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Farmacología > Aparato Cardiovascular > Flashcards

Aparato Cardiovascular Flashcards

1
Q

Fármacos que aumentan Digoxinemia

A
  • Amiodarona
  • Verapamilo y Diltiazem: POR ESO NO SE USAN EN CASO DE INTOX. DIGITÁLICA: se usa LIDOCAÍNA.
  • IECAs y ARA-II
  • Estatinas
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2
Q

Tratamiento síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH)

A
  • CONIVAPTAN (V1+V2)
  • TOLVAPTAN (V2)

Bloquean Rc de ADH

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3
Q

Inhibidores de las Vasopeptidasas (Neprilisina)

A

Omapatrilat: no aprovado por aumentar angioedema.
Ilepatril: NEP+ACE
Daglutaril: NEP+ECE
LCZ696: NEP (Sacubitril)+ AT1 (Valsartan)

Inhiben Neprilisina (impiden degradación de PNA, BNA) y también ECA al mismo tiempo, suprimiendo RAAS. 
Inhibición de neprilisina requiere inhibición simultánea de RAAS, ya que sino aumentaría también la angiotensina II. Por eso los fármacos sintetizados realizan ambas funciones.
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4
Q

Tratamiento de la Diabetes insípida Neurogénica

A

Desmopresina: aumenta la expresión de canales de agua.

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5
Q

Inhibidores de SGLT2 (GLIFOZINAS)

A

Dapaglifozina
Empaglifozina

Inhiben reabsorción de glucosa.
Antidiabéticos

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6
Q

IECA con mayor semivida de eliminación

A

ESPIRAPRIL

Tiene un 60% de eliminación biliar.
No Expira.

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7
Q

IECAs con menor semivida de eliminación

A

CAPTOPRIL
ZOFENOPRIL
DELAPRIL

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8
Q

Usos clínicos de los IECAs

A
  1. Hipertensión
  2. Insuficiencia Cardíaca
  3. Infarto de miocardio
  4. Nefropatía diabética
  5. Insuficiencia renal progresiva
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9
Q

IECA + Ahorradores de K+

A

Hiperpotasemia

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10
Q

IECA + Alopurinol

A

Rash cutáneo

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11
Q

Efectos secundarios de IECAs

A

C: cough
A: angioedema
P: potassium excess: en pacientes con Ahorradores de K o suplementos de K
T: taste change
O: orthostatic hypotension
P: pregnancy contraindication: 2º y 3er trimestre por hipoT. fetal, Fallo renal fetal y malformación fetal.
R: reversible renal impairment: en pacientes con estensosis bilateral de la arteria renal
I: incremento de renina
L: leukopenia (neutropenia)/Liver toxicity

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12
Q

ARA-II ordenados de menor a mayor afinidad

A

Losartan

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13
Q

ARA-II PPAR-gamma

A

Telmisartan
Irbesartan

Teleñecos e Irán activan PPAR-gamma: antiinflamatorios.
Los talibanes iraníes activarán PPAR-gamma

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14
Q

ARA-II con mayor semivida

A

Telmisartán (100% biliar)
Irbesartán
Valsartán

Eliminación biliar
Los Talibanes Iraníes tienen mayor Vida

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15
Q

Efectos secundarios de ARA-II

A

C: NO dry cough
A: angioedema (menos)
P: potassium excess: en pacientes con Ahorradores de K o suplementos de K
T: taste change
O: orthostatic hypotension
P: pregnancy contraindication: 2º y 3er trimestre por hipoT. fetal, Fallo renal fetal y malformación fetal.
R: reversible renal impairment: en pacientes con estensosis bilateral de la arteria renal
I: incremento de renina
L: leukopenia (neutropenia)/Liver toxicity

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16
Q

Fármaco inhibidor de la RENINA

A

ALISKIREN

Solamente para tto de la HTA: 
NO en:
2. Insuficiencia Cardíaca
3. Infarto de miocardio
4. Nefropatía diabética
5. Insuficiencia renal progresiva
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17
Q

Inhibidores de PDE5 contraindicados en asociación con…

A

Nitratos para angina de pecho: vasodiatación extrema causa caída grande de presión aórtica.

