

  • Les endocardites tricuspidiennes causées par Staphylocoque aureus est le plus souvent vue chez les utilisateurs de drogues IV. La présentation clinique inclus une haute fièvre, apparence toxique, douleur thoracique pleurétique et production d’expectorations purulentes et parfois ensanglantées.
  • Moins sévère
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51
Q

Charlies: 7. DIFFÉRENCIER LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’ENDOCARDITE DU CŒUR GAUCHE ET DU CŒUR DROIT.

ENDOCARDITE DU CŒUR DROIT (VALVE TRICUSPIDIENNE OU PULMONAIRE)

A

10% de toutes les endocardites

UDIV : Plus fréquente chez les utilisateurs de drogues intraveineuses (UDIV) et implique la valve tricuspidienne.

  • La présentation clinique inclut une haute fièvre, une apparence toxique, une douleur thoracique pleurétique et une production d’expectorations purulentes et parfois ensanglantées.
  • Il n’y pas de souffle, ni de manifestation périphérique.

Les végétations tricuspidiennes embolisent souvent aux poumons (75% des cas).

  • Toux
  • Douleur pleurétique
  • Hémotypsie
  • Dyspnée
  • Infiltrats pulmonaires nodulaires
  • Pyopneumothorax, parfois

Autre présentations :

  • Présenteront les symptômes non spécifiques cités plus haut.
  • Syncope
  • Parfois, symptômes mimant une infection des voies respiratoires
  • Anémie
  • Microhématurie
    Infiltrats aux rayons X des poumons simples ou multiples avec cavité centrale (5-35 mm).
    • Localisation basale et périphérique.
    • L’étendue des lésions est mieux évaluée par scan.

Les infections métastatiques avec S. aureus (aux yeux, au cerveau, aux reins, à la rate, à la colonne vertébrale, aux os) sont communes.

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52
Q
  1. DIFFÉRENCIER LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’ENDOCARDITE DU CŒUR GAUCHE ET DROIT.

ENDOCARDITE DU CŒUR GAUCHE (VALVE MITRALE OU AORTIQUE)

A
  • Manifestations cliniques typiques, incluant des manifestations périphériques
  • Les arrêts cardiaques due à une dysfonction de la valve aortique progressent plus rapidement que celle qui sont dues à une dysfonction de la valve mitrale
  • Les abcès périvalvulaires mitrales causent rarement d’anormalités de conduction, car elles sont plus distantes du système de conduction
  • Les abcès de la valvule aortique causent des péricardites
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53
Q

Charlies: 7. DIFFÉRENCIER LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’ENDOCARDITE DU CŒUR GAUCHE ET DROIT.

ENDOCARDITE DU CŒUR GAUCHE (VALVE MITRALE OU AORTIQUE)

A

Causent des manifestations périphériques.

L’insuffisance cardiaque congestive due à une dysfonction de la valve aortique progresse plus rapidement que celle qui est due à une dysfonction de la valve mitrale.

Les abcès périvalvulaires mitraux causent rarement des anormalités de conduction, car elles sont plus distantes du système de conduction.

Les abcès de la valvule aortique peuvent causer des péricardites.

Chez les utilisateurs de drogues IV, les infections des valves mitrales et aortiques présentent des manifestations cliniques typiques de l’endocardite, incluant les manifestations périphériques.

Présentation clinique (en plus des symptômes non spécifiques ci-dessus) :

  • Neurologique (40%)
  • AVC/encéphalopathie (15-35%)
  • Hémorragie intracrânienne, augmentation de la pression intracrânienne et rupture d’anévrysme mycotique
  • Méningite purulente
  • Microabcès cérébraux (surtout avec une endocardite à S. aureus)

Autres :

  • Syndrome coronarien aigu (2%)
  • Infarctus splénique
  • Infarctus rénal/abcès rénal (hématurie, douleur au flanc, rarement d’atteinte de la fonction rénale)
  • Douleurs musculaires
  • Infections métastatiques (ostéomyélite, arthrite septique, abcès splénique, etc.)
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54
Q
  1. CHOISIR ET JUSTIFIER L’INVESTIGATION REQUISE LORSQUE LE DIAGNOSTIC D’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EST ÉVOQUÉ.

Quelles investigations sont possibles?

A
  1. HÉMOCULTURE
  2. ÉCHOCARDIOGRAPHIE
    - L’ÉCHOGRAPHIE TRANSTHORACIQUE (ETT)
    - L’ÉCHOCARDIOGRAPHIE TRANSŒSOPHAGIENNE (ETO)
  3. AUTRES MODES DE RECHERCHE DE L’AGENT CAUSAL
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55
Q
  1. CHOISIR ET JUSTIFIER L’INVESTIGATION REQUISE LORSQUE LE DIAGNOSTIC D’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EST ÉVOQUÉ.
    - L’échocardiographie permet quoi?(4)
A

§ La confirmation anatomique de l’endocardite infectieuse

§ La détermination de la taille des végétation

§ La détection de complications intracardiaques (fistules, abcès périvalvulaire, etc.)

§ L’évaluation de la fonction cardiaque

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56
Q
  1. CHOISIR ET JUSTIFIER L’INVESTIGATION REQUISE LORSQUE LE DIAGNOSTIC D’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EST ÉVOQUÉ.
    - L’échocardiographie devrait être et ne pas être utilisée dans quelles circonstances?
A
  • Un échocardiographie de routine est recommandée chez les patients avec bactériémie S.aureus à cause de la haute prévalence d’endocardite qui y est associée
  • Les experts préconisent l’évaluation échocardiographique de tout patient chez lequel le diagnostic clinique d’endocardite a été posé
  • Cependant, elle ne doit pas être utilisée de façon systématique chez les patients ayant une probabilité faible d’endocardite (ex : patients avec fièvre d’origine inexpliquée).
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57
Q
  1. CHOISIR ET JUSTIFIER L’INVESTIGATION REQUISE LORSQUE LE DIAGNOSTIC D’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EST ÉVOQUÉ.
    - L’ÉCHOGRAPHIE TRANSTHORACIQUE (ETT)

Avantages?

A
  • À pratiquer en premier
  • Pas invasive
  • Très spécifique
  • Détecte les végétations chez 65-80% des patients ayant une endocardite cliniquement certaine.
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58
Q
  1. CHOISIR ET JUSTIFIER L’INVESTIGATION REQUISE LORSQUE LE DIAGNOSTIC D’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EST ÉVOQUÉ.
    - L’ÉCHOGRAPHIE TRANSTHORACIQUE (ETT)

Désavantages?

A
  • Ne décèle pas les végétations dont le diamètre est inférieur à 2 mm
  • Est techniquement inadéquate chez 20% des patients en raison de la présence d’un emphysème ou de leur conformation corporelle.
  • N’est pas adéquate pour l’évaluation des prothèses valvulaires ou pour la détection de complications intracardiaques.
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59
Q
  1. CHOISIR ET JUSTIFIER L’INVESTIGATION REQUISE LORSQUE LE DIAGNOSTIC D’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EST ÉVOQUÉ.
    - L’ÉCHOCARDIOGRAPHIE TRANSŒSOPHAGIENNE (ETO)

Avantages?

A
  • À pratiquer quand les résultats de l’ETT sont négatifs et que l’on soupçonne grandement une EI.
  • Sans risque, mais plus invasive
  • Détecte les végétations chez plus de 90% des patients ayant une endocardite certaine

Harisson: transesophageal echocardiography (TEE) is the optimal method for the diagnosis of PVE and CIED endocarditis as well as for the detection of myocardial abscess, valve perforations, or intracardiac fistulae.

  • Est la méthode optimale de diagnostic de l’endocardite sur prothèse valvulaire, de détection d’abcès myocardique, de perforation valvulaire ou de fistule intracardiaque ainsi que de détection de végétation chez les patients avec stimulateur cardiaque.
  • Devrait être faite également chez les personnes qui ont une ETT positives afin de vérifier s’il y a des complications
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60
Q
  1. CHOISIR ET JUSTIFIER L’INVESTIGATION REQUISE LORSQUE LE DIAGNOSTIC D’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EST ÉVOQUÉ.
    - L’ÉCHOCARDIOGRAPHIE TRANSŒSOPHAGIENNE (ETO)

Désavantages?

A
  • 6-18% de faux négatif (ETO négative n’élimine pas le diagnostic mais doit être répétée 7 à 10 jours plus tard.)
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61
Q
  1. CHOISIR ET JUSTIFIER L’INVESTIGATION REQUISE LORSQUE LE DIAGNOSTIC D’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EST ÉVOQUÉ.

AUTRES MODES DE RECHERCHE DE L’AGENT CAUSAL

A

Les tests sérologiques (immunoglobuline) peuvent être utilisés pour identifier certains organismes responsables d’endocardite qu’il est difficile d’obtenir dans les hémocultures :

• Brucella, Bartonella, Legionella, Chlarnydophila psittaci et C. burnetii

Agents pathogènes peuvent aussi être identifiés dans des végétations par culture, par examen microscopique après coloration spéciale (ex. acide périodique de Schiff pour T. whipplei), par immunofluorescence directe et par l’utilisation de la PCR pour recouvrer de l’ADN microbien unique (bactérie et fungi).

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62
Q
  1. CHOISIR ET JUSTIFIER L’INVESTIGATION REQUISE LORSQUE LE DIAGNOSTIC D’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EST ÉVOQUÉ.

AUTRES ÉTUDES (DONNÉES DE LABORATOIRE)

A
  • De nombreux examens ne contribuent pas au diagnostic, c’est-à-dire numération formule sanguine, créatininémie, tests hépatiques, radiographie pulmonaire, radiographie thoracique et électrocardiogramme, mais sont cependant importants dans la prise en charge des patients atteints d’endocardite.
  • La vitesse de sédimentation globulaire, le taux sérique de protéine C réactive, le titre de complexes immuns circulants sont souvent augmentés dans l’endocardite.
  • Certaines méthodes d’investigation de laboratoire sont utilisées pour une éventuelle intervention chirurgicale afin de révéler le risque de complication
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63
Q
  1. CHOISIR ET JUSTIFIER L’INVESTIGATION REQUISE LORSQUE LE DIAGNOSTIC D’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EST ÉVOQUÉ.

DIAGNOSTIC

A

Le diagnostic d’endocardite infectieuse ne peut être posé avec certitude que lorsque des végétations sont examinées histologiquement et microbiologiquement. Un ensemble diagnostic très sensible et spécifique – Les critères de Duke (voir objectif 5) – ont été développés à partir de données cliniques, biologiques et échocardiographiques.

L’identification de deux critères majeurs ou d’un critère majeur avec trois critères mineurs ou de 5 critères mineurs permet de porter avec certitude le diagnostic d’endocardite infectieuse. Le diagnostic est rejeté si un autre diagnostic est établie ou si les symptômes disparaissent et ne se reproduisent pas en moins de 4 jours d’antibiothérapie, ou encore si la chirurgie ou l’autopsie après 4 jours au plus de traitement antimicrobien n’apporte pas la preuve histologique de l’endocardite. Les maladies qui ne sont pas classées comme endocardite certaine sont considérées comme des endocardites infectieuses possibles (Présence d’un critère majeur et un critère mineur, ou de trois critères mineurs).

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64
Q
  1. CHOISIR ET JUSTIFIER L’INVESTIGATION REQUISE LORSQUE LE DIAGNOSTIC D’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EST ÉVOQUÉ.

DIAGNOSTIC

Dans quels contextes est-ce que les critères de Duke montrent une précision diagnostique inférieure?

A

Les critères de Duke montrent une précision diagnostique inférieure pour le diagnostic précoce en pratique clinique de l’EI, en particulier dans le cas de l’endocardite valvulaire prothétique et en présence d’un stimulateur cardiaque ou défibrillateur, dont à l’échocardiographie les résultats sont normaux ou non concluants dans jusqu’à 30% des cas.

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65
Q
  1. CHOISIR ET JUSTIFIER L’INVESTIGATION REQUISE LORSQUE LE DIAGNOSTIC D’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EST ÉVOQUÉ.

