APE 3 - HTA et athérosclérose Flashcards
Anatomie vasculaire artérielle?
3 couches :
1 : Adventice (externe)
-Support, élasticité
-Tissu conjonctif, collagène
-Vasa vasorum : vaisseaux nourriciers de la paroi artérielle
2 : Média
-Muscle lisse
-Modifie tonus vasculaire et rayon du vaisseau
3 : Intima (interne)
-Fonction endothéliale : anti-inflammatoire, anti-thrombotique
Anatomie de la paroi des grosses artères proximales : artères élastiques
Aorte, carotide, sous-clavières
Plus élastiques
Vasa vasorum ++ : petites artères a/n adventice qui nourrissent la paroi aortique
Anatomie de la paroi des artérioles
Plus musculaires
Contribution ++ à la résistance vasculaire périphérique
Déterminants de la pression artérielle?
Loi de poiseuille : flot dans vsx
–> Q = P/R
Q = débit (VE x FC)
P = pression artérielle
hydrostatique
R = résistance vasculaire
Donc :
–>P = QxR
(débit cardiaque x résistance)
Modulation court-terme de la TA ?
Par le SNA.
A ) Détection : barorécepteurs a/n crosse aortique et sinus carotidien
-Détectent baisse TA : activation SNA sympa. Via neurotransmetteurs de la surrénale (adrénaline et noradrénaline) : qui agissent a/n
–1. Récepteurs alpha-1 (vsx = vasoconstriction)
–2. Récepteurs bêta-1 (coeur : hausse inotropie et chronotropie ce qui augmente le Q)
-Détectent hausse TA : activation SNA parasympa. Via action acétylcholine sur récepteurs cholinergiques muscariniques ;
–>Vasodilatation, baisse chronotropie, baisse débit cardiaque
B ) Détection pression cavité cardiaque
-Étirement chambre cardiaque – production ANP/BNP –> effet natriurétique – diminue volume circulant
Modulation long-terme TA?
SRAA
-Détection par appareil juxtaglomérulaire via barorécepteurs et chimioreécepteurs Na+ dans arétrioles rénales
-Chute TA détectée ou baisse du volume circulant :
–> sécrétion rénine –>convertit angiotensinogène –> angiotensine 1
–> ECA convertir AT1 en AT2
-Effets AT2 : vasoconstriction,
augmente soif, activation SNAS,
remodelage cardiaque adverse,
augmente production ADH. Agit sur
cortex surrénal qui produit
aldostérone.
-Effets aldostérone : rétention
hydrosodée
Modulation court/long terme de la TA?
ADH/Vasopressine/hormone anti-diurétique
-Détection : osmorécepteurs au SNC, sécrétée par hypophyse postérieure + barorécepteurs carotidiens et aortiques
-Détection baisse TA ou hausse osmolalité :
–> ADH active aquaporines (canaux
dans tubules collecteurs) =
réabsorption H2O
–> Rééquilibre la TA et l’osmolalité
sérique, fonction d’homéostasie
constante
Mécanismes contrIbuteurs à la physiopathologie de HTA?
Défaillance des mécanismes de régulation.
Les reins à eux seuls : peuvent moduler la TA. Une dysfonction d’un mécanisme rénale est donc essentielle à l’établissement de HTA.
HTA au Canada ?
23% adultes canadiens atteints HTA
Non diagnostiquée, sous traitée ++
+ ordonnance HTA que pour toute autres condition : 4 millions par mois, 10% de toutes les dépenses en soins de santé
HTA : facteur de risque le plus fréquent pour les maladies cardiovasculaires
Mesure de la TA en clinique
Oscillométrie en série : MPAC-OS
–>appareil de mesure automatique, patient seul (technique privilégiée)
Mesure de la pression en clinique : MPAC
–>mesure effectuée à l’aide d’appareil automatique ou non, présence du professionnel de la santé
Mesure de la TA hors clinique
Monitoring ambulatoire : MAPA
–> appareil oscillométrique que le patient doit porter au bras pendant 24 heures (technique privilégiée)
Mesure de la pression artérielle è à domicile : MPAD
–> méthode d’autosurveillance
Diagnostic de HTA
- Indice PA éleveée (clinique, domicile, pharmacie) –> évaluation PA en clinique
2 a) : pA moyenne en clinique >180/110 mmHg : HTA
2 b) PA moyenne <180/110, mais diabète –>MPAC >130/80 sur >3 mesures différents jours –> HTA probable –> mesures hors cliniques*
2 c) PA moyenne <180/110, sans diabète –> MPAC-OS > 135/85 ou MPAC >140/90 –> mesure hors clinique**
2 d) PA moyenne <180/110, sans diabète –> MPAC-OS < 135/85 ou MPAC <140/90 –> PAS HTA
