APE 4 - Pédiatrie Flashcards
Décrit la circulation foetale?
Sang oxygéné quitte placenta via veine ombilicale pour aller dans le foetus
o 1/2 –> ductus venosus –>VCI (contourne cicrulation hépatique du foetus
o 1/2 –>veine porte –> foie –>veines sus-hépatiques –> VCI
VCI = mélange de sang oxygéné de la veine ombilicale ET de sang désoxygéné des veines systémiques du foetus
Contenu en O2 : VCI>VCS –> explique séparation des 2 flots dans OD
Majorité du sang provenant de VCI dans OD –> passe dans OG via FOP & se mélange avec la petite qté de sang désoxygéné revenant des veines pulmonaires
Depuis OG –>VG –> Aorte ascendante :
i. 9% artères coronaires
ii. 62% carotides/sous-clavières –> cerveau + haut du corps
iii. 29% aorte descendante –> reste du corps
Reste du sang provenant de la VCI qui reste dans OD se mélange avec sang de la VCS –> VD –> A.pulmo :
i. 12% poumons
ii. 88% AP–> Canal artériel –> aorte descendante –> reste du corps
–poumons remplis de liquide amniotique = vasoconstriction pulmonaire = favorise shunt de AP vers canal artériel
Artères ombilicales rapportent le sang désoxygéné vers le placenta
Circulation transitionnelle ?
Clampage cordon ombilical = augmentation RVS (perte circulation ombilicale à faible résistance)
RVP diminue :
-Inflation poumons –> expansion tx pulmonaire –> expansion AP
-Vasodilatation pulmonaire suite à l’augmentation du contenu en O2 des vsx pulmo, grâce à l’aération (bb respire)
Ainsi : + de sang se dirige vers la circulation pulmonaire, donc + sang dans veines pulmonaires et dans OG = augmentation POG
Arrêt de la circulation provenant de la veine ombilicale + constriction ductus venosus = diminution POD et p VCI
Ainsi : POG > POD = fermeture FOP
Fermeture canal artériel car oxygénation des poumons fait chuter PGE1
Signes insuffisance cardiaque chez les nouveaux-nés?
Tachypnée et diaphorèse lors des boires
Fatigabilité
Irritabilité
Diminution boires
Peu augmentation poidS
Hépatomégalie
Signes insuffisance cardiaque chez jeunes enfants?
Sx digestifs (douleur abdominale, nausée, vomissements, appétit diminué)
Hépatomégallie
Peu augmentation poids
Fatigabilité
Toux chronique + wheezing
Signes insuffisance cardiaque chez enfants + âgés/adolescents?
Intolérance activité physique
Anorexie, douleur abdominale
Dyspnée, wheezing
Oedème
Palpitations, DRS, syncope
Maladies cardiaques cyanogènes?
Tétralogie de Fallot, transposition des gros vsx
Eisenmenger
Cyanose : élévation désoxyHb causant coloration bleutée peau/muqueuses
Pathophysiologie : shunting de sang de la circulation droite vers la circulation gauche directement, sans passer par les poumons pour se faire oxygéner (SHUNT D–>G)
Maladies cardiaques acyanogènes?
Coarctation aorte, CIA, CIV, Canal artériel perméable
**Risque d’Eisenmenger
Pathophysiologie : shuting du sang de la gauche vers la droite (SHUNT G–>D)
Shunt G–>D chronique peut augmenter les pressions et résistances dans la circulation droite, et un renversement de shunt D–>G peut survenir –> cyanose (Eisenmenger)
Effet des résistances pulmonaires et systémiques sur la dynamique des shunts?
Shunt G–>D = augmente flot pulmonaire = dysfonction endothéliale + remodelage vasculaire pulmonaire = augmentation RVP = shunt devient D->G
i. Initialement, HTP réversible, puis devient irréversible si non traitée
Qp = (PAPm-wedge) / RVP
-Qp = débit pulmonaire
-PAPm = pression artérielle pulmonaire moyenne
-wedge = POG estimée
-RVP = résistance vasculaire pulmonaire
—-> Si RVP augmente : débit pulmonaire finit par
diminuer p/r au Qp initial
Pathophysiologie de la CIA?
Communication entre OD et OG
À distinguer d’un FOP (manque pas de tissu, pas pathologique)
Shunt OG–>OD
Progression vers Eisenmenger = rare, mais possible
Symptômes de la CIA?
Souvent asymptomatique
Si sx : palpitation (FA), insuffisance cardiaque droite
Risque embolie paradoxale si inversion shunt D–>G
Risque endocardite infectieuse
Pathophysiologie de la CIV?
Communication entre VG et VD
Csq hémodynamiques dépendent :
i. Taille CIV : petite (restrictive) = pas de shunt significatif
ii. RVP : risque renversement de shunt et cyanose (Eisenmenger)
Fermeture spontanée possible si petite
Symptômes CIV?
CIV restrictive : pas de sx
CIV non restrictive :
-sx insuffisance cardiaque
-long cours si non opéré : risque Eisenmenger
Risque endocardite infectieuse
Pathophysiologie tétralogie de Fallot?
4 anomalies –> CIV, sténose pulmonaire sous valvulaire, HVD, aorte chevauche 2 ventricules
Shunt D–>G
Quantité de sang shunté à travers CIV : dépend surtout du degré de sténose sous-valvulaire (donc de l’élévation de pression dans VD)
Signes et sx tétralogie de Fallot?
Dyspnée à l’effort
Épisodes hyper cyanogènes/spells:
-Effort physique/repas/pleurs = vasodilatation systémique = diminue pressions G = augmente shunt D–>G
-Irritabilité, cyanose, hyperventilation, syncope/convulsions
-Enfants s’auto-traitent : squat augmente RVS, ce qui diminue le shunting
Pathophysiologie canal artériel perméable?
Quand RVP diminue avec la naissance (RVS>RVP) : renversement du shunt : passage du sang de l’aorte vers AP (shunt G–>D)
Cause surcharge volémique a/n criculation pulmonaire, OG, VG
Progression vers Eisenmenger
Signes, sx et examen physique du canal artériel perméable?
Petit : asymptomatique
Significatif : sx insuffisance cardiaque G, failure to thrive, tachycardie, risque IVRI
Risque endocardite
Souffle systolo-diastolique, surtout en sous-clavière gauche : reflète gradient continu de pression entre aorte et AP tout au long du cycle cardiaque
Pathophysiologie de la coarctation de l’aorte?
Rétrécissement de la lumière aortique, post sous-clavière G
Souvent associé à bicuspidie aortique
Augmente post-charge VG –> flot sanguin préservée à la tête et aux extrémités, mais diminué à l’aorte descendantes et extrémités basses
HTA aux membres supérieurs
Symptômes coarctation aorte?
Peu sévère :
-Asymptomatique
-douleur/faiblesse membres inférieurs (claudication)
Sévère :
-Sx insuffisance cardiaque G
Pathophysiologie syndrome Eisenmenger ?
Renversement d’un shunt G->D à D->G
Augmentation flot circulation pulmonaire -> hypertrophie média artériolaire et prolifération intimale -> diminution calibre vsx pulmonaires -> augmentation RVP
RVP>RVS : renversement du shunt
Signes, sx, examen physique Eisenmenger?
Dyspnée à l’effort
Faible saturation O2 : stimule moelle produire GR : hyperviscosité sanguine = fatigue, céphalées, AVC
Cyanose et clubbing
Onde a proéminente (augmentation pressions à D)
B2 + fort
Disparition du souffle de la pathologie initiale, secondaire au renversement du shunt (perte du gradient)