DIAGNOSTIC

En résumé

A

En résumé, l’échocardiographie (TTE et TOE), les cultures sanguines positives et les caractéristiques cliniques restent les caractéristiques principales du diagnostic de l’EI. Lorsque les cultures de sang sont négatives, d’autres études microbiologiques sont nécessaires.

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66
Q

Charlies: 8. CHOISIR ET JUSTIFIER L’INVESTIGATION REQUISE LORSQUE LE DIAGNOSTIC D’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EST ÉVOQUÉ.

Des tests de microbiologie et d’échographie sont nécessaires quand une endocardite est suspectée dans les circonstances suivantes :

A

Patient fébrile avec :

o Prédispositions à l’endocardite

o Présentations cardiaques et non cardiaques de l’endocardite

o Présence de trouvailles microbiologiques qui concordent avec une endocardite (AVC ou infarctus de la rate, plusieurs hémocultures positives d’un pathogène qui cause des endocardites

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67
Q

Charlies: 8. CHOISIR ET JUSTIFIER L’INVESTIGATION REQUISE LORSQUE LE DIAGNOSTIC D’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EST ÉVOQUÉ.

Le diagnostic d’une endocardite infectieuse n’est certain que si…

Sinon, il est possible d’utiliser quoi?

A

Le diagnostic d’une endocardite infectieuse n’est certain que si des végétations sont trouvées dans un examen histologique ou microbiologique.

• Sinon, il est possible d’utiliser les critères de Duke modifiés. Ceci apporte une haute sensibilité et spécificité au diagnostic.

68
Q

Charlies: 8. CHOISIR ET JUSTIFIER L’INVESTIGATION REQUISE LORSQUE LE DIAGNOSTIC D’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EST ÉVOQUÉ.

Critères de Duke modifiés requis pour diagnostic d’une Endocardite définitive (certaine)?

A
  • 2 critères majeurs
  • 1 critère majeur et 3 critères mineurs
  • 5 critères mineurs
69
Q

Charlies: 8. CHOISIR ET JUSTIFIER L’INVESTIGATION REQUISE LORSQUE LE DIAGNOSTIC D’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EST ÉVOQUÉ.

Critères de Duke modifiés requis pour une Endocardite possible?

A
  • 1 critère majeur et 1 critère mineur
  • 3 critères mineurs sont présents.

Conduite :

  • On peut alors pousser la recherche de caractéristiques cliniques d’endocardite pour augmenter la spécificité du diagnostic.
  • Les endocardites possibles sont traitées au même titre que les endocardites certaines.
70
Q

Charlies: 8. CHOISIR ET JUSTIFIER L’INVESTIGATION REQUISE LORSQUE LE DIAGNOSTIC D’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EST ÉVOQUÉ.

Critères pour Endocardite rejetée (diagnostic écarté)?

A

• Un diagnostic alternatif est établi.

• Les symptômes disparaissent et ne réapparaissent pas dans les 4 premiers jours de
traitement antibiotique.

• Une chirurgie ou une autopsie ne révèle pas d’évidence histologique d’endocardite
dans les 4 premiers jours de traitement antibiotique.

71
Q

Charlies: 8. CHOISIR ET JUSTIFIER L’INVESTIGATION REQUISE LORSQUE LE DIAGNOSTIC D’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EST ÉVOQUÉ.

Quels sont les Critères de Duke modifiés majeurs?

A
  1. Hémoculture

• Micro-organismes recherchés dans 2 hémocultures positives indépendantes

OU

• Hémocultures positives persistantes

OU

• 1 hémoculture avec le pathogène Coxiella burnetii ou une présence d’anticorps IgG

  1. Évidence d’atteinte de l’endocarde

• Échocardiogramme positif

OU

• Régurgitation valvulaire de novo

72
Q

Charlies: 8. CHOISIR ET JUSTIFIER L’INVESTIGATION REQUISE LORSQUE LE DIAGNOSTIC D’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EST ÉVOQUÉ.

Quels sont les Critères de Duke modifiés majeurs

  1. Hémoculture
    • Micro-organismes recherchés dans 2 hémocultures positives indépendantes :
A

o Streptococcus viridans

o Streptococcus gallolyticus

o Staphylococcus aureus

o Bacilles à gram – à croissance lente du groupe HACEK

o Entérocoques acquis en communauté sans foyer d’infection déterminé

73
Q

Charlies: 8. CHOISIR ET JUSTIFIER L’INVESTIGATION REQUISE LORSQUE LE DIAGNOSTIC D’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EST ÉVOQUÉ.

Quels sont les Critères de Duke modifiés majeurs

  1. Hémoculture
    • Hémocultures positives persistantes :
A

o 2 hémocultures positives à 12h d’intervalle

o 3 hémocultures ou la majorité des ≥ 4 hémocultures sont positives (la première et la dernière prise de sang doivent être prises à au moins 1h d’intervalle)

74
Q

Charlies: 8. CHOISIR ET JUSTIFIER L’INVESTIGATION REQUISE LORSQUE LE DIAGNOSTIC D’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EST ÉVOQUÉ.

Quels sont les Critères de Duke modifiés majeurs

  1. Hémoculture
    • 1 hémoculture avec le pathogène Coxiella burnetii ou une présence d’anticorps IgG (titration > 1:800):
A

Les micro-organismes qui causent souvent des bactériémies (S. aureus, entérocoques) doivent causer une bactériémie persistante en l’absence d’un foyer d’infection primaire pour être considérés comme responsables d’une endocardite.

Les micro-organismes qui sont souvent des contaminants (mais causent parfois des endocardites) doivent être retrouvés de façon isolée à plusieurs reprises pour être considérés comme un critère majeur (ex : diphtéroïdes, CoNs).

75
Q

Charlies: 8. CHOISIR ET JUSTIFIER L’INVESTIGATION REQUISE LORSQUE LE DIAGNOSTIC D’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EST ÉVOQUÉ.

Quels sont les Critères de Duke modifiés majeurs

2.Évidence d’atteinte de l’endocarde • Échocardiogramme positif:

A

o Masse oscillante sur : une valve, une structure de support, une voie de régurgitation ou un matériel cardiaque implanté. Cette masse ne doit pas avoir d’explication anatomique.

o Abcès

o Déhiscence partielle d’une valve prothétique (déhiscence = ouverture brusque)

76
Q

Charlies: 8. CHOISIR ET JUSTIFIER L’INVESTIGATION REQUISE LORSQUE LE DIAGNOSTIC D’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EST ÉVOQUÉ.

Quels sont les Critères de Duke modifiés majeurs

2.Évidence d’atteinte de l’endocarde

• Régurgitation valvulaire de novo

A

le changement d’un souffle préexistant n’est pas un critère suffisant

77
Q

Charlies: 8. CHOISIR ET JUSTIFIER L’INVESTIGATION REQUISE LORSQUE LE DIAGNOSTIC D’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EST ÉVOQUÉ.

Quels sont les Critères de Duke modifiés mineurs?

A
  1. Prédisposition
  2. Fièvre ≥ 38°C
  3. Phénomène vasculaire
  4. Phénomène immunologique
  5. Évidence microbiologique
78
Q

Charlies: 8. CHOISIR ET JUSTIFIER L’INVESTIGATION REQUISE LORSQUE LE DIAGNOSTIC D’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EST ÉVOQUÉ.

Critères de Duke modifiés mineurs

  1. Prédisposition:
A

• Condition cardiaque prédisposante :

o Maladie valvulaire avec sténose ou régurgitation

o Valve prothétique

o Maladie cardiaque congénitale (même si elle est corrigée ou partiellement corrigée)*

o Antécédent d’endocardite

o Cardiomyopathie hypertrophique

• Utilisateurs de drogues intraveineuses

*Le risque n’est pas présent pour les réparations effectuées sur le canal artériel ou le septum.

79
Q

Charlies: 8. CHOISIR ET JUSTIFIER L’INVESTIGATION REQUISE LORSQUE LE DIAGNOSTIC D’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EST ÉVOQUÉ.

Critères de Duke modifiés mineurs

  1. Phénomène vasculaire:
A
  • Embolie artérielle majeure
  • Infarctus pulmonaire septique
  • Anévrisme mycotique (anévrisme causé par une infection)
  • Hémorragie intracrânienne
  • Hémorragie de la conjonctive
  • Lésions de Janeway
80
Q

Charlies: 8. CHOISIR ET JUSTIFIER L’INVESTIGATION REQUISE LORSQUE LE DIAGNOSTIC D’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EST ÉVOQUÉ.

Critères de Duke modifiés mineurs

  1. Phénomène immunologique:
A
  • Glomérulonéphrite
  • Nodule d’Osler
  • Taches de Roth
  • Facteur rhumatoïde
81
Q

Charlies: 8. CHOISIR ET JUSTIFIER L’INVESTIGATION REQUISE LORSQUE LE DIAGNOSTIC D’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EST ÉVOQUÉ.

Critères de Duke modifiés mineurs

  1. Évidence microbiologique:
A

• Hémoculture positive qui ne répond pas aux critères majeurs

o Exclut les bacilles Gram – qui ne causent pas d’endocardites, et si 1 seule culture est positive et contient un staphylocoque à coagulase négative (contaminant).

• Examen sérologique qui indique une infection bactérienne d’un organisme qui cause des endocardites

82
Q

Charlies: 8. CHOISIR ET JUSTIFIER L’INVESTIGATION REQUISE LORSQUE LE DIAGNOSTIC D’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EST ÉVOQUÉ.

HÉMOCULTURES OPTIMALES

A

Avant l’initiation de l’antibiothérapie : Pour toutes les endocardites infectieuses (sur des valves naturelles, artificielles ou des dispositifs implantables), les cultures sont faites alors que le patient n’a pas pris d’antibiotiques durant 2 semaines.

Méthode de prélèvement:

  • 3 prises de sang sont requises et chaque prise de sang doit donner 2 échantillons. Les prises de sang sont faites à min. 2h d’intervalle. Les prises de sang doivent être faites à des accès veineux différents et s’échelonner sur 24h.
  • Si les résultats préliminaires de l’hémoculture sont négatifs après 48-72h, 2 à 3 autres hémocultures devraient être obtenues.

Initiation de la thérapie vs cultures:

  • En attendant les résultats des hémocultures, un traitement empirique ne devrait pas être donné chez les patients hémodynamiquement stables avec une endocardite subaiguë suspectée, surtout chez les patients qui ont reçu un antibiotique dans les 2 dernières semaines.
  • Les patients qui ont une endocardite aiguë suspectée avec des détériorations hémodynamiques doivent faire 3 hémocultures sur plusieurs heures et recevoir un antibiotique empirique par la suite.

o En pratique, si le patient est instable, on fait des hémocultures initiales et on débute directement les antibiotiques, sans attendre.

83
Q

Charlies: 8. CHOISIR ET JUSTIFIER L’INVESTIGATION REQUISE LORSQUE LE DIAGNOSTIC D’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EST ÉVOQUÉ.

AUTRES TESTS

Tests sérologiques

A

Utilisés pour détecter des pathogènes difficilement détectables par hémoculture (Brucella, Bartonella, Legionella, Chlamydia psittaci et Coxiella burnetii).

84
Q

Charlies: 8. CHOISIR ET JUSTIFIER L’INVESTIGATION REQUISE LORSQUE LE DIAGNOSTIC D’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EST ÉVOQUÉ.

AUTRES TESTS

A
  • Culture de végétations
  • Examen microscopique avec des colorations spéciales
  • Technique de fluorescence des antigènes (on recherche l’ADN ou l’ARN des microbes qui encodent les ribosomes 16s et 28s pour déterminer la présence de bactéries ou de fongus)
85
Q

Charlies: 8. CHOISIR ET JUSTIFIER L’INVESTIGATION REQUISE LORSQUE LE DIAGNOSTIC D’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EST ÉVOQUÉ.

Les bactériémies nosocomiales à Staphylococcus aureus sont à haut risque d’endocardite si :

et autres infos

A

Puisque les bactériémies à Staphylococcus aureus causent souvent des endocardites, un TTE ou un TEE est recommandé chez ces patients.

