APE 2 - Physiologie cardiaque à l'effort

Question 1

Mécanismes fondamentaux mis à l’oeuvre pour orchesterer les changements présents à l’exercice a/n cardiaque?

Answer 1

-Mécaniques
-Métaboliques
-Autonomes
-Hormonaux

Question 2

Pré-charge?

Answer 2

Degré d’étirement des fibres myocardiques avant la contraction.

Indique le volume télédiastolique.

Question 3

Post-charge?

Answer 3

Tension murale durant la contraction ventriculaire.

Force contre laquelle le ventricule doit pomper pour éjecter le sang.

Question 4

Contractilité/inotropie?

Answer 4

Capacité des cardiomyocytes à fournir une force à un degré d’étirement donnée.

“Force” intrinsèque des cardiomyocytes.

Question 5

Comment la perfusion aux organes est-elle modulée durant l’effort? (2)

Answer 5

1. Augmentation de l’extraction de l’oxygène à l’effort par le muscle squelettique
2. Adaptation du flot sanguin aux différents organes (redistribution du débit par vasodilatation induite par métabolites locaux/stimulation bêta-2 a/n musculaire, puis vasoconstriction organes splanchniques via stimulation alpha-1)

Question 6

Impact de la respiration sur le retour veineux au coeur ?

Answer 6

Retour veineux OD dépend de :
-Différence de pression entre VCI/OD (sang va vers pression plus faible)
-Résistance au flot (diamètre VCI)

Inspiration :
-Diminue pressions intra-thoraciques, donc pressions intracardiaques aussi. Ça augmente le gradient, donc majoration retour veineux OD.
-Vaisseaux pulmonaires = agissent comme réservoir, donc absence de changement important a/n pressions pulmonaires.

Question 7

Changement du débit cardiaque à l’exercice?

Answer 7

Nécessaire pour maintenir les perfusions systémiques/cardiaques.

Q = FC x VE

FC augmente donc Q augmente
VE augmente selon Frank-Starling donc Q augmente

Question 8

Changement de la tension artérielle moyenne à l’exercice?

Answer 8

TAM = 2/3 diastolique + 1/3 systolique

Élévation débit > chute résistances périphériques

Augmentation VE > pulse pressure

-Comme on augmente VE et Q : la TA systolique augmente.

-Comme les résistance périphériques chutent, moins d’opposition au retour veineux donc TA diastolique demeure stable (chute pas car hausse du débit quand même)

Question 9

Maintient pression veineuse centrale à l’effort?

Answer 9

Constriction veineuse grâce aux catécholamines

Activité musculaire = active pompe musculaire squelettique

Contraction de la chaine thoraco-abdominale

–> Ces 3 mécanismes ont comme effet d’augmenter le retour veineux au coeur droit, ce qui maintient la TVC

Question 10

Comment explique-t-on la chute des résistances vasculaires systémiques?

Answer 10

Métabolites locaux dans muscles squelettiques et au niveau cardiaque = responsables de vasodilatation locale qui surpasse la vasoconstriction des catécholamines via alpha-1

Vasodilatation cutanée pour relâcher chaleur

Vasoconstriction splanchnique/muscles non impliqués/circulation rénale

Question 11

Commande centrale à l’effort?

Answer 11

1. Augmentation influx sympathique et diminution influx parasympathique

2 a) : augmentation FC/contractilité/débit cardiaque
2 b) : vasoconstriction artériolaire splanchique/rénale
2 c) : constriction veineuse = diminue volume unstressed = augmente RV

Question 12

Réponse locale à l’effort?

Answer 12

Métabolites vasodilatateurs locaux augmentent –>dilatation des artérioles dans les muscles squelettiques –> chute résistance périphérique totale