APE 7 - Insuffisance cardiaque Flashcards
Déterminants du débit cardiaque?
Q=VExFC
Déterminants du volume éjectionnel :
-Contractilité (+)
-Pré-charge (+)
-Post-charge (-)
Fréquence cardiaque
Débit cardiaque et courbe Frank-Starling?
Y : volume éjectionnel
X : pression télédiastolique VG / précharge
-Si on augmente la précharge : augmente étirement fibres myocardiques = augmente force de contraction = augmente VE
– Jusqu’à un certain stade où le coeur ne pompe pas l’excès et on tombe en congestion et hausse des pressions télésystoliques + surcharge pulmonaire
En insuffisance cardiaque, ce mécanisme est moins efficace en raison d’une perte de contractilité. Portion plate de la courbe plus importante, alors tolère moins de hausse de précharge.
Précharge ?
Postcharge et contractilité stables ;
-Augmentation progressive de la précharge associée avec augmentation de volume éjectionnel, tout en maintenant un volume télésystolique constant (on éjecte le surplus)
Postcharge?
Précharge et contractilité constantes ;
-Augmentation progressive de la postcharge est associée avec une diminution progressive du VE et un plus grand volume télésystolique
Inotropie?
Augmentation de l’inotropie : déplace la relation pression volume vers le haut et la gauche
Ceci résulte en un plus grand VE et un plus petit volume télésystolique
Classe fonctionnelle de l’insuffisance cardiaque?
Système de classification le plus utilisé en clinique pour quantifier le degré de limitation donctionnelle secondaire à l’insuffisance cardiaque. NYHA.
NYHA I : pas de symptômes avec activité physique normal, statut fonctionnel normal
NYHA II : symptômes légers avec activité physique normale. Confortable au repos. Légère limitation fonctionnelle
NYHA III : Symptômes modérés avec effort inférieur à la normal. Uniquement confortable au repos. Limitation marquée de l’état fonctionnelle
NYHA IV : symptômes sévères, signes d’insuffisance même au repos. Limitation sévère de l’état fonctionnel.
** symptômes : fatigue, palpitations, douleur thoracique, dyspnée, syncope
Contribue :
-Documentation clinique
-Éligibilité pour thérapies en insuffisance cardiaque et protocoles de recherche
Limitations :
-Faible reproductibilité et classification subjective
Patient peut évoluer vers classe + avancée et revenir aux statuts antérieurs…
Diagnostic insuffisance cardiaque?
Souvent difficile à poser.
-Nature non spécifique des symptômes
-Pathophysiologie complexe de l’insuffisance
cardiaque + multiples phénotypes : variations dans l’histoire et l’examen physique
-Mauvais diagnostic 1/3 patients lors de la présentation initiale
60-80% des diagnostics de novo sont posés en intra-hospitalier
Orthopnée, DPN, Dyspnée de repos –> faible sensibilité et spécificité
Cascade de suspicion de l’insuffisance cardiaque?
- Facteurs de risque, signes, symptômes, anomalies ECG
- Dosage des peptides natriurétiques (ANP et BNP)
2 a) : normaux = chercher autre dx
2 b) : anormaux (élevés) : ETT - Trouvailles anormales à ETT
-Phénotype de l’IC basé sur la fonction ventriculaire
-Rechercher étiologie et introduire traitement
**signes et symptômes seuls manquent de précision pour établir le dx, on a besoin d’anomalies ETT et/ou des peptides natriurétiques
Peptides natriurétiques ?
Biomarqueurs quantitatifs de la présence/sévérité d’un stress hémodynamique et de l’insuffisance cardiaque
Principalement sécrétées par les cardiomyocytes
-ANP : oreillettes (présent dans tt O)
-BNP : ventricules (présent dans V slmt si anomalie)
Effets multiples :
-Diurétiques, natriurétiques, vasodilatateurs
-Inhibition : SRAA, sécrétion endothéline, activité sympathique rénale et systémique
-Réduction fibrose myocardique
Interprétation avec l’ensemble du tableau clinique
-Valeur complémentaire à l’ANP : BNP, NT pro-BNP
-Peuvent être faussement surélevés ou abaissés dans différents contextes cliniques
Utilité des peptides natriurétiques?
Doser pour dyspnée de nature indéterminée avec examen physique équivoque : aide à trouver étiologie
Marqueur pronostic : augmente avec le temps = mauvais pronostic
Prévention : augmenter traitement ou restriction hydrosodée selon les valeurs
Pré-congé hospitalier pour voir état et stabilisation du patient
Traitement de l’insuffisance cardiaque?
4 thérapies de base avec mécanismes action complémentaires :
–> FE < 40% + symptômes = prise en charge initiale:
- IECA/ARA OU Sacubitril/valsartan
- Bêta-bloqueur
- Antagoniste récepteurs minéralocorticoïdes
- Inhibiteur ISGLT-2
Priorités principales :
-Réduire mortalité cardiovasculaire
-Diminution des hospitalisations récurrentes pour insuffisance cardiaque décompensée
-Amélioration de lMétat clinique/classe fonctionnelle/qualité de vie
Diurétiques : améliore symptômes de congestion lors des décompensations, mais ne joue pas sur la mortalité