Les bactériémies nosocomiales à Staphylococcus aureus sont à haut risque d’endocardite si :

  • Hémoculture positive pour 2-4 jours
  • Dépendance à l’hémodialyse
  • Porteurs de dispositifs implantables (CIED)
  • Infection de la colonne vertébrale ou ostéomyélite non-vertébrale
  • Anomalie valvulaire prédisposante

Pour les patients dans la catégorie à risque précédente (à haut risque), une ETO est préférable. Pour les autres, une ETT est justifiable.

Les échocardiographies ne devraient pas être utilisées pour dépister une endocardite chez les patients à faible risque.

86
Q

Charlies: 8. CHOISIR ET JUSTIFIER L’INVESTIGATION REQUISE LORSQUE LE DIAGNOSTIC D’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EST ÉVOQUÉ.

Autres tests possibles (ne sont pas diagnostics)

A
  • FSC
  • Créatinine sérique
  • Fonction hépatique
  • Radiographie thoracique
  • Électrocardiographie
  • Vitesse de sédimentation des érythrocytes
  • Protéine C réactive (CRP)
  • Complexes immuns circulants
87
Q
  1. DÉCRIRE L’INVESTIGATION COMPLÉMENTAIRE REQUISE LORSQUE L’ENDOCARDITE EST ATTRIBUABLE AU STREPTOCOCCUS GALLOLYTICUS (ANCIENNEMENT S. BOVIS).
A

L’endocardite à Streptococcus gallolyticus est souvent associée à une néoplasie du tractus gastro-intestinal - carcinome ou polype du côlon, le plus souvent - mais également à d’autres lésions intestinales. Quand des lésions digestives occultes sont soigneusement recherchées, des anomalies sont trouvées chez au moins 60% des patients ayant une endocardite à S. gallolyticus

Charlies:

Le Streptococcus gallolyticus prend ses origines dans le tractus gastro-intestinal (flore normale). Celui-ci est souvent associé avec la formation de polypes et de tumeurs du colon, en plus d’autres lésions intestinales.

• Une colonoscopie est recommandée afin d’exclure la présence de néoplasie/lésion gastro-intestinale.

88
Q
  1. DÉCRIRE LES GRANDS PRINCIPES DU TRAITEMENT DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE ET DU RÔLE DE LA GENTAMICINE LORSQUE CET ANTIBIOTIQUE EST INCLUS DANS LE TRAITEMENT.

THÉRAPIE ANTIMICROBIENNE (généralité)

A

Pour guérir une endocardite bactérienne, toutes les bactéries présentes dans la végétation doivent être tuées.

L’éradication des bactéries des végétation avasculaires de l’endocardite infectieuse est difficile, parce que :

  • Les défenses de l’hôte sont déficientes
  • Les bactéries qui ne sont pas en croissance sont métaboliquement inactives et moins facilement tuées par les antibiotiques.

Le traitement doit donc être bactéricide et suivi de façon prolongée (2-6 semaines). Les antibiotiques sont généralement administrés par voie parentérale et leur concentration sérique doit être élevée afin que, par diffusion passive, leur concentration dans la profondeur des végétations soit efficace.

Le choix du traitement requiert la connaissance précise de la sensibilité aux antibiotiques du micro-organisme en cause. La décision d’initier un traitement empirique (traitement sans diagnostic) doit être mise en balance avec la nécessité du diagnostic microbiologique et la progression potentielle de la maladie ou l’urgence d’une intervention chirurgicale.

Infections simultanées (ex : méninges), allergie, dysfonction d’organes, interaction avec médication concomitante et risque d’effets secondaires doivent être considérés.

Traitement pour valve naturelle et prosthétique sont similaires (exception : staphylocoque) sauf que le traitement pour les valves prosthétiques est plus long.

Dépend de la concentration minimale inhibitrice (CMI)

Quand l’infection est contrôlée, qu’il n’y a pas de signe de complication ou de fièvre, le patient peut terminer son traitement en ambulatoire (chez eux), avec suivis.

89
Q

Charlies: 10. DÉCRIRE LES GRANDS PRINCIPES DU TRAITEMENT DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE ET DU RÔLE DE LA GENTAMICINE LORSQUE CET ANTIBIOTIQUE EST INCLUS DANS LE TRAITEMENT.

THÉRAPIE ANTIMICROBIENNE (généralités)

• Choix de traitement empirique :

A

La décision d’initier un traitement empirique (traitement sans diagnostic) doit être mise en balance avec la nécessité du diagnostic microbiologique et la progression potentielle de la maladie ou l’urgence d’une intervention chirurgicale.

90
Q

Charlies: 10. DÉCRIRE LES GRANDS PRINCIPES DU TRAITEMENT DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE ET DU RÔLE DE LA GENTAMICINE LORSQUE CET ANTIBIOTIQUE EST INCLUS DANS LE TRAITEMENT.

THÉRAPIE ANTIMICROBIENNE (généralités)

• Autres prises en considération dans la sélection de la thérapie : (5)

A

o Infections simultanées à d’autres sites

o Allergies

o Dysfonction terminale d’organes

o Interactions médicamenteuses

o Risque de réactions indésirables

91
Q
  1. DÉCRIRE LES GRANDS PRINCIPES DU TRAITEMENT DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE ET DU RÔLE DE LA GENTAMICINE LORSQUE CET ANTIBIOTIQUE EST INCLUS DANS LE TRAITEMENT.

THÉRAPIE ANTIMICROBIENNE: THÉRAPIE EMPIRIQUE

A
  • Avant les résultats de culture ou quand les cultures sont négatives
  • Basé sur les indices cliniques (aigu vs subaigu, site de l’infection, prédisposition du patient) ainsi que les indices épidémiologiques et étiologiques
92
Q
  1. DÉCRIRE LES GRANDS PRINCIPES DU TRAITEMENT DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE ET DU RÔLE DE LA GENTAMICINE LORSQUE CET ANTIBIOTIQUE EST INCLUS DANS LE TRAITEMENT.

THÉRAPIE ANTIMICROBIENNE: THÉRAPIE EMPIRIQUE

Quel est la thérapie empirique pour:

Utilisateur de drogues injectables

A

couverture de SARM et des bacilles gram négatives (vancomycine + gentamycine)

93
Q
  1. DÉCRIRE LES GRANDS PRINCIPES DU TRAITEMENT DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE ET DU RÔLE DE LA GENTAMICINE LORSQUE CET ANTIBIOTIQUE EST INCLUS DANS LE TRAITEMENT.

THÉRAPIE ANTIMICROBIENNE: THÉRAPIE EMPIRIQUE

Quel est la thérapie empirique pour:

o Endocardite nosocomiale

A

couverture de SARM

94
Q
  1. DÉCRIRE LES GRANDS PRINCIPES DU TRAITEMENT DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE ET DU RÔLE DE LA GENTAMICINE LORSQUE CET ANTIBIOTIQUE EST INCLUS DANS LE TRAITEMENT.

THÉRAPIE ANTIMICROBIENNE: THÉRAPIE EMPIRIQUE

Thérapie empirique; quels sont les agents causals pour

o Cultures négatives sans traitement antibiotique préalable:

A

S.aureus, CoNS et enterocoque peu probable donc vise HACEK et Bartonella

95
Q
  1. DÉCRIRE LES GRANDS PRINCIPES DU TRAITEMENT DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE ET DU RÔLE DE LA GENTAMICINE LORSQUE CET ANTIBIOTIQUE EST INCLUS DANS LE TRAITEMENT.

THÉRAPIE ANTIMICROBIENNE: THÉRAPIE EMPIRIQUE

Quel est la thérapie empirique pour:

o Valve naturelle subaigue

A

couverture de SARM et des bacilles gram négatives (vancomycine + gentamycine)

96
Q

TRAITEMENT DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE ET DU RÔLE DE LA GENTAMICINE LORSQUE CET ANTIBIOTIQUE EST INCLUS DANS LE TRAITEMENT.

THÉRAPIE ANTIMICROBIENNE: THÉRAPIE EMPIRIQUE

Quel est la thérapie empirique pour:

o Négative à cause d’antibiotique administré auparavant:

A

thérapie empirique à large spectre

97
Q
  1. DÉCRIRE LES GRANDS PRINCIPES DU TRAITEMENT DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE ET DU RÔLE DE LA GENTAMICINE LORSQUE CET ANTIBIOTIQUE EST INCLUS DANS LE TRAITEMENT.

THÉRAPIE ANTIMICROBIENNE: DISPOSITIF ÉLECTRONIQUE CARDIOVASCULAIRE IMPLANTABLE (STIMULATEUR CARDIAQUE)

A
  • Dispositif retiré

* 4-6 semaines de traitement selon l’agent causal

98
Q
  1. DÉCRIRE LES GRANDS PRINCIPES DU TRAITEMENT DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE ET DU RÔLE DE LA GENTAMICINE LORSQUE CET ANTIBIOTIQUE EST INCLUS DANS LE TRAITEMENT.

THÉRAPIE ANTIMICROBIENNE: MONITORING

A
  • Toxicités antibiotiques : fréquente après plusieurs semaines = prise de sang pour vérifier
  • Prise de sang répétés quotidiennement jusqu’à ce qu’elles soient stériles
  • Avec thérapie efficace, les végétations deviennent plus petites
99
Q

Charlies: 10. DÉCRIRE LES GRANDS PRINCIPES DU TRAITEMENT DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE ET DU RÔLE DE LA GENTAMICINE LORSQUE CET ANTIBIOTIQUE EST INCLUS DANS LE TRAITEMENT.

CARACTÉRISTIQUES ET RÔLE DE LA GENTAMICINE

A
  • Antibiotique de la classe des aminoglycosides qui inhibe la synthèse des protéines.
  • Possède une activité synergique avec les pénicillines et la vancomycine.

o Pénicillines/Vancomycine : agissent sur la paroi cellulaire. → L’association de ces 2 mécanismes permet de tuer mieux les bactéries.

o Son association permet d’éradiquer une endocardite à entérocoque.

  • Endocardite à entérocoques : Compte tenu que les pénicillines et la Vancomycine n’ont pas une activité bactéricide contre les entérocoques, il est nécessaire d’ajouter un aminoglycoside, pour lesquels les entérocoques n’ont généralement pas de résistance, afin de créer une activité synergique permettant l’éradication de la bactérie entérocoque.
  • Endocardites à streptocoques : Synergie Pénicilline/Gentamicine semble montrer une diminution de la durée de traitement et une stérilisation des végétations plus rapide.
  • Endocardites à staphylocoques : L’évidence est vraiment moindre.

o Si valve native : Ne pas en donner.

o Si valve prothétique : On en donne.

100
Q

Charlies: 10. DÉCRIRE LES GRANDS PRINCIPES DU TRAITEMENT DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE ET DU RÔLE DE LA GENTAMICINE LORSQUE CET ANTIBIOTIQUE EST INCLUS DANS LE TRAITEMENT.

1- TRAITEMENT EMPIRIQUE
Initiation de la thérapie vs cultures

A
  • En attendant les résultats des hémocultures, un traitement empirique ne devrait pas être donné chez les patients hémodynamiquement stables avec une endocardite subaiguë suspectée, surtout chez les patients qui ont reçu un antibiotique dans les 2 dernières semaines.
  • Les patients qui ont une endocardite aiguë suspectée avec des détériorations hémodynamiques doivent faire 3 hémocultures sur plusieurs heures et recevoir un antibiotique empirique par la suite.

o En pratique, si le patient est instable, on fait des hémocultures initiales et on débute directement les antibiotiques, sans attendre.

101
Q

Charlies: 10. DÉCRIRE LES GRANDS PRINCIPES DU TRAITEMENT DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE ET DU RÔLE DE LA GENTAMICINE LORSQUE CET ANTIBIOTIQUE EST INCLUS DANS LE TRAITEMENT.

1- TRAITEMENT EMPIRIQUE
Choix de traitement

A

• Si cultures faites : Attendre les résultats.

o Si négatives après 48-72h→Répéter 2-3 paires d’hémocultures.

• Si initiation d’une thérapie avant que les résultats de culture soient connus ou quand les cultures sont négatives, des indices cliniques (ex: présentation aiguë ou subaiguë, site de l’infection, prédispositions) et des indices épidémiologiques reliés à l’étiologie doivent être considérés.