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18
Q

Prostanoides contra la HTPulmonar (agonistas de Rc IP/prostaciclinas)

A

Epoprostenol: IV (catéter)
Treprostinil: SC
Iloprost: Aerosol
Selexipag: Oral

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19
Q

Antagonistas de Receptores de endotelina

A

Bosentan: ETA y ETB. Aumento de aminotransferasas + inductor enzimático
Macicentan: ETA y ETB
Ambrisentan: ETA. Edema periférico. Preserva efectos beneficiosos de ETB (liberación de NO)

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20
Q

Estimuladores de la cGS

A

Riociguat: primero para tto de Hipertensión pulmonar crónica tromboembólica.

Aumenta GMPc, que aumenta NO, que tiene efectos antitrombóticos.

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21
Q

Fármacos para el tratamiento de la claudicación intermitente en la enfermedad arterial periférica

A

Pentoxifilina: inhibe PDE: aumenta cAMP. Agente hemorrágico

Naftidrofuril: Antagonista 5HT-2. Útil en Raynaud.

Cilostazol: inhibe PDE3A: aumenta cAMP. Mayor evidencia de beneficio. Contraindicado en INSUF. CARDÍACA (inotrop y cronotrop +).

Iloprost (prostanoide). Útil en Raynaud.

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22
Q

Fármacos antihipertensivos en condiciones específicas

A 
Ancianos (HSA): diuréticos, antag Ca
Sindr. Metabólico: IECAs, ARAII, antag Ca
Diabetes: IECAs, ARAII
Embarazo: Metildopa, BBloq, antag Ca
Negros: diuréticos, antag Ca
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23
Q

Estatina más potente

A

Rosuvastatina

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24
Q

Estatina que no sufre gran primer paso hepático

A

Pravastatina

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25
Q

Principal RA de estatinas (a dosis altas o en combinación con fibratos/ác. nictoínico)

A

Síntomas musculares y miopatía

Mialgia, debilidad y fatiga que progresan a rabdomiolisis con IRA. Control del fármaco por aumento de CK plasmática.

Gemfibrozilo disminuye su glucoronoconjugación, aumentando sus niveles plasmáticos y RA.

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26
Q

Tratamiento sitosterolemia

A

Ezetimiba

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27
Q

Fibratos

A

Bezafibrato
Fenofibrato=profármaco
Gemfibrocilo

Activan rc PPAR-alfa

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28
Q

Fibrato indicado en la asociación con estatinas

A

Fenofibrato

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29
Q

Fármaco indicado en dislipidemia con hiperuricemia

A

Fenofibrato: es uricosúrico

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30
Q

Fármaco que inhibe proteína de transferencia de TGL microsomal (MTP)

A

Lomitapida (Lojuxta)

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31
Q

Inhibidores de PCSK9

A

PCSK9 se une a Rc-LDL y aumenta su degradación, disminuyendo la velocidad de degradación de LDL-C circulante.

Anticuerpos contra PCSK9:

  • Alirocumab
  • Evolocumab
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32
Q

La digoxina no aumenta la mortalidad porque…

A

Controla el mecanismo compensatorio neurohumoral (disminuye SRAA y tono Simpático, mientras que aumenta el PS)

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33
Q

Tiene un estrecho margen terapéutico

A

Digoxina: 0,5 -2

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34
Q

Inotrópicos postivos que en tto crónico aumentan la mortalidad

A

Inhibidores de la PDE3:

  • MILRINONA
  • AMRINONA
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35
Q

Digoxina + BB/Antagonistas del Ca

A

Aumenta el riesgo de bloqueo AV

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36
Q

Efecto de la digoxina en nAV a dosis terapéuticas

A

Aumenta PR y disminuye VC: control de Frec Ventricular en arritmias como FA.

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37
Q

Efectos de la digoxina a dosis elevadas tóxicas

A
  1. nSA: Bradicardia
  2. nAV: bloqueo (mayor con BB y Ca antag.)
  3. Aurículas: flutter–>FA (acorta DPA al activar canales de K).
  4. Ventrículos: Aumento de Na intracel>Despol>Canales de Na inactivos>inexcitabilidad>menor VC–> Arritmias por reentrada
  5. Sobrecarga de Ca: aumenta el automatismo infranodal: POSTPOTENCIALES TARDÍOS
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38
Q

¿Por qué se producen post potenciales tardíos a dosis elevadas de digoxina?

