APE 6 - MCAS stable et SCA Flashcards
Anatomie des coronaires?
Coronaire droite et gauche perfusent le myocarde
Les 2 ostiums sont situés dans les sinus coronariens droit et gauche de l’aorte
Coronaire G (tronc commun) se divise :
-IVA –> branches septales et diagonales (irriguent septum IV + paroi antérieure VG)
-Circonflexe –> branches marginales, artères noeud SA (25%) (irriguent paroi latérale et postérieure VG)
Coronaire D se divise :
-Artère noeud SA (70%)
-Branches marginales VD (irriguent VD)
-85% = Dominance D : IVP, Artère noeud AV, postéro-latérales
-(Irriguent paroi inférieure et postérieure du VG)
Perfusion coronarienne?
Myocarde perfusé majoritairement en diastole
-Systole : myocarde compresse vsx donc mauvaise perfusion
-Diastole : pressions sous endocardique diminue, ce qui crée un gradient vers le myocarde permettant la perfusion
Extraction oxygène par le myocarde : maximale à l’état basal (peut pas augmenter)
Ainsi, l’augmentation de l’apport en O2 au myocarde dépend de l’augmentation du débit sanguin
— Q = P/R
———-P=pression aortique diastolique (si diminuée, moins de gradient donc moins de perfusion)
———-R=résistance vasculaire coronarienne
Autorégulation résistance vasculaire = centrale dans la modulation du débit coronaire
-Facteurs métaboliques locaux : adénosine
-Facteurs endothéliaux : prostacycline, NO (fonction endothéliale normale requise!)
-Facteurs neuro (surtout sympathique)
Déterminants conso O2 du myocarde :
-FC
-Contractilité
-Tension murale
Déséquilibre entre apport-demande = ischémie
-Diminution apport : sténose coronaire, anémie, hypoxémie, hypotension sévère
-Augmentation demande : hypertension sévère, tachycardie importante, sténose aortique sévère
Syndromes ischémiques?
Angor stable, angor vasospastique, angor microvasculaire, ishémie silencieuse.
SCA : angor instable, NSTEMI, STEMI (sont aussi des syndromes ischémiques, mais plus graves)
Angor stable?
Rétrécissement de la lumière coronarienne secondaire à une plaque d’athérosclérose
Présentation clinique typique :
-DRS serrative, irradiation cou/bras G
-Plus que quelques secondes, moins que 15-20 min
-Provoquée par l’effort, le stress (pire au froid, après repas)
-Soulagée par repos et nitro sublinguale
Présentations atypiques fréquentes :
-Femmes, diabète, patients âgés
Angor vasospastique?
Vasospasme focal avec rétrécissement secondaire de la lumière coronarienne
DRS de repos
Angor microvasculaire?
Ischémie myocardique secondaire à une dysfonction endothéliale, causant réduction de la vasodilatation du lit capillaire (résistance élevée)
Coronaires normales
Ischémie silencieuse?
Associée à un rétrécissement de la lumière coronarienne secondaire à une plaque d’athérosclérose
Pas de symptômes durant les épisodes ischémiques (ex. tapis roulant + à l’ECG, mais pas deDRS)
SCA : syndromes coronariens aigus?
Angor instable, NSTEMI, STEMI
Examens diagnostics de MCAS?
Importance théorème de Bayes pour choisir examen diagnostique :
-Résultat + à un examen spécifique, appliqué à une population faible risque = haut risque de faux +
(ex. épreuve effort pour DRS chez jeune de 24 ans)
ECG de repos normal : exclue pas MCAS sous-jacente
Épreuve effort sur tapis roulant :
-FC cible à atteindre nécessaire pour la validité (85%
FC maximale prédite pour l’âge)
-Positif si : DRS reproduite et/ou sous-décalage ST
>1mm
-Pour augmenter sensibilité/spécificité et/ou si ECG
non interprétable :
—Injection radiotraceur per-effort (MIBI-effort)
—Échographie cardiaque per-effort
Patient peut pas effectuer effort sur tapis roulant :
-Tests de stimulation pharmacologiques (MIBI-dipyridamole, échographie sous dobutamine)
—Dipyridamole : Vasodilatateur (si maladie
coronarienne, déja dilatée au max, les coronaires
saines se vasodilatent et “volent le sang”=cold spot)
—Dobutamine : montre zones dysfonction contractile
-Coronarographie : permet de visualiser directement les coronaires
Ischémie sous-endocardique à l’ECG?