102
Q

Charlies: 10. DÉCRIRE LES GRANDS PRINCIPES DU TRAITEMENT DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE ET DU RÔLE DE LA GENTAMICINE LORSQUE CET ANTIBIOTIQUE EST INCLUS DANS LE TRAITEMENT.

1- TRAITEMENT EMPIRIQUE
Chez les consommateurs de drogues IV avec endocardite aigüe

A
  • Doit couvrir le S. aureus résistant à la méthicilline (SARM) et les bacilli Gram négatif.
  • Vancomycine + Gentamicine (à débuter tout de suite après la prise des échantillons pour l’hémoculture)
103
Q

Charlies: 10. DÉCRIRE LES GRANDS PRINCIPES DU TRAITEMENT DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE ET DU RÔLE DE LA GENTAMICINE LORSQUE CET ANTIBIOTIQUE EST INCLUS DANS LE TRAITEMENT.

1- TRAITEMENT EMPIRIQUE
Pour les endocardites reliées aux soins de santé

A

• Doit couvrir le SARM.

104
Q

Charlies: 10. DÉCRIRE LES GRANDS PRINCIPES DU TRAITEMENT DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE ET DU RÔLE DE LA GENTAMICINE LORSQUE CET ANTIBIOTIQUE EST INCLUS DANS LE TRAITEMENT.

2- ENDOCARDITES À CULTURES NÉGATIVES

A
  • L’endocardite marantique doit être exclue.
  • Test sérologique pour trouver les organismes :

o Si absence d’antibiothérapie antérieure, probablement PAS une infection à S. aureus, à CoNS ou à entérocoques.

o Couvrir les « nutritionally variant organisms », le groupe HACEK et Bartonella spp.

  • Peuvent être négatives en raison des administrations passées d’antibiotiques.
  • En cas d’endocardite valvulaire native subaiguë :

o Gentamicine + Ampicilline-Sulbactam ou Ceftriaxone

o Doxycycline pour couvrir Bartonella

• En cas d’endocardite valvulaire prothétique :

o Si présence d’une valve prothétique depuis < 1 an:

▪ Vancomycine, Gentamicine, Cefepime et Rifampine

o Si > 1 an :

▪ Thérapie similaire à l’endocardite valvulaire native subaiguë

105
Q
  1. DÉCRIRE LES GRANDS PRINCIPES DU TRAITEMENT DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE ET DU RÔLE DE LA GENTAMICINE LORSQUE CET ANTIBIOTIQUE EST INCLUS DANS LE TRAITEMENT.

TRAITEMENT EN FONCTION DE L’AGENT CAUSAL: STREPTOCOQUES

A
  • Le traitement optimal de l’endocardite à streptocoque repose sur la concentration minimale inhibitrice (CMI) de la pénicilline vis-à-vis du micro-organisme responsable
  • Le traitement de 2 semaines par association avec la gentamicine ne doit pas être utilisé en cas d’infection de valves naturelle compliquée ou d’endocardite sur prothèse valvulaire

o Il faut faire attention car les aminoglycosides (gentamicine) mettent les patients à risque de toxicité aux aminoglycosides

  • Traité avec de la pénicilline

Charlies:

  • Le traitement d’une durée totale de 2 semaines (régime en association avec la gentamicine) ne doit pas être utilisé pour les infections de valves naturelles compliquées ou d’endocardite sur prothèse valvulaire.
  • Traiter avec une pénicilline (si sensible).
  • Les aminoglycosides sont à prescrire avec précautions pour les patients à risque de néphrotoxicité.

Choix de traitement :

• Streptocoques sensibles à la pénicilline, Streptococcus gallolyticus :

o Pénicilline G x 4 semaines

o Ceftriaxone x 4 semaines

▪Si absence d’allergie immédiate à la pénicilline.

o Vancomycine x 4 semaines

▪ Si allergie aux β-lactames

o (Pénicilline G ou Ceftriaxone) + Gentamicine x 2 semaines

▪ À éviter si risque élevé de toxicité des aminoglycosides et lors d’endocardite compliquée ou à valve prothétique

• Streptocoques relativement résistants à la pénicilline :

o Vancomycine x 4 semaines

▪ Si allergie aux pénicillines.

o (Pénicilline G ou Ceftriaxone) x 4 semaines + Gentamicine x 2 semaines

• Streptocoques modérément résistants à la pénicilline, nutritionally variant organisms ou Gemella spp. :

o Vancomycine x 4 semaines

▪ Si allergie aux pénicillines.

o (Pénicilline G ou Ceftriaxone) + Gentamicine x 6 semaines

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Q
  1. DÉCRIRE LES GRANDS PRINCIPES DU TRAITEMENT DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE ET DU RÔLE DE LA GENTAMICINE LORSQUE CET ANTIBIOTIQUE EST INCLUS DANS LE TRAITEMENT.

TRAITEMENT EN FONCTION DE L’AGENT CAUSAL: ENTÉROCOQUES

A
  • Les entérocoques résistent l’amoxicilline, à la nafcilline et aux céphalosporines ;
  • La pénicilline, l’ampicilline et la vancomycine ne sont que bactériostatiques à leur égard (inhibent, ne tuent pas).
  • Pour tuer les entérocoques, il faut l’interaction synergique d’un antibiotique actif sur la paroi du germe (pénicilline, ampicilline, vancomycine) et d’un aminoglycoside (gentamicine ou streptomycine) vis-à-vis duquel l’entérocoque ne présente pas de résistance élevée.
  • Ainsi en cas d’ endocardite à entérocoque, il faut tester la résistance de la bactérie à la gentamicine et la streptomycine, sa production de de bêta-lactamase, sa sensibilité à la pénicilline et à l’ampicilline ainsi qu’à la vancomycine

o Traitement va varier selon la résistance (ex : très résistant = pas d’aminoglycosides juste traitement de 8-12 semaines d’un agent actif contre la paroi du germe)

§ Résistant à tout : inhibition de la bactériémie + traitement chirurgical

107
Q
  1. DÉCRIRE LES GRANDS PRINCIPES DU TRAITEMENT DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE ET DU RÔLE DE LA GENTAMICINE LORSQUE CET ANTIBIOTIQUE EST INCLUS DANS LE TRAITEMENT.

TRAITEMENT EN FONCTION DE L’AGENT CAUSAL: CARACTÉRISTIQUES ET RÔLE DE LA GENTAMICINE

A
  • Antibiotique de la classe des Aminoglycosides qui inhibe la synthèse des protéines.
  • Possède une activité synergique avec les pénicillines et la vancomycine
  • Son association permet d’éradiquer une endocardite à entérocoque
  • Compte tenu que les pénicillines et la vancomycine n’ont pas une activité bactéricide contre les entérocoques, il est nécessaire d’ajouter un aminoglycoside, pour lesquels les entérocoques n’ont généralement pas de résistance, afin de créer une activité synergique permettant l’éradication de la bactérie entérocoque.
  • Par contre, même à basse dose, il n’est pas rare de voir de la néphrotoxicité dans un traitement de 4 à 6 semaines (2-3 semaines sont généralement aussi efficaces et moins néphrotoxiques)
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  1. DÉCRIRE LES GRANDS PRINCIPES DU TRAITEMENT DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE ET DU RÔLE DE LA GENTAMICINE LORSQUE CET ANTIBIOTIQUE EST INCLUS DANS LE TRAITEMENT.

TRAITEMENT EN FONCTION DE L’AGENT CAUSAL: STAPHYLOCOQUES

A
  • Dépend de la présence ou non d’une prothèse/d’appareil étranger, des valves impliquées et de la susceptibilité à la pénicilline, méthicilline et vancomycine

o Endocardite staphylococcique sur prothèse valvulaire :6-8 semaines par l’association de plusieurs antibiotiques. La rifampicine est un composant essentiel de cette association, car elle tue les staphylocoques adhérant à un matériel étranger.

o Limité à la valve pulmonaire ou tricuspide: 2 semaines oxacilline ou nafcilline (mais pas vancomycine) + gentamicine

§ Endocardite droite à SARM : 4 semaines vancomycine

  • Compte tenu que la résistance à la pénicilline et à la méthicilline est très courante, le traitement empirique doit être actif sur les organismes résistant à ces deux antibiotiques jusqu’à ce qu’on ait une preuve qu’ils ne sont pas résistants à ces médicaments.

Charlies:

  • Traitements basés sur la présence ou l’absence d’une valve prothétique ou d’un appareil étranger, la(les) valve(s) native(s) impliquée(s) et la susceptibilité de l’isolat à la pénicilline, à la méthicilline et à la vancomycine.
  • Compte tenu que la résistance à la pénicilline et à la méthicilline est très courante, le traitement initial doit être actif contre les organismes résistants à ces deux antibiotiques jusqu’à ce qu’une preuve qu’ils ne sont pas résistants à ces médicaments soit obtenue.

Choix des traitements :

• Valves natives :
o Sensible à la méthicilline (SASM, ou MSSA en anglais)

▪ Nafcilline, oxacilline ou flucloxacilline x 4-6 semaines
- Possibilité d’utiliser la pénicilline si sensible (donc si ne produit pas de bêta-lactamases).

▪ Céfazoline x 4-6 semaines
- Si absence d’allergie immédiate à la pénicilline.

▪ Vancomycine x 4-6 semaines
- Si allergie à pénicilline.

o Résistant à la méthicilline (SARM, ou MRSA en anglais) :
▪ Vancomycine x 4-6 semaines
- Faire attention à la néphrotoxicité.
- Rare, mais la résistance à la vancomycine est possible et de plus en plus fréquente. Si c’est le cas,
non détectable par les tests routiniers de sensibilité.
- Effet de l’élimination plutôt imprédictible en raison de ses propriétés pharmacocinétiques et pharmacodynamiques.
- Non approuvée encore, mais la daptomycine est recommandée en tant qu’alternative à la vancomycine (les isolats devraient tout de même être testés pour une sensibilité à ce traitement).

• Activité de la daptomycine augmentée par l’addition de la nafcilline ou de la ceftaroline.

  • Autre recommandation : Ajout d’un second médicament à la vancomycine (rifampine) ou à la
    daptomycine (rifampine, gentamicine ou linezolide).

• Valves prothétiques :

o On ajoute de la rifampine au traitement, car elle est essentielle pour tuer les staphylocoques adhérant à un corps étranger dans un biofilm. Ajout d’autres agents pour prévenir l’émergence in vivo d’une résistance.

o Si les agents sont résistants à la gentamicine, un autre agent actif (choisis à partir des résultats de sensibilité, ex : fluoroquinolones) devrait être utilisé.

o Sensible à la méthicilline (SASM, ou MSSA en anglais) :
▪ (Nafcilline, oxacilline ou flucloxacillin) x 6-8 sem + Gentamicine x 2 sem + Rifampine x 6-8 sem
- Déterminer la sensibilité de la gentamicine avant d’ajouter la rifampine.
- Si allergie à la pénicilline, utiliser le même traitement que pour ceux résistants à la méthicilline.
- Si allergie mineure aux bêta-lactames, substituer l’oxacilline/nafcilline par la céfazoline.

o Résistant à la méthicilline (SARM, ou MRSA en anglais) :
▪Vancomycine x 6-8 sem + Gentamicine x 2 sem + Rifampine x 6-8 sem
- Déterminer la sensibilité de la gentamicine avant d’ajouter la rifampine.

• L’addition la gentamicine à un antibiotique bêta-lactame ou à la vancomycine (car elle n’a pas amélioré les taux de survie et peut être associée à la néphrotoxicité), en plus de l’acide fusidique et la rifampine pour améliorer la thérapie pour l’endocardite mitrale native ou l’endocardite de la valve aortique, n’est pas conseillée.

• En contexte d’endocardite à MSSA non compliquée limitée à la valve tricuspide ou pulmonaire (endocardite du cœur droit, valve native), il est acceptable de traiter avec oxacilline ou nafcilline (± gentamicine) pour 2 semaines.
o Si le patient présente de la fièvre pour plus de 5 jours ou a de multiples embolies septiques, donner la thérapie standard.