A

Sobrecarga de Calcio:

Aumenta el automatismo infranodal y pendiente fase 4 His-Purkinje.

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39
Q

Dado que la digoxina tiene eliminación renal hay que…

A

Ajustar dosis en IR y nefropatía

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40
Q

Protocolo ante intoxicación digitálica

A
  1. Suspensión del tto
  2. Administración de K!!: compite con digoxina por union a ATPasa
  3. Vigilar potasemia y CI
  4. Administrar antiarrítmicos: si IC y TCventricular usar LIDOCAÍNA
  5. Anticuerpos antidigoxina: desaparece arritmia en 1 hora
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41
Q

En una intoxicación digitálica, si hay IC y taquicardia ventricular…

A

Se usará LIDOCAÍNA!

Jamás se usarán VERAPAMILO o DILTIAZEM, puesto que aumentan la digoxinemia

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42
Q

Digoxina es de primera elección en…

A
  1. IC sistólica con FE<35% (IV)

2. Control de la frecuencia ventricular en FA

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43
Q

Usos de la dopamina y la dobutamina

A

Tto en insuficiencia cardiaca aguda!

No en crónica dado que producen tolerancia.

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44
Q

Mecanismo de acción del LEVOSIMENDÁN

A
  • Aumenta la sensibilidad de la troponina C por el Ca.
  • NO aumenta Ca intracelular
  • Efecto Ca dependiente: se une en sístole y se separa en diástole –> NO afecta relajación cardíaca!!!!!
  • -> útil en IC diastólica!!!
  • Efectos en miocito vascular: favorece salida de K+ e inhibe canal de Ca: relajación
  • Puede usarse en pacientes con BB (al contrario que digoxina).
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45
Q

Istaroxima

A
  1. Inhibe ATPasa Na/K (como digoxina)

2. Estimula SERCA: relajación del ventrículo en diástole

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46
Q

Activadores de actina (inotr +)

A

Omecamtiv

Mecarbil

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47
Q

Dantroleno

A

Estabiliza RyR2

Reduce fuga de Ca de IC en diástole (arritmias mortales)

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48
Q

Tto angina de esfuerzo

A
  • Nitratos
  • Antagonistas del Ca
  • BBloqueantes: DE ELECCIÓN por efecto bradicardizante
  • Antiagregantes y estatinas
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49
Q

Nunca se usará para el tto de angina de reposo…

A

BBloqueantes: acentúan vasoespasmo al producir un dominio del tono alfa vasoconstrictor.

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50
Q

Tto angina de reposo

A
  • Nitratos

- Antagonsitas del Ca

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51
Q

Tto angina inestable

A
  • Bbloq
  • Nitratos
  • Antag del Ca: verapamilo y diltiacem (DHP como prevención de la formación de placa de ateroma)
  • Morfina
  • Antiagregantes
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52
Q

Antianginosos que aumentan la perfusión y disminuyen demandas miocárdicas de oxígeno

A

Antagonistas del Ca (vasoD coronaria subepicárdica)
Nitratos (vasoD coronaria epicárdica)

NO Bbloq: solo disminuyen demandas

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53
Q

Acción de los nitratos sobre la circulación coronaria

A

VasoDil de arterias epicárdicas produce REDISTRIBUCIÓN del flujo a zonas isquémicas : dilatación de arterias coronarias colaterales

vS. Dipiridamol: robo coronario

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54
Q

Robo coronario

A

Dipiridamol

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55
Q

Nitratos suprimern angina por vía IV pero no por…

A

vía intracoronaria

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56
Q

Nitratos: monday morning sickness

A

Tolerancia
Reacción cruzada entre nitratos
Aparición más rápida a mayor dosis
Tolerancia desaparece a las 24 h de suspensión del tto!!!