**Mesures hors clinique :
-MAPA : pression diurne >135/85, pression moyenne sur 24 h >130/80
OU
-MPAD en série pression moyenne >135/85
—> SI OUI : HTA
—> SI NON : SSB
Étiologies HTA
90% cas = essentielle
-Plusieurs facteurs de risques associés
-Pas de cause unique directement responsable
-Composante génétique franche
-Traitement non-pharmacologiques et pharmacologiques le + souvent nécessaire
+ rare = secondaire
-Une cause directement responsable
-Plus jeunes ou + âgés (pas dans le range d’âge dx normal)
-Souvent + sévère et début soudain
-Difficile à contrôler avec traitements habituels
-Signes et symptômes en lien avec la pathologie de base sont trouvés
-Traitement de ls pathologie de base-> souvent curative
Atteinte organes cibles en HTA
cerveau : AVC, ICT, hémorragie, ramollissement, démence vasculaire
coeur : maladie coronarienne (angine, infarctus du myocarde), hypertrophie VG, insuffisance cardiaque, FA
reins : néphropathie, insuffisance rénale
yeux : rétinopathie, rétrécissement artériolaire, hémorragies rétiniennes, exsudats, oedème papillaire
artères périphériques viscérales et des membres : artériopathie obstructive des artères viscérales (ischémie intestinale), artères rénales (HTA rénovasculaire, insuffisance rénale), artères des membres (claudication, plaie ischémique, nécrose)
Formation de la plaque d’athérome?
- Prédisposition
- Strie graisseuse
- Plaque d’athérome
- Plaque instable
Facteurs prédisposants à l’athérosclérose?
Dysfonction endothéliale : aggravée par
-Tabagisme
-Diabète
-HTA
-Âge
-Sédentarité
–> Due à :
-Baisse NO/prostacycline
(vasodilatation)
-Élévation endothéline
(vasoconstriction)
Facteurs génétiques :
-Dyslipidémies
-Histoire familiale
Strie graisseuse ?
Accumulation de lipoprotéines (LDL) dans l’intima vasculaire.
Activation inflammatoire (cytokines, appel de macrophage) et oxydation des LDL
Formation de cellules spumeuses : macrophages absorbent mLDL via récepteurs scavengers
Plaque d’athérome ?
Migration de cellules musculaires lisses (hausse VEGF) vers intima + formation MEC
Formation cap fibreux autour d’un coeur lipidique contenant +/- cellules nécrotiques
Plaque instable?
Affaiblissement du cap fibreux + croissance du coeur lipidique nécrosant
Rupture de plaque
Formation de thrombus au site de rupture, réduction ou obstruction de la lumière du vaisseau
Complications possibles de la plaque d’athérosclérose?
1-Rétrécissement artériel
-Ischémie coronarienne, cérébrale, vasculaire périphérique
2-Rupture de plaque (ulcération-hémorragie)
-SCA, AVC
-Affaiblissement cap augmente risque de rupture. Si rupture, intérieur de la plaque exposé au sang = activation cascades pro thrombotique et pro inflammatoire, ce qui cause un thrombus qui bloque le vaisseau)
-Embolisation de plaque
-SCA, AVC, ischémie périphérique aiguë coronarienne (morceau de plaque se détache et s’embolise)
-Affaiblissement de la paroi artérielle (+artères de gros calibre)
-Anévrisme
Anévrisme ?
Dilatation de la lumière d’un vaisseau >50%
Avec amincissement de la paroi associée, mais sans discontinuation de la paroi.
Plus dans les artères de gros calibre (aorte)
-Sacculaire : focal, forme une poche de sang connectée par un collet vasculaire au vsx (une boule sur le côté)
-Fusiforme : dilatation circonférentielle d’un vsx
Multiples causes : HTA chronique, athérosclérose, génétique (Marfan, coarctation aorte), aortites
Complications : rupture avec hémorragie (risque augmente avec la taille)
Forme une masse pulsatile
Ectasie ?
Dilatation de la lumière d’un vsx de <50%
Pseudoanévrisme?
Rupture complète de la paroi vasculaire avec saignement contenu par du sang coaulé au pourtour de la fuite
Sang rentre entre les couches du vsx et est contenu là.
Aussi à risque de rupture selon la taille.
Dépistage MVAS?
Index tibio-huméral ;
-Comparer plus haute TA mesurée à un MI / plus haute TA mesurée entre les 2 bras
>0,9 = normal
0,8-0,9 = MVAS légère
0,5-0,8 = MVAS modérée probable
<0,5 = MVAS sévère probable
**normalement, la TA des MI est >MS, donc un ratio bas signifie que la tension des MI est diminuée par le blocage