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Q
  1. DÉCRIRE LES GRANDS PRINCIPES DU TRAITEMENT DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE ET DU RÔLE DE LA GENTAMICINE LORSQUE CET ANTIBIOTIQUE EST INCLUS DANS LE TRAITEMENT.

TRAITEMENT EN FONCTION DE L’AGENT CAUSAL: S. AUREUS RÉSISTANT À LA MÉTHICILLINE (SARM)

A
  • Traité avec de la vancomycine (plus souvent)

- Bien que la résistance à la vancomycine soit rare, une diminution à sa sensibilité est de plus en plus fréquente

110
Q
  1. DÉCRIRE LES GRANDS PRINCIPES DU TRAITEMENT DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE ET DU RÔLE DE LA GENTAMICINE LORSQUE CET ANTIBIOTIQUE EST INCLUS DANS LE TRAITEMENT.

TRAITEMENT EN FONCTION DE L’AGENT CAUSAL: AUTRES ORGANISMES

A
  • Streptococcus pneumoniae : CMI petite = pénicilline IV / CMI grande : vancomycine
  • Méningite suspecte ou présente : vancomycine + ceftriaxone jusqu’à ce que la susceptiblité soit connue
  • P. aeruginosa : penicilline antipseudomonale et forte doses de tobramycine
  • Enterobacteriaceae (comme pour etrérocoque) : Antibiotique B-lactam + aminoglycoside
  • Corynebacterium (comme antérococuqe): penicillibne + aminoglycoside ou vancomycine
  • Candida: amphotericine B + flucytosine et chirrugie hâtive, ainsi que suppression orale long-terme
111
Q
  1. DÉCRIRE LES GRANDS PRINCIPES DU TRAITEMENT DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE ET DU RÔLE DE LA GENTAMICINE LORSQUE CET ANTIBIOTIQUE EST INCLUS DANS LE TRAITEMENT.

TRAITEMENT CHIRURGICAL

A
  • Les complications cardiaques et neurologiques sont d’importantes causes de morbidité et de mortalité. Dans certains cas, le traitement de ces complications est chirurgical.
  • Bénéfices en terme de survie qu’après 6 mois suivant l’intervention
  • Complications intracardiaques (détectées par ETO) et défaillance cardiaque congestive : indication majeure du traitement chirurgical
  • Guérit pas, risque d’embolie
112
Q
  1. DÉCRIRE LES GRANDS PRINCIPES DU TRAITEMENT DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE ET DU RÔLE DE LA GENTAMICINE LORSQUE CET ANTIBIOTIQUE EST INCLUS DANS LE TRAITEMENT.

TRAITEMENT CHIRURGICAL

Charlies (généralités)

A

• Les complications cardiaques et neurologiques sont d’importantes causes de morbidité et de mortalité. Dans certains cas, le traitement de ces complications est chirurgical.

o Évaluer les risques vs bénéfices.

o Moment pour effectuer la chirurgie doit être individualisé.

• Les bénéfices en termes de survie ne deviennent apparents que 6 mois suivant l’intervention.
o Mortalité peut être augmentée dans les premiers 6 mois (mortalité liée à la maladie et à la chirurgie).

113
Q
  1. DÉCRIRE LES GRANDS PRINCIPES DU TRAITEMENT DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE ET DU RÔLE DE LA GENTAMICINE LORSQUE CET ANTIBIOTIQUE EST INCLUS DANS LE TRAITEMENT.

TRAITEMENT CHIRURGICAL

Charlies

Indications pour:
Chirurgie NÉCESSAIRE pour obtenir un résultat optimal

A
  • Défaillance cardiaque congestive modérée ou sévère due à un dysfonctionnement valvulaire
  • Prothèse valvulaire instable partiellement désinsérée
  • Bactériémie persistante malgré un traitement antimicrobien optimal
  • Absence de traitement microbicide efficace (ex : endocardite fongique ou à Brucella)
  • Endocardite à S. aureus sur prothèse valvulaire avec complication intracardiaque
  • Rechute d’une endocardite sur prothèse valvulaire après traitement optimal
114
Q
  1. DÉCRIRE LES GRANDS PRINCIPES DU TRAITEMENT DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE ET DU RÔLE DE LA GENTAMICINE LORSQUE CET ANTIBIOTIQUE EST INCLUS DANS LE TRAITEMENT.

TRAITEMENT CHIRURGICAL

Charlies

Indications pour:
Chirurgie À ENVISAGER FORTEMENT pour obtenir un meilleur pronostic1

(1 À considérer attentivement, souvent il faut combiner ces critères avec d’autres indicateurs avant de prendre une décision.)

A
  • Extension périvalvulaire de l’infection
  • Endocardite à S. aureus de la valve mitrale ou aortique répondant mal au traitement

• Végétations volumineuses (diamètre > 10 mm) hypermobiles, particulièrement si risque accru
d’embolie ou si associée à une dysfonction valvulaire significative

• Fièvre inexpliquée persistante (> 10 jours) lors d’endocardite à hémoculture négative sur valve
naturelle

• Endocardite répondant mal au traitement, ou rechutant, due à un entérocoque ou un bacille Gram négatif hautement résistant aux antibiotiques

115
Q
  1. INTERPRÉTER CORRECTEMENT UN RÉSULTAT D’HÉMOCULTURE (GRAM ET CULTURE).

Général

A

Se fier au cours

L’isolement du micro-organisme causal par hémoculture est essentiel au diagnostic, au choix de l’antibiothérapie et à la planification du traitement.

116
Q
  1. INTERPRÉTER CORRECTEMENT UN RÉSULTAT D’HÉMOCULTURE (GRAM ET CULTURE).

TECHNIQUE ET CULTURE POSITIVE

A
  • En l’absence d’antibiothérapie antérieure, trois prélèvements (deux normal – 3 endorcardite) de sang sont effectués à au moins une heure d’intervalle. Ils sont prélevés en des points de ponction veineuse différents et ensemencés chacun sur deux flacons (un en aérobie et l’autre en anaérobie) et doivent être obtenus en 24 heures.
117
Q
  1. INTERPRÉTER CORRECTEMENT UN RÉSULTAT D’HÉMOCULTURE (GRAM ET CULTURE).

CULTURE NÉGATIVE

A
  • Si les cultures restent négatives au bout de 48 à 72 heures (24 heures plus tard), deux ou trois paires d’hémoculture supplémentaires doivent être obtenues, et le laboratoire devrait être consulté pour optimiser les techniques de culture.
  • En attendant le résultat des cultures, le traitement antimicrobien empirique ne doit pas être débuté chez les patients atteints d’endocardite subaiguë et dont l’état hémodynamique est stable, en particulier chez ceux ayant reçu une antibiothérapie dans les 2 semaines qui précèdent.
  • Les patients présentant une endocardite aiguë, ceux dont l’état hémodynamique est détérioré et requérant d’urgence une intervention chirurgicale doivent être immédiatement traités de façon empirique après que les trois jeux d’hémocultures initiaux ont été obtenus. (L’infirmier-ère prend les hémoculture et tu commences le traitement après)
118
Q
  1. INTERPRÉTER CORRECTEMENT UN RÉSULTAT D’HÉMOCULTURE (GRAM ET CULTURE).

INTERPRÉTATION

Cocci gram + amas

A

Staphylococcus

119
Q
  1. INTERPRÉTER CORRECTEMENT UN RÉSULTAT D’HÉMOCULTURE (GRAM ET CULTURE).

INTERPRÉTATION

Cocci gram + chainettes

A

Streptococcus, Enterococcus, pneumocoque

120
Q
  1. INTERPRÉTER CORRECTEMENT UN RÉSULTAT D’HÉMOCULTURE (GRAM ET CULTURE).

INTERPRÉTATION

Cocci gram + en paires

A

pneumocoque

121
Q
  1. INTERPRÉTER CORRECTEMENT UN RÉSULTAT D’HÉMOCULTURE (GRAM ET CULTURE).

INTERPRÉTATION

Cocci gram - en paires

A

neisseria, Moraxella

122
Q
  1. INTERPRÉTER CORRECTEMENT UN RÉSULTAT D’HÉMOCULTURE (GRAM ET CULTURE).

INTERPRÉTATION

Cocci gram - batonnets

A

Escherichia Coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas, Bacteroides fragilis

123
Q
  1. INTERPRÉTER CORRECTEMENT UN RÉSULTAT D’HÉMOCULTURE (GRAM ET CULTURE).

INTERPRÉTATION

coccobacille gram -

A

Haemophilus influenzae

124
Q
  1. INTERPRÉTER CORRECTEMENT UN RÉSULTAT D’HÉMOCULTURE (GRAM ET CULTURE).

INTERPRÉTATION

batonnets gram +

A

Listeria monocytogenes, clostridium spp., corynebacterium spp., bacillus spp.

125
Q

charlies

  1. INTERPRÉTER CORRECTEMENT UN RÉSULTAT D’HÉMOCULTURE (GRAM ET CULTURE).

(hors objectif)

A

DSA : A Guide for Utilization of the Microbiology Laboratory; UpToDate, Bugs&Drugs (pas dans référence)

• Type de bactérie identifiée : est-ce un pathogène ou un colonisant de la peau ?

o Se questionner sur la bactérie :
Est-ce un pathogène ?
Est-ce un contaminant ? (ex : colonisant de la peau)

  • Souvent en lien avec la technique de prélèvement ou d’entreposage (voir plus bas).

o Certaines bactéries sont plus difficiles à cultiver (ex : bactéries anaérobies). → Souvent, on envoie un
ensemble de culture aérobie et un autre ensemble de culture anaérobie.

• Lien plausible entre la bactérie isolée et la source identifiée

o Se questionner sur la source.
▪ Intravasculaire : origine primaire provient du sang (ex : mise d’un cathéter IV qui s’infecte)

▪ Extravasculaire : provient d’un autre organe (ex : infection urinaire qui se dissémine)

o Est-ce que le pathogène isolé est plausible selon le type d’infection suspectée ?

• Nombre de cultures positives

o Si organisme retrouvé dans plusieurs cultures→Souvent indicateur que c’est cliniquement significatif.

o Si le germe est présent dans 1 culture sur 2 et que le germe est présent dans la flore normale de la peau → possiblement un contaminant.
- Effectuer une seule hémoculture est inadéquat, car on n’aura pas assez d’information pour juger si l’organisme est un contaminant.

o Le nombre de cultures à prélever est variable selon les lignes directrices.

▪ AHA Endocarditis : 3 cultures sanguines avec un minimum de 1h entre la première et la dernière.

▪ Recommandations du Harrison’s Infectious Disease, notamment :
- 3 ensembles d’hémocultures de 2 flacons, séparés les uns des autres d’au moins 2h, devraient être obtenus à partir de sites de ponction veineuse différents pendant 24h.

• Durée d’incubation avant une culture positive :

o En présence d’une bactériémie, la majorité des hémocultures seront positives en moins de 24 heures.

o Agents infectieux significatifs qui pourraient croitre après 24 heures : bactéries anaérobies, levures, certaines bactéries aérobies fastidieuses (ex : HACEK).

o On incube environ 5-7 jours avant de conclure qu’une culture est négative.

Séquence habituelle pour les bactéries :
- Jours 1 à 2 : Coloration de Gram effectuée→Donne certaines informations sur le type de bactérie
• Voir le tableau ci-dessus pour l’interprétation de la coloration de Gram.
- Jours 3 à 4 : Identification du micro-organisme (préliminaire)
- Jours 5 à 7 : Obtention des résultats de sensibilité finaux

Autres:

• Volume prélevé
o Volume idéal = 20 mL

• Temps de prélèvement vs administration d’antibiotiques

o Si la culture est effectuée après l’administration d’antibiotiques et qu’elle est négative→Interpréter le
résultats avec précautions.

o Idéalement, effectuer les hémocultures avant l’initiation de l’antibiothérapie.

• Présence de contaminants

o Possible si mauvaise technique de prélèvement ou échantillon mal entreposé (contenant/transport)

▪ex : 1 hémoculture sur 3 montre une croissance de S. epidermidis (contaminant de la peau).

o Technique de prélèvement :

▪ Il faut que les cultures soient prises dans ses sites de ponction différents.