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57
Q

Nitratos contraindicados en…

A
  1. Embarazo

2. En asociación con inhibidores de la PDE5: vasodilatación excesiva con caída brutal de la presión aórtica

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58
Q

Ranolazina

A

Antianginoso

Bloquea la corriente tardía de entrada de Na (I NaL): evita que se intercambie por Ca con la consiguiente sobrecarga de Ca> precarga

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59
Q

Ivabradina

A

Inhibidor selectivo de corriente marcapasos (If), disminuye demandas de oxígeno

I=Ifunny
Bradina= bradicardia

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60
Q

Metabolito de DNI

A

5-MNI

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61
Q

Antiarrítmicos de la clase I que prolongan DPA (repolarización)

A

Clase Ia: Quinidina, Procainamida, Disopiramida

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62
Q

FA grupo I tienen mayor afinidad por…

A

estados abierto e inactivo de los canales de Na –> Bloq frec. dependiente y mayor en zonas más despolarizadas (isquémicas/marcapasos ectópicos)

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63
Q

FA grupo Ia con acciones antimuscarínicas

A

Quinidina

Disopiramida

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64
Q

FA grupo Ia que deprime contractilidad y por tanto está contraindicado en IC grave

A

Disopiramida

D=deprime

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65
Q

FA grupo Ib tienen selectividad por…

A

Ventrículos

Producen un bloqueo suave de los canales de Na y por tanto sus efectos son patentes solo en zonas más despolarizadas como los ventrículos.

66
Q

La lidocaína como FA

A

Acorta, homogeniza DPA ventricular

67
Q

La lidocaína se usa en la intoxicación…

A

Digitálica

Verapamilo y diltiacem aumentan digoxinemia

68
Q

FA del grupo I más arritmogénicos

A

Grupo Ic: flecainamida y propafenona

Los que más deprimen entrada de Na

69
Q

Ojo con Flecainida y propafenona

A
  • Depresores de la función cardíaca

- Mayor riesgo de arritmias ventriculares tras infarto

70
Q

FA para revertir FA en pacientes sin enfermedad cardíaca estructural

A

Grupo IC:

  • FLECAINAMIDA
  • PROPAFENONA
71
Q

FA para el Síndrome WPW

A

Grupo IC:

  • FLECAINAMIDA
  • PROPAFENONA

Prolongan PRE nAV y vía accesoria

72
Q

Estructuras más afectadas por FA grupo II

A

BBloq afectan sobre todo a estructuras inervadas por el SNS: nodales

No afectan a PRE o VC de aurículas y ventrículos

73
Q

FA de elección en torsades de pointes

A

BBloq (FA grupo II)

74
Q

FA que se une 100% a proteínas plasmáticas

A

Amiodarona

75
Q

FA con dos átomos de iodo que produce hiper o hipo tiroidismo

A

Amiodarona

76
Q

FA que altera propiedades de m.plasmática

A

Amiodarona

Aumenta VasoDil periférica y coronaria
Reduce demandas de oxígeno en miocardio: útil en ancianos

77
Q

FA extremadamente lipofílico que se acumula en tejido graso, hepático y cardíaco

A

Amiodarona

Hace necearia una dosis de sobrecarga al inicio del tratamiento.

78
Q

Semivida de eliminación de la amiodarona

A

30 días.

El efecto persiste tras suspender el tratamiento.

79
Q

Vía de eliminación de la amiodarona

A

Vía BIliar

NO SE ELIMINA POR VÍA RENAL –> NO se elimina en hemodiálisis

80
Q

FA que no se elimina en hemodiálisis

A

Amiodarona

No se elimina por vía renal, sino biliar

81
Q

Principales RA de amiodarona

A
  1. Microdepósitos corneanos: visión borrosa, fotofobia, etc.
  2. Hipo/Hiper tiroidismo: agrava arritmias
  3. Fibrosis pulmonar: mucha mortalidad
  4. Aumento de enzimas hepáticas: monitorización
82
Q

Amiodarona es un FA de elección para la reversión de FA (fibrilación auricular) en pacientes con:

A
  1. Enfermedad coronaria
  2. Insuficiencia cardíaca
  3. Cardiopatía hipertrófica

Contraindicados Flecainamida y propafenona

83
Q

Flecainamida y propafenona contraindicados en pacientes con:

A
  1. Enfermedad coronaria
  2. Insuficiencia cardíaca
  3. Cardiopatía hipertrófica
84
Q