-Inversion ondes T
-Sous-décalage ST
–Rectiligne ou descendant = spécifique
–Ascendant : non spécifique
Traitement angor stable?
- Traitement anti-ischémique
-Nitro sublinguale pour épisodes aigus
-Nitro à longue action en chronique
-Vasodilatation veineuse (diminue volume
télédiastolique (précharge) et diminutiom tension
murale)
-Bêtabloqueurs
-Réduction FC/contractilité = diminue demande
-BCC non dihydropyridine
-Réduction FC et contractilité
-Vasodilatation veineuse, artérielle, coronarienne
-Revascularisation coronarienne
-Angioplastie coronarienne
-Pontage aorto coronarien
- Prévention évènements coronariens aigus : prévention secondaire
-Antiplaquettaire : ASA dans la plupart des cas
(Antag P2Y12 –> clopidogrel, prasugrel, ticagrelor si
allergie ASA)
-Réduction du cholestérol : statine
-IECA : diabète, HTA, FE diminuée
Différenciation des SCA?
Continuum allant de l’angor instable, à NSTEMI, puis infarctus aigu STEMI
Rupture plaque athérosclérose –>agrégation plaquettes –> formation thrombus
Classification : basée sur ECG et marqueurs de nécrose du myocarde (troponines)
ANGOR INSTABLE
i. ECG
-ECG normal
-Sous-décalage ST
-Inversion onde T
ii. Pathologie
-Obstruction coronaire partielle
iii. Nécrose des myocytes
-Non : troponines normales
NSTEMI
i. ECG
-ECG normal
-Sous-décalage ST
-Inversion ondes T
ii. Pathologie
-Obstruction coronaire partielle
iii. Nécrose des myocytes
-Oui : troponines augmentées
STEMI
i. ECG
-Sus décalage ST
ii. Pathologie
-Obstruction coronaire complète
iii. Nécrose des myocytes
-Oui : troponines augmentées
Première étape traitement des SCA?
Identificaton du type de SCA : doit être rapide, et est essentielle pour définir le cours de traitement :
-Rôle de l’ECG initial : souvent au triage à l’urgence,
aussi possibilité d’effectuer dans l’ambulance
SCA sans élévation segment ST :
-Traitement médical à débuter
-Stratification du risque –> score TIMI
SCA avec élévation segment ST :
-STEMI = INFARCTUS AIGU
-Reperfusion coronaire rapide nécessaire (90 min door to balloon)
Traitement STEMI : infarctus aigu?
Reperfusion rapide avant tout : angioplastie primaire lorsque disponible, fibrinolyse sinon (sans contre-indication)
Antiplaquettaires (ASA + Antagoniste P2Y12)
Anticoagulant (héparine)
Bêtabloqueurs, selon le cas
Traitement NSTEMI/Angor instable?
Antiplaquettaires : aspirine + antagoniste P2Y12
Anticoagulant (héparine)
Anti-ischémiqes : bêtabloquants/nitrates
Coronarographie éventielle dans la plupart des cas. priorité déterminée par score TIMI :
->65 ans
->3 facteurs de risque MCAS
-MCAS connue
-Sous-décalage ST à l’ECG
-> 2 épisodes DRS en 24h
-Utilisation ASA dans les 7 derniers jours
-Augmentation troponines
——> score >3 : haut risque, coronarographie indiquée
Complications STEMI?
Électriques :
-Arythmies ventriculaires : TV, FV
-Arythmies supra ventriculaires : tachy et brady sinusales
-Troubles de conduction : bloc AV, BBD, BBG
Myocardiques :
-Insuffisance cardiaque
-Choc
Mécaniques :
-CIV
-Rupture/dysfonction mx papillaire mitral = insuffisance mitrale aigue
-Rupture myocardique et tamponnade
Autres :
-Péricardite / syndrome de Dressler
-Thromboembolie