▪ Il y a des étapes à respecter :

  • Désinfection
  • Façon de prélever
  • Jeter les premiers mL

▪ Les ponctions veineuses sont moins à risque de contaminants que les cathéters.

▪ Si cathéter, ne pas prélever juste après avoir donné un antibiotique (sinon, la culture sera toujours négative).

• Type de contenant/culture

o Certaines bactéries nécessitent des médias particuliers pour croître.

• Quantité de bactéries

o Une croissance non significative suggère souvent la présence d’un contaminant.

• Durée de la bactériémie

o Des hémocultures positives sur plusieurs jours nécessitent souvent des investigations supplémentaires pour identifier la source et si présence de complications.→Investigations variables selon le type de bactéries.

• Risque de faux positifs

o Habituellement rare.

o Peut arriver avec les cathéters.

o Ne jamais envoyer un « tip » de cathéter pour culture sans envoyer une véno-culture en même temps.

126
Q

Quel est la catégorie de la vancomycine?

A

Glycopeptide

Charlies:

La Vancomycine est un glycopeptide, pouvant être administré par voie per os ou intraveineuse. Son effet est bactéricide.

• À noter : Comme la Vancomycine n’a qu’une très faible absorption par voie per os, elle n’est utilisée que pour traiter les infections à C. difficile.

127
Q

Quel est le spectre de la vancomycine?

A

Cocci Gram positif (incluant le SARM)

Entérocoques (autres qu’ERV)

Bâtonnets Gram positif (incluant C. difficile)

Charlies:

Gram +:
Bonne couverture de ces bactéries, tout particulièrement contre le SARM.

• Cocci :

o Streptocoques (ex : Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, etc.)

o Entérocoques (ex : Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium), sauf ERV

o Staphylocoques (ex : Staphylococcus aureus (dont SARM), Staphylococcus epidermidis, etc.)

• Bacilles :

o Listeria monocytogenes

o Corynebacterium jeikeium

Gram – : Aucune activité

Anaérobes: Clostridium difficile (par voie per os uniquement)

Atypiques : Aucune activité

128
Q

Quels sont les effets secondaires de la vancomycine?

A

Red man syndrome, Néphrotoxicité, Leucopénie

Charlies:

Effets indésirables lors d’une administration intraveineuse

• Néphrotoxicité :

o Effet oxydatif sur les cellules du tubule contourné proximal→Ischémie tubulaire

o Associée aux doses suprathérapeutiques et à une thérapie prolongée.

▪ Des niveaux sont faits afin d’assurer un monitoring des concentrations plasmatiques de Vancomycine.

• « Red man syndrome » :

o Réaction anaphylactoïde secondaire à la libération d’histamine par les basophiles et les mastocytes,
entrainant l’apparition d’un rash érythémateux, avec ou sans prurit, au niveau de la tête et du tronc.

o Associé à une infusion trop rapide.

▪ Prolonger le temps d’infusion et donner une prémédication avec des antihistaminiques peuvent limiter cette réaction.

  • Hypotension
  • Fièvre médicamenteuse, frissons
  • Toxicité hématologique : thrombocytopénie (surtout), leucopénie/neutropénie (si usage prolongé)

Effets indésirables lors d’une administration per os

• Surtout au niveau gastro-intestinal :

o Dysgueusie

o Diarrhées

o Nausées, vomissements

La Vancomycine per os n’est pas vraiment absorbée, d’où l’absence d’autres effets secondaires.

129
Q

Quel est la catégorie de la gentamicine?

A

Aminoside

Charlies:

La Gentamicine est un antibiotique de la classe des aminoglycosides, administrée par voie intraveineuse ou intramusculaire. Son action est bactéricide et concentration-dépendante (plus la concentration est élevée, plus le nombre de bactéries tuées est élevé).

Les aminoglycosides ont un effet synergique avec les antibiotiques agissant sur la paroi cellulaire des bactéries (β- lactames, Vancomycine). Leur effet post-antibiotique (suppression persistante de la croissance bactérienne une fois l’antibiotique éliminé de l’organisme) est important.

130
Q

Quel est le spectre de la gentamicine?

A

Entérobactéries (ex. : E. coli, Proteus, Klebsiella)

Pseudomononas aeruginosa

Aucune activité contre les bactéries anaérobies

Synergie avec la pénicilline et l’ampicilline contre les entérocoques et certains streptocoques

Charlies:

Gram +: Activité limitée, sauf en association avec un antibiotique agissant sur la paroi cellulaire (synergie) :
• Entérocoques et certains streptocoques

Gram – : Bonne couverture de ces bactéries, dont la majorité des bactéries responsables des infections nosocomiales.

  • Entérobactéries (ex : Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Shigella spp., Salmonella spp., etc.)
  • Pseudomonas aeruginosa

Anaérobes : Aucune activité

Atypiques : Aucune activité

131
Q

Quels sont les effets secondaires de la gentamicine?

A

Néphrotoxicité, Ototoxicité vestibulaire et auditive (vertiges, surdité)

Charlies:

Les aminoglycosides, sont la Gentamicine, sont reconnus pour leur potentiel important de néphrotoxicité et d’ototoxicité. D’autres effets indésirables leur sont également associés.

• Néphrotoxicité :

o Généralement réversible

o Nécrose des cellules du tubule contourné proximal

• Ototoxicité :

o Irréversible

o 2 types distincts :

▪ Cochléaire (auditive) : Nécrose des cellules de l’organe de Corti (organe de la perception auditive)

  • Corrélée à la dose cumulative reçue et à la durée.
  • Peut mener à la surdité.

▪ Vestibulaire : Nécrose des cellules ciliées vestibulaires

  • Symptômes : Nausées, vomissements, déséquilibre, vertiges, nystagmus
  • Peut apparaître après l’arrêt du traitement. Un risque cumulatif existe s’il y a exposition répétée.

• Neurotoxicité→Troubles de la conduction neuromusculaire :

o Surtout lorsqu’administrée à haute dose.

o Inhibition de la libération d’acétylcholine au niveau présynaptique et blocage de ses récepteurs
postsynaptiques

• Œdème

À noter : Des niveaux peuvent être faits afin de limiter la toxicité de la Gentamicine, tout en assurant leur efficacité.

132
Q

13.DÉCRIRE LES MESURES PRÉVENTIVES VISANT À PRÉVENIR L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EN EXPLORANT LE VOLET DE L’ANTIBIOPROPHYLAXIE ET CELUI DE L’HYGIÈNE BUCCALE.

A

La bactériémie de faible grade se produit plus souvent durant des activités quotidiennes telles que se brosser les dents, passer la soie dentaire ou mâcher, et encore plus souvent chez les patients ayant une mauvaise santé dentaire.

• Une bonne hygiène dentaire est donc essentielle

Le risque d’endocardite infectieuse (IE) peut alors être associé plutôt à la cumulation de la bactériémie faible des activités de routine qu’à la bactériémie élevée, mais sporadique, suivant des interventions dentaires.

De nombreuses études ne rapportent pas d’association entre les procédures dentaires invasives et l’occurrence d’une IE. De plus, le risque d’IE suite à une procédure dentaire invasive est très faible. Donc, la prophylaxie par antibiotique ne peut éviter qu’un nombre très limité de cas d’IE

Le risque associé aux effets indésirables des antibiotiques excède généralement le bénéfice associé à la prophylaxie de l’EB.

Malgré la controverse concernant son efficacité, les recommandations à jour maintiennent le principe de prophylaxie par antibiotiques chez les patients à haut risque de morbidité ou de mort dû à l’endocardite (voir objectif 14)

133
Q

Charlies:

  1. DÉCRIRE LES MESURES PRÉVENTIVES VISANT À PRÉVENIR L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EN EXPLORANT LE VOLET DE L’ANTIBIOPROPHYLAXIE ET CELUI DE L’HYGIÈNE BUCCALE.

HYGIÈNE BUCCALE

A

• Les traitements dentaires (souvent considérés comme étant un facteur prédisposant à l’endocardite) ne précèdent pas plus fréquemment les endocardites que les cas témoins (dans des études cas-témoins).

o Résultats similaires (pas de différences) pour la fréquence et la magnitude de bactériémies associées aux procédures dentaires et aux activités de routine quotidiennes (ex : brossage de dents, soie dentaire) par rapport aux cas témoins.

• Puisque les procédures dentaires sont peu fréquentes, l’exposition des structures cardiaques à des organismes oraux pouvant causer des bactériémies est surtout causée par les activités de routine quotidiennes plutôt que les soins dentaires.

o Plus grande corrélation entre les procédures gastro-intestinales et génito-urinaires précédant les endocardites qu’avec les soins dentaires.

134
Q

Charlies:

  1. DÉCRIRE LES MESURES PRÉVENTIVES VISANT À PRÉVENIR L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EN EXPLORANT LE VOLET DE L’ANTIBIOPROPHYLAXIE ET CELUI DE L’HYGIÈNE BUCCALE.

ANTIBIOPROPHYLAXIE : GRANDE CONTROVERSE

A

• Autrefois, des comités d’experts favorisaient l’administration d’antibiotiques systémiques avant l’exécution de plusieurs procédures induisant des bactériémies.

o Mais puisqu’il n’y a pas d’études cliniques sur ce sujet réalisées chez les humains, cette
pratique d’employer des antibiotiques en prophylaxie a été remise en question (l’effet serait minimal dans le meilleur des cas).

  • L’usage d’antibioprophylaxie représenterait un mauvais usage de ressources financières
  • Les études animales démontrent que l’emploi d’une antibioprophylaxie pourrait être efficace, donc de rares cas d’endocardites pourraient être prévenus. Ainsi, l’American Heart Association et l’European Society of Cardiology recommandent désormais l’antibioprophylaxie pour les patients ayant de plus grands risques de morbidités sévères ou de décès suite à l’endocardite.

o Il est également essentiel de conserver une bonne hygiène dentaire. L’antibioprophylaxie est uniquement recommandée lorsqu’il y a :

▪ Manipulation de tissu gingival

▪ Manipulation de la région périapicale des dents

▪ Perforation de la muqueuse orale (incluant la chirurgie des voies respiratoires)

o La prophylaxie n’est pas recommandée pour les patients qui seront soumis à des procédures gastro- intestinales ou génito-urinaires.

o Les patients à haut risque devraient être traités préalablement ou au moment où ils subissent des procédures de la voie génito-urinaire infectée ou lorsque la peau et les tissus mous sont infectés.

  • British Society for Antimicrobial Chemotherapy continue de recommander l’antibioprophylaxie pour les patients soumis à des procédures gastro-intestinales et génito-urinaires.
  • National Institute for Health and Clinical Excellence in the United Kingdom ne supportent pas l’antibioprophylaxie (car elle n’est pas rentable).
135
Q

Charlies:

  1. DÉCRIRE LES MESURES PRÉVENTIVES VISANT À PRÉVENIR L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE EN EXPLORANT LE VOLET DE L’ANTIBIOPROPHYLAXIE ET CELUI DE L’HYGIÈNE BUCCALE.

ANTIBIOPROPHYLAXIE : GRANDE CONTROVERSE

L’antibioprophylaxie n’est pas recommandée pour les patients à risque intermédiaire d’endocardite infectieuse, c’est-à- dire ayant une quelconque forme de maladie valvulaire (sans prothèse). Les plus communes sont : la valve aortique bicuspide, un prolapsus de la valve mitrale et une sténose aortique calcifiée. Cependant, on devrait aviser les patients (à la fois à risque élevé ou intermédiaire) de l’importance de l’hygiène dentaire et cutanée dans la prévention de l’endocardite infectieuse. Entre autres :

A

• Hygiène cutanée et dentaire stricte.

o Un suivi dentaire devrait être fait 2 fois par an chez les patients à haut risque et chaque année chez les autres.