FA con alta toxicidad extracardíaca

A

Amiodarona

85
Q

Dronedarona diseñado para…

A

Disminuir RAM de amiodarona: no tiene átomos de iodo –> indicado en pacientes con hipo/hipertiroidismo

86
Q

FA que reduce riesgo de ACV en FA paroxística

A

Dronedarona

87
Q

Dronedarona está contraindicada en…

A

IC descompensada

88
Q

FA indicado en pacientes con Hiper/hipotiroidismo + Cardiopatía

A

Dronedarona

89
Q

Sotalol puede producir…

A

Torsades de Pointes

No bloquea canales de Ca

90
Q

FA del grupo IV contraindicados en…

A

Insuficiencia Cardíaca

Al ser inotrópicos -

91
Q

Efecto más marcado de los FA del grupo IV

A

nodoAV: dromotrópico -

92
Q

DHP se unen en la cara ______ del canal de Ca tipo L

93
Q

Fa del grupo IV ejercen un bloqueo:

A
  1. VOLTAJE-dependiente: en miocitos lisos vasculares y estructuras nodales
  2. FRECUENCIA-dependiente: SÓLO verapamilo y diltiazem
94
Q

FA con selectividad vascular

A

Grupo IV: por bloqueo voltaje dependiente

95
Q

Suprimen post-potenciales tempranos y evitan por tanto torsades de pointes

A

Verapamilo y diltiazem

96
Q

Mecanismo de acción y utilidad del Vernakalant

A

Bloquea canales de K ultrarápidos auriculares importantes para la repolarización: conversión de FA en 1,5 horas

Selectividad auricular, concentraciones no suficientes para afectar a PA ventricular

97
Q

Adenosina como FA

A

Activa Rc Ach A1: activa IK-Ach: menos excitabilidad del nodo AV

98
Q

Fármacos con bloqueo voltaje -dependiente y frecuencia-dependiente

A

Verapamilo
Diltiazem

DHP: solo voltaje-dependiente

99
Q

Fáramcos con selectividad vascular indicados como antihipertensivos en >65 años

100
Q

Prevención de anigina inestable

A

DHP: Amlodipino, Lacidipino

Retrasan progresión de placas de ateroma incipientes (no de las ya establecidas)

101
Q

Contraindicados en infarto de miocardio reciente

A

DHP de acción rápida: hipotensión –> Taquicardia refleja –> empeoramiento del cuadro

102
Q

Verapamilo y diltiazem contraindicados en…

A

Insuficiencia cardíaca

Al ser inotrópicos -

103
Q

Retrasan la insuficiencia renal aguda:

A

CLINIDIPINO
AZELNIDIPINO

Clínicamente acertados, retrasan insuficiencia renal

104
Q

DHP de acción corta

A

Nifedipino

105
Q

Formulación que permite liberación prolongada de DHP

A

Sistema OROS

106
Q

En IR no es necesario reajustar dosis de…

A

DHP

SÍ para Verapamilo y Diltiazem !!! producen metabolitos activos

107
Q

Antagonistas del calcio se usan en:

A
  • Angina de esfuerzo
  • Angina de reposo
  • HTA
108
Q

Diurético con efecto autolimitado

A

Acetazolamida

109
Q

Contraindicación de la acetazolamida

A

Cálculos renales: al producir hipercalciuria.

Como topiramato.

110
Q

Antidiuréticos hiperuricemiantes (crónica) e hipouricemiantes (agudo)

A

Diuréticos del asa

Tiazidas

111
Q

Diuréticos cuya excreción se inhibe por PROBENECID, con el consiguiente aumento en la semivida de eliminación

A

Diuréticos del asa

Tiazidas

112
Q

Diuréticos recomendados para su uso en edema agudo de pulmón

A

Diuréticos del asa

Debido a su función vasodilatadora renal

113
Q

Consecuencia de la hipopotasemia inducida por diuréticos

A

Aumento de la toxicidad digitálica:

Menos K disponible para competir con la digoxina por la Na/K ATPasa

114
Q

Ototoxicidad en diuréticos

A

Diuréticos del asa

>admin IV> Ác etacrínico > aminoglucósidos

115
Q

Diuréticos en urgencias hipertensivas

A

Diuréticos del asa

116
Q

Tiazidas con excreción renal, y que por tanto aumentan en caso de IR

A

Clorotiazida
Hidroclorotiazida
Clortalidona

Los que contienen “CLOR”. El resto hepática

117
Q

Furosemida se alarga en…

118
Q

Bumetanida y torasemida se alargan en…

119
Q

Tiazidas y BBloq son los que producen mayor…

A

Disfunción sexual

120
Q

Diuréticos hiperglucemiantes

A

Tiazidas > Diuréticos del asa

121
Q

Inhibidores débiles de la anhidrasa carbónica

122
Q

Utilidad de la disminución en la excreción de calcio en tiazidas

A

Osteoporosis que cursan con hipercalciuria

Prevención de urolitiasis

123
Q

Tratamiento de la diabetes insípida nefrogénica

124
Q

Diuréticos de primera elección en HTA

125
Q

Principal RA de los diuréticos ahorradores de potasio:

A

Hiperpotasemia grave: Contraindicados en pacientes con IR!

126
Q

Contraindicación de ahorradores de potasio

A

INSUFICIENCIA RENAL

127
Q

IECA + Ahorrador de potasio

A

Hiperpotasemia grave

128
Q

Diuréticos que no requieren acceder a la luz tubular porque bloquean Rc mineralocorticoides

A

Espironolactona

Canrenona

129
Q

Tratamiento del hiperaldosteronismo primario

A

Espironolactona

130
Q

RA de espironolactona

A

Bloq Rc mineralocorticoides: ginecomastia, alteraciones menstruales

131
Q

Diuréticos cuya acción depende de [aldosterona]

A

Espironolactona

132
Q

Diuréticos osmóticos administrados por vía IV en neurocirugía

A

Manitol
Urea

Al disminuir la PIC.
Tmb disminuyen PIO –> glaucoma agudo

133
Q

Diuréticos osmóticos administrados por vía oral

A

Glicerol

Isosorbida

134
Q

Principal contraindicación de los diuréticos osmóticos

A

INSUFICIENCIA CARDÍACA

135
Q

Hiponatremia grave

A

Diuréticos osmóticos por expansión del volumen extracelular

136
Q

SRAA mnemonics

A

Inhibidores de renina: -KIREN
IECAs: -PRIL
ARAII: -SARTAN

137
Q

No tienen efectos sobre la contractilidad cardíaca

A

IECAs

ARAII

138
Q

Indicación de los inhibidores de renina

A

HTA esencial

139
Q

RA que producen IECAs pero no ARAII

A

Dry cough
Angioedema

No producen bradiquinina.

140
Q

Agonista Rc AT2

A

Compound 21

141
Q

Interacciones IECAs y ARAII

A
  • AINES:interpretación errónea de NO respuesta al tratamiento (al inhibir COX vasoC antagoniza vasoDIL. de IECAS)
  • Antiácidos
  • Diuréticos ahorradores de K: hiperpotasemia
  • Digoxina: aumentan
  • Litio
  • Alopurinol: rash cutáneo
142
Q

Fármacos en el tratamiento del S.Raynaud

A

DHP
Iloprost
Naftidrofuril

143
Q

Tratamiento de HTA e Insulinoma

A

Diazoxide

Abre canales de potasio que conducen al cierre de canales de calcio

144
Q

Contraindicación de Hidralazina

A

Cardiopatía isquémica

En tratamiento crónico produce LUPUS

145
Q

Efecto del Nitroprusside

A

Libera NO

Tto HTA en UCI

146
Q

Inhibidor de PDE5 con mayor semivida

A

Tadalafil >Sildenafil y vardenafil

147
Q

Inhibidor de PDE5 que rinde un metabolito activo

A

Sildenafil

148
Q

EA de prostanoides

A

Claudicación mandibular

149
Q

Fármaco más efectivo en la claudicación intermitente

A

CILOSTAZOL

150
Q

Consecuencia de la interrupción abrupta del tratamiento con prostenoides

A

Rebound in pulmonary hypertension

151
Q

Fármaco para el tratamiento de claudicación intermedia que es agente hemorrágico

A

Pentoxifylline

152
Q

Contraindicación del CILOSTAZOL

A

Insuficiencia cardíaca

Al ser cronotrópico