APE 9 - Arythmies II Flashcards
Arythmies du noeud sinusal?
Bradycardie sinusale (<60 bpm)
Tachycardie sinusale (>100 bpm)
Arythmies des oreiellettes?
ESA
Flutter - FA
TSVP
Tachycardie auriculaire paroxystique (mono)
Tachycardie auriculaire multifocale
Arythmies du noeud AV?
Bloc AV (1-2-3)
Rythme jonctionnel (échappement)
TSVP (réentrée nodale AV ou AV)
Arythmie des ventricules?
Échappement ventriculaire
ESV
TV
Torsade de pointe (contexte QT long)
Fibrillation ventriculaire
Tachycardies supra ventriculaires vs ventriculaires?
SUPRA VENTRICULAIRES
Origine : oreillettes, noeud AV
QRS fins/pareil qu’en rythme sinusal
Généralement moins dangereuses
Si on bloque noeud AV (adénosine, valsalva) : termine la tachycardie (si réentrée nodale AV), ou ralentit transitoirement
VENTRICULAIRES
Origine : ventricules
QRS larges/morphologie différente d’en rythme sinusal
En général, dangereux
Si on bloque noeud AV : Aucun effet
Tachycardie supraventriculaire à l’ECG?
Régulières
QRS fins
TSV réentrée : pas onde P ou rétrograde
Tachycardie ventriculaire à l’ECG?
Souvent régulière
Ressemble pas BB
QRS larges
3 mécanismes d’arythmie?
Automaticité
Réentrée (+ fréquent)
Activité déclenchée
Mécanisme de la réentrée?
Responsable de la majorité des tachyarythmies : TSVP, FA, Flutter, TV
Caractéristiques circuit de réentrée :
-2 voies avec vitesse des conduction différentes
-Bloc unidirectionnel dans une des voies (+ souvent la voie rapide)
-Conduction lente dans l’autre voie
-Possibilité pour l’impulsion circulant dans la voie lente de réexciter la voie rapide, proximalement au site du boc. à rebours
-Impulsion prématurée (extrasystole) généralement en cause du déclenchement du circuit
Sites de réentrée :
-Noeud AV à 2 voies
-Faisceau accessoire
-Cicatrice myocardique (infarctus)
-Cdct ralentie à l’isthme cavo-tricuspidien
-Voie accessoire a/n vaines pulmonaires
Présentation clinique des bradyaryhtmies?
-Découverte fortuite à l’ECG
-Lipothymie-syncope (bas débit)
-Montres intelligentes : + en + fréquent
Présentation clinique tachyarythmies?
Découverte fortuite à l’ECG (ex. ESA)
Palpitations
Lipothymie-syncope (doit être extrême)
Diagnostic : nécessite l’enregistrement d’un ECG
Manoeuvres de Valsalva?
Inspiration profonde, suivie expiration forcée de 10 secondes avec la glotte fermée
SYSTÈME DE CONDUCTION
-Activation du nerf vague par la manoeuvre
-Ralentit le noeud sinusal + conduction AV
HÉMODYNAMIE
Phase I : début effort –> diminue FC / augmente TA
Phase II : effort soutenu –> augmente FC / diminue TA
Phase III : relâchement –> FC = / diminue TA
Phase IV : rebond –> FC diminue / TA remonte
Classes antiarythmiques ?
CLASSE I : bloqueur sodique
IA : bloc intermédiaire
IB : bloc faible
IC : bloc fort
CLASSE II : bêtabloqueur
CLASSE III : bloqueur potassique
CLASSE IV : Bloqueur canaux calciques
Antiarythmies à proprement parler : I et III
Antiarythmiques non clacifiés?
Digoxie : bloqueur NaK-ATPase, augmente tonus vagal : ralentissement noeud sinusal et NAV
Adénosine : bloqueur transitoire noeud AV
Effets électrophysiologiques des antiarythmiques ?
IA
-Procaïnamide
-Diminue montée phase 0
-Allonge QRS
-Allonge QT
IB
-Lidocaïne
-Diminue montée phase 0
-Pas effet sur durée QRS/QT
IC
-Propafénone
-Diminue montée phase 0
-Allonge QRS
-Pas effet sur QT
II
-Propranolol
-Bêtabloquant
III
-Amiodarone, sotalol
-Allonge QT
IV
-Verapamil
-Bloqueur calcique
Caractéristiques de l’amiodarone?
Surtout classe III (bloque K+), mais combine action de toutes les classes
Très versatile : utilisé pour ;
-FA (si contre-indication aux autres tx)
-TV (prévention secondaire)
Très peu pro-arythmiques ;
-Pas de contre indication cardiaque
-Le seul qu’on peut utiliser en présence de dysfonction VG sévère
Effets secondaires extra-cardiaques +++
-Pulmonaire, hépatique, cutané, thyroïdien, oculaire
Phénomène Pro-arythmique?
Certains anti-arythmiques peuvent paradoxalement augmenter la fréquence d’arythmies déjà présentes, les rendre plus soutenues, ou en provoquer de nouvelles
Interactions possibles avec plusieurs médicaments à usage courant : antibiotiques, antiémétiques, antidépresseurs, antipsychotiques
Peut être dangereux/mortel :
-Sotalol allonge QT = risque torsade de pointe
Traitement de toutes les ayrhtmies?
Rechercher facteurs précipitants pour les corriger : alcool, drogue, caféine, médication, désordre électrolytique…
Traitement bradyarythmies?
Aigu : atropine / agoniste bêta 1
Pacemaker
Traitement tachyarythmies?
Aigu : cardioversion électrique ou chimique, selon la stabilité hémodynamique du patient
Manoeuvres vagales
Antiarythmiques
Électrofulguration
Défibrillateur automatique implantable
Défibrillateur automatique implantable?
Traitement des arythmies ventriculaires rapides
Prévention primaire (préventif) :
-Dysfonction VG < 35%
-Certaines maladies cardiaques génétiqes
Prévention secondaire (déja fait TV ou FV)
-Tachycardie ventriculaire soutenue
-SCD réanimé
**Tous les défibrillateurs ont aussi les fonctions d’un pacemaker