  • Désinfection des plaies
  • Éradication ou diminution du transport chronique des bactéries sur soi (peau, urine)
  • Utilisation d’antibiotiques curatifs pour n’importe quelle infection bactérienne
  • Absence d’auto-médication par les antibiotiques
  • Mesures strictes de contrôle des infections lors de procédures à risque
  • Décourager les piercings et les tatouages
  • Limiter l’utilisation de cathéters et de procédures invasives lorsque possible.

o Lorsque des cathéters sont utilisés, favoriser les cathéters périphériques aux cathéters centraux et procéder à un remplacement systématique des cathéters aux 3-4 jours. L’entretien doit être très strict.

136
Q
  1. IDENTIFIER LES CONDITIONS CARDIAQUES QUI JUSTIFIENT L’ADMINISTRATION D’UNE ANTIBIOPROPHYLAXIE AVANT UN TRAITEMENT DENTAIRE INVASIF.
A

Comme mentionné dans le tableau 3, il y a plusieurs catégories de conditions cardiaques (patients à haut risque) qui justifient l’administration d’une antibioprophylaxie avant un traitement dentaire invasif (manipulation tissus gingivaux + perforation muqueuse orale):

  1. Patients ayant une prothèse valvulaire (ce qui inclut les valves transcathéter) ou toute personne chez qui on a réparé une valve en utilisant du matériel prothétique
  2. Patient ayant déjà eu un épisode d’endocardite infectieuse
  3. Patient avec valvulopathie suite à une transplantation cardiaque
  4. Patient ayant une cardiopathie congénitale cyanosante soit…
    - Non corrigée (avec shunts palliatifs et canaux)
    - Réparée avec du matériel prothétique, jusqu’à 6 mois après la procédure ou si la réparation est incomplète
137
Q

Charlies - pas dans les sources…

  1. IDENTIFIER LES CONDITIONS CARDIAQUES QUI JUSTIFIENT L’ADMINISTRATION D’UNE ANTIBIOPROPHYLAXIE AVANT UN TRAITEMENT DENTAIRE INVASIF.

INDICATIONS

A

Patients à risque élevé : Antibioprophylaxie recommandée seulement lorsqu’il y a un risque élevé de conséquences néfastes à la suite du développement d’une endocardite :

  • Présence de prothèse valvulaire ou toute personne chez qui on a réparé une valve en utilisant du matériel prothétique
  • Antécédent d‘épisode d’endocardite infectieuse
  • Valvulopathie suite à une transplantation cardiaque
  • Cardiopathie congénitale incluant :

o Cardiopathie cyanogène congénitale non réparée incluant les shunts palliatifs et les conduits

o Pendant les 6 premiers mois post-réparation complète d’une cardiopathie congénitale avec matériel prothétique en place

o Post-réparation incomplète d’une cardiopathie congénitale avec du matériel prothétique en place

138
Q

Charlies - pas dans les sources…

  1. IDENTIFIER LES CONDITIONS CARDIAQUES QUI JUSTIFIENT L’ADMINISTRATION D’UNE ANTIBIOPROPHYLAXIE AVANT UN TRAITEMENT DENTAIRE INVASIF.

CAS PARTICULIERS

A

• Patients à risque élevé déjà sous traitement antibiotique chronique :

o La recommandation de l’AHA demeure la même qu’en 1997, soit de changer l’antibiotique au profit d’un antibiotique de classe différente afin de ne pas rencontrer de résistance.

• Patients à risque élevé prenant des anticoagulants :

o Les injections d’antibiotiques intramusculaires sont déconseillées. Dans ces circonstances, la voie orale est privilégiée. La voie IV est réservée aux cas pour lesquels la prise par voie orale (capsule ou suspension orale) est impossible.

• Patients à risque élevé ayant à subir une chirurgie cardiaque :

o Une évaluation dentaire est recommandée a priori afin de compléter un éventuel traitement dentaire avant la chirurgie cardiaque. Ces mesures peuvent diminuer le risque de développer une endocardite tardive à Streptococcus viridans pour les patients porteurs d’une valve cardiaque prothétique.

139
Q
  1. IDENTIFIER LES PROCÉDURES NON DENTAIRES QUI JUSTIFIENT UNE ANTIBIOPROPHYLAXIE CHEZ LES PATIENTS À RISQUE.
A

L’antibioprophylaxie systématique n’est pas recommandée pour les procédures non dentaires. La thérapie antibiotique est seulement nécessaire quand des procédures invasives sont performées sur des patients à haut risque.(ou en contexte d’infection)

  • Procédures du tractus respiratoire : Une procédure invasive du tractus respiratoire impliquant la biopsie ou l’incision de la muqueuse respiratoire
  • Interventions cardiaques ou vasculaires : céphalosporine de 1ère génération, sinon vancomycine si l’hôpital a une haute prévalence de SARM
140
Q

Charlies:

  1. IDENTIFIER LES PROCÉDURES NON DENTAIRES QUI JUSTIFIENT UNE ANTIBIO- PROPHYLAXIE CHEZ LES PATIENTS À RISQUE.
A

Harrison’s of Infectious Disease:

Recommandation seulement pour les patients avec risque élevé de morbidité ou de mortalité associée à une endocardite.

• Types d’opérations nécessitant une prophylaxie :

o Manipulation de la région gingivale ou périapicale dentaire ou possibilité de perforation de la muqueuse orale (incluant les opérations des voies respiratoires).

o Non recommandée chez les patients subissant des opérations gastro-intestinale ou génito-urinaire.

141
Q

Charlies:

Notes d’APP

Quelques notions sur les streptocoques :

A

Quelques notions sur les streptocoques :

• S. bovis et S. equinus sont dans le même complexe familial, soit les streptocoques du groupe D.

o Il y a plusieurs types de S. bovis. S. bovis de type 1 correspond au S. gallolyticus.

  • Entérocoques : Ce sont des streptocoques du groupe D.
  • Les streptocoques viridans (ex : S. mutans) font partie des streptocoques non groupables. Ce sont des streptocoques commensaux de la flore oro-pharyngée.
142
Q

Charlies:

Notes d’APP

5 causes des signes et symptômes :

A

5 causes des signes et symptômes :

  • Inflammation
  • Complexes immuns (glomérulonéphrite, nodule d’Osler, tache de Roth)
  • Embolies (lésions de Janeway)
  • Dysfonction valvulaire
  • Bactériémie persistante continue (symptômes de sepsis)

L’IRA est plus due à la glomérulonéphrite, mais ça pourrait aussi être une embolie (bien que ça affecte moins souvent la fonction rénale). L’hématurie est plus fréquente avec la glomérulonéphrite, mais ça peut arriver avec des embolies rénales.

143
Q

Charlies:

Notes d’APP

UDIV :

A

UDIV : Ce sont des endocardites aiguës, à S. aureus, principalement. S. aureus est virulent, donc s’attache plus facilement, mais il peut y avoir des lésions aussi, causées par les particules solides dans les drogues.

144
Q

Charlies: Notes APP

Autres infos générales

Dans les endocardites à valves prothétiques, ___________________ détermine si ça va être une présentation aiguë (peu de temps post-chirurgie) ou subaiguë (longtemps après la chirurgie).

A

Dans les endocardites à valves prothétiques, le temps suivant la chirurgie détermine si ça va être une présentation aiguë (peu de temps post-chirurgie) ou subaiguë (longtemps après la chirurgie).

145
Q

Charlies: Notes APP

Autres infos générales

Adénocarcinome…

A

L’adénocarcinome est une porte d’entrée pour les bactéries. S. gallolyticus est une bactérie de la flore normale, qui est entrée dans ce cas-ci.

146
Q

Charlies: Notes APP

Autres infos générales

abcès périvalvulaire…

A

La présence d’un abcès périvalvulaire est une complication. Le tx peut évoluer vers une chirurgie.

147
Q

Charlies: Notes APP

Autres infos générales

Pour la sérologie, on la fait pour quel type d’organisme?

A

Pour la sérologie, on la fait pour les organismes impossibles à cultiver et qui causent de la fièvre Q (Coxella burnetti). C’est dans les critères de Duke modifiés (critères mineurs).

148
Q

4.16. Décrire les pratiques additionnelles requises pour les patients hospitalisés et qui sont colonisés ou infectés par un Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM).

Général

A

Staphylococci. The regimens used to treat staphylococcal endocarditis are based not on coagulase production but rather on the presence or absence of a prosthetic valve or foreign device, the native valve(s) involved (right vs left side), and the susceptibility of the isolate to penicillin, methicillin, and vancomycin. All staphylococci are considered potentially penicillin resistant and, except in specific countries, methicillin resistant. Thus empirical therapy for possible staphylococcal NVE should use a regimen that covers methicillin-resistant organisms. Therapy should be revised to a β-lactam agent if the isolate is susceptible to methicillin.

For treatment of NVE due to methicillin-resistant S. aureus (MRSA), vancomycin, dosed to achieve trough concentrations of 15–20 μg/mL, is recommended, with the caveat that this regimen may be associated with nephrotoxicity. Although resistance to vancomycin among staphylococci is rare, reduced vancomycin susceptibility among MRSA strains is increasingly encountered. Vancomycin-intermediate S. aureus (VISA) and subpopulations, called heteroresistant VISA (hVISA), may impair vancomycin efficacy. Because of the pharmacokinetics/pharmacodynamics of vancomycin, killing of MRSA with a vancomycin MIC of >1.0 μg/mL is unpredictable, even with aggressive vancomycin dosing. As an alternative to vancomycin, daptomycin has provided effective treatment for left-sided NVE caused by documented daptomycin-susceptible VISA, hVISA, or isolates with a vancomycin MIC of >1.0 μg/mL (not approved by the U.S. Food and Drug Administration for this indication). Daptomycin activity against MRSA—even against some isolates with reduced daptomycin susceptibility—is enhanced in combination with nafcillin or ceftaroline. Case series suggest that either high-dose daptomycin combined with nafcillin or ceftaroline or ceftaroline alone may be effective treatment for vancomycin-unresponsive MRSA endocarditis. Infectious disease consultation is recommended for treatment of MRSA endocarditis when bacteremia persists despite therapy. Although it is not advocated by other groups, the British Society for Antimicrobial Chemotherapy recommends the addition of a second drug to vancomycin (rifampin) or to daptomycin (rifampin, gentamicin, or linezolid) for the treatment of MRSA NVE.

Methicillin-susceptible S. aureus endocarditis that is uncomplicated and limited to the tricuspid or pulmonic valve can often be treated with a 2-week course that combines oxacillin or nafcillin (but not vancomycin) with gentamicin. However, patients with prolonged fever (≥5 days) during therapy or multiple septic pulmonary emboli should receive standard-duration therapy. Vancomycin plus gentamicin for 2 weeks for right-sided endocarditis caused by MRSA yields suboptimal results; thus this entity is treated for at least 4 weeks with vancomycin or daptomycin.

149
Q

4.16. Décrire les pratiques additionnelles requises pour les patients hospitalisés et qui sont colonisés ou infectés par un Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM).

Tableau

MRSA infecting native valves (no foreign devices)

  • traitement (drug - dose, duration) + commentaires
A

Vancomycine (15 mg/kg IV q8–12h for 4–6 weeks)

Commentaire: No role for routine use of rifampin (see text). Consider high-dose daptomycin treatment (see text) for MRSA with vancomycin MIC >1.0 or persistent bacteremia during vancomycin therapy.

150
Q

4.16. Décrire les pratiques additionnelles requises pour les patients hospitalisés et qui sont colonisés ou infectés par un Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM).

Tableau

MRSA infecting prosthetic valves

  • traitement (drug - dose, duration) + commentaires
A

Vancomycine (15 mg/kg IV q12h for 6–8 weeks)
plus
Gentamicine (1 mg/kg IM or IV q8h for 2 weeks)
plus
Rifampin (300 mg PO q8h for 6–8 weeks)

Commentaire : Use gentamicin during initial 2 weeks; determine gentamicin susceptibility before initiating rifampin (see text).

151
Q

4.16. Décrire les pratiques additionnelles requises pour les patients hospitalisés et qui sont colonisés ou infectés par un Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM).

Monitoring Antimicrobial Therapy for S. aureus + MRSA

A

In S. aureus endocarditis, beta-lactam therapy results in sterile cultures in 3–5 days, whereas in MRSA endocarditis, positive cultures may persist for 7–9 days with vancomycin or daptomycin treatment. MRSA bacteremia persisting despite an adequate dosage of vancomycin or daptomycin may indicate emergence of reduced susceptibility in the infecting strain and point to a need for alternative therapy. When fever persists for 7 days despite appropriate antibiotic therapy, patients should be evaluated for paravalvular abscess, extracardiac abscesses (spleen, kidney), or complications (embolic events). Recrudescent fever raises the possibility of these complications but also of drug reactions or complications of hospitalization. Vegetations become smaller with effective therapy; however, 3 months after cure, 50% are unchanged and 25% are slightly larger or smaller.

152
Q

4.16. Décrire les pratiques additionnelles requises pour les patients hospitalisés et qui sont colonisés ou infectés par un Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM).

SURGICAL TREATMENT for S. aureus + MRSA

A

S. aureus Endocarditis The mortality rate for S. aureus PVE exceeds 50% with medical treatment but is reduced to 25% with surgical treatment. When patients have intracardiac complications, surgical treatment reduces the mortality rate twentyfold. However, surgery is not routinely advised for uncomplicated S. aureus PVE. Surgical treatment should be considered for patients with MRSA left-sided NVE who remain septic and unresponsive to alternative antibiotics. Isolated tricuspid-valve S. aureus endocarditis, even with persistent fever, rarely requires surgery.

153
Q

4.16. Décrire les pratiques additionnelles requises pour les patients hospitalisés et qui sont colonisés ou infectés par un Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM).

Document additionnel

A

En bref: isolation de contact!!

3.2 PRÉCAUTIONS ADDITIONNELLES DE CONTACT

Le tableau 4 résume les précautions recommandées à appliquer auprès de tout patient chez qui on a démontré la présence de SARM (identifié porteur de SARM) dès son admission en centre hospitalier, incluant la période passée à l’urgence ou en observation.

3.2.1 Description des précautions additionnelles de contact

Tout patient colonisé ou infecté par le SARM doit faire l’objet des précautions qui suivent : Une affiche explicative placée à la porte de la chambre d’isolement indiquera les mesures à prendre pour éviter la transmission (annexe 4).

Hébergement en chambre privée avec facilité de toilette est le premier choix. Il est aussi possible de placer plusieurs patients porteurs de SARM dans la même chambre (regroupement ou cohorte). Cependant il n’est pas recommandé de regrouper des patients porteurs de différentes infections (ex. : porteur de SARM et patient infecté par le C. difficile).

Il ne faut pas placer dans la même chambre un patient porteur d’entérocoque résistant à la vancomycine et un patient porteur de SARM à cause du risque de transfert de la résistance aux antibiotiques entre ces micro-organismes. De plus, il n’est pas recommandé de regrouper dans la même chambre un porteur de SARM nosocomial et un patient infecté par une souche de SARM communautaire.

Port d’une blouse à manches longues pour tout membre du personnel qui entre dans la chambre (recommandation IA).

En présence d’une cohorte de porteurs de SARM, les participants au groupe de travail n’ont pas établi de consensus sur le port de la même blouse pour donner des soins à plus d’un patient. Certains sont d’avis qu’étant donné que tous les patients sont SARM positifs, le port de la même blouse par le personnel soignant est acceptable lors d’un même quart de travail pour faciliter la prestation des soins. D’autres sont d’avis que l’application des précautions additionnelles de contact doit être respectée intégralement pour chaque patient, notamment si certains patients sont en traitement de décolonisation. Quelle que soit la pratique retenue localement, les indications reconnues dans les pratiques de base au regard du changement de la blouse doivent être respectées (ex. : changer la blouse si souillée, lors de soins de plaies, soins de sonde urinaire, etc.).

Port de gants non stériles à usage unique pour tout membre du personnel qui entre dans la chambre. Enlever les gants, les jeter et se laver les mains en sortant de la chambre (recommandation IA). Il est primordial de se laver les mains au retrait des gants puisqu’il a été clairement démontré qu’il y a un risque de contaminer les mains en retirant une paire de gants (Doebbeling 1988).

En présence d’une cohorte de porteurs de SARM, on doit changer de gants et procéder au lavage des mains entre chaque patient. Par ailleurs, les indications reconnues dans les pratiques de base au regard du changement de gants chez un même patient doivent être respectées.

Lavage des mains avec un savon antiseptique ou application d’un rince-mains antiseptique (recommandation IA). L’accès à un rince-mains antiseptique à l’intérieur ou à la sortie de la chambre est une mesure qui facilite la décontamination des mains. Le lavage des mains doit être effectué avant et après la prestation de soins.

Port d’un masque est recommandé lors de contact à moins d’un mètre avec un patient qui présente une infection respiratoire à SARM et dont la symptomatologie favorise la production de gouttelettes, ou lors de manœuvres générant des aérosols ou gouttelettes, soit : intubation, succion orale, irrigation de plaie ou de trachéostomie, bronchoscopie.

Matériel de soins et équipement à l’usage exclusif du patient (ex. : stéthoscope, sphygmomanomètre, chaises d’aisance, thermomètres, appareils multiparamétriques, compresses non stériles, etc.) ou pour plusieurs patients dans une cohorte. Limiter la quantité de matériel qui entre dans la chambre. Le dossier médical doit demeurer à l’extérieur de la chambre. Tout le matériel qui ne peut lui être dédié doit être désinfecté avant d’être utilisé pour un autre patient. À la fin de la période d’isolement, le surplus de matériel (ex. : compresses) qui a possiblement été contaminé et qui ne peut être désinfecté devra être jeté.

Déplacements du patient porteur de SARM : il faut limiter le plus possible les déplacements du patient à l’extérieur de la chambre. Si le patient doit quitter sa chambre pour des examens, des ententes devront être prises pour qu’il les subisse sans délai et qu’il soit raccompagné rapidement à sa chambre par la suite.

Le patient doit se laver les mains avant de quitter sa chambre. Une chaise roulante (ou une civière) lui sera désignée et celle-ci devra être désinfectée immédiatement après usage. Le brancardier ainsi que le personnel du service diagnostique devront observer les mêmes mesures préventives (port de blouse, gants et lavage des mains,) que le personnel de l’unité de soins en contact avec le patient (MSSS 2000).

Repas : il n’y a pas de mesures particulières à prendre pour la vaisselle et les ustensiles (MSSS 2000).

Buanderie : il faut suivre la procédure normale pour la manipulation et le lavage du linge des patients porteurs de SARM.

154
Q

4.16. Décrire les pratiques additionnelles requises pour les patients hospitalisés et qui sont colonisés ou infectés par un Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM).

Document additionnel

Tableau

INFORMATION SUR LES PRÉCAUTIONS ADDITIONNELLES DE CONTACT RECOMMANDÉES
􏰀 personnel
􏰀 patient

A

Une affiche explicative placée à la porte de la chambre indique les mesures à prendre (voir l’annexe 5).

Informer le patient (et au besoin, sa famille) sur son état de porteur et des mesures spécifiques recommandées.

155
Q

4.16. Décrire les pratiques additionnelles requises pour les patients hospitalisés et qui sont colonisés ou infectés par un Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM).

Document additionnel

Tableau

HÉBERGEMENT EN CHAMBRE PRIVÉE AVEC TOILETTE

A

Il est aussi possible de regrouper plusieurs patients porteurs de SARM dans la même chambre (cohorte de cas). Ne pas regrouper un patient infecté par une souche de SARM communautaire ou un patient porteur d’ERV avec un patient porteur de SARM.

156
Q

4.16. Décrire les pratiques additionnelles requises pour les patients hospitalisés et qui sont colonisés ou infectés par un Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM).

Document additionnel

Tableau

GANTS NON STÉRILES À USAGE UNIQUE

A

Port des gants par tout membre du personnel qui entre dans la chambre. Changer de gants après contact avec un liquide biologique et entre chaque patient. Toujours se laver les mains après le retrait des gants.

157
Q

4.16. Décrire les pratiques additionnelles requises pour les patients hospitalisés et qui sont colonisés ou infectés par un Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM).

Document additionnel

Tableau

LAVAGE DES MAINS
􏰀 personnel
􏰀 patient

A

Toujours se laver les mains avec un savon antiseptique ou appliquer un rince-mains antiseptique immédiatement après le retrait des gants. Aviser le patient de toujours se laver les mains lors de ses déplacements à l’extérieur de la chambre.

158
Q

4.16. Décrire les pratiques additionnelles requises pour les patients hospitalisés et qui sont colonisés ou infectés par un Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM).

Document additionnel

Tableau

BLOUSE À MANCHES LONGUES

A

Port de la blouse pour tout membre du personnel qui entre dans la chambre. Retirer la blouse avant de quitter la chambre.

159
Q

4.16. Décrire les pratiques additionnelles requises pour les patients hospitalisés et qui sont colonisés ou infectés par un Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM).

Document additionnel

Tableau

MASQUE

A

Port d’un masque lors de contact à moins d’un mètre si le patient présente une infection respiratoire à SARM ou risque de contamination par des gouttelettes ou aérosols.

160
Q

4.16. Décrire les pratiques additionnelles requises pour les patients hospitalisés et qui sont colonisés ou infectés par un Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM).

Document additionnel

Tableau

MATÉRIEL DE SOINS ET ÉQUIPE- MENT À USAGE EXCLUSIF DU PATIENT OU DE LA COHORTE
(ex. : stéthoscope, sphygmomano- mètre, chaise d’aisance, etc.)

A

Limiter la quantité de matériel qui entre dans la chambre.

Tout le matériel et l’équipement doivent être nettoyés et désinfectés avant d’être utilisés pour un autre patient.

161
Q

4.16. Décrire les pratiques additionnelles requises pour les patients hospitalisés et qui sont colonisés ou infectés par un Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM).

Document additionnel

Tableau

DÉSINFECTION DE L’ENVIRON- NEMENT (Entretien ménager)

A

Nettoyer quotidiennement les surfaces horizontales et celles touchées fréquemment par les mains. Utiliser désinfectants habituels.

162
Q

4.16. Décrire les pratiques additionnelles requises pour les patients hospitalisés et qui sont colonisés ou infectés par un Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM).

Document additionnel

Tableau

REPAS

A

Aucune mesure particulière pour la vaisselle et les ustensiles.

163
Q

4.16. Décrire les pratiques additionnelles requises pour les patients hospitalisés et qui sont colonisés ou infectés par un Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM).

Document additionnel

Tableau

BUANDERIE

A

Suivre la procédure normale pour la manipulation et le lavage de la literie et des vêtements des patients.

164
Q

4.16. Décrire les pratiques additionnelles requises pour les patients hospitalisés et qui sont colonisés ou infectés par un Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM).

Document additionnel

Tableau

DÉPLACEMENTS DU PATIENT PORTEUR

A

Limiter les déplacements du patient à l’extérieur de la chambre. Utiliser une chaise roulante ou une civière dédiée au patient; celle-ci doit être nettoyée et désinfectée avant d’être utilisée pour un autre patient.

165
Q

4.16. Décrire les pratiques additionnelles requises pour les patients hospitalisés et qui sont colonisés ou infectés par un Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM).

Document additionnel

Tableau

VISITEURS

A

Aviser les visiteurs de se laver les mains en quittant la chambre et d’éviter d’aller visiter d’autres patients dans l’hôpital.

166
Q
  1. IDENTIFIER LES PROCÉDURES NON DENTAIRES QUI JUSTIFIENT UNE ANTIBIO- PROPHYLAXIE CHEZ LES PATIENTS À RISQUE
A

L’antibioprophylaxie systématique n’est pas recommandée pour les procédures non-dentaires. La thérapie antibiotique est seulement nécessaire quand des procédures invasives sont performées sur des patients à haut risque (ou en contexte d’infection).

• Procédures invasive du tractus respiratoire : impliquant la biopsie ou l’incision de la muqueuse respiratoire.

• Interventions cardiaques ou vasculaires : céphalosporine de 1ère génération, sinon vancomycine si l’hôpital a
une haute prévalence de SARM.

167
Q

Quel ATB rajoute-t-on pour traiter si endocardite sur Valves prothétiques?

A

On ajoute de la rifampine au traitement, car elle est essentielle pour tuer les staphylocoques adhérant à un corps étranger dans un biofilm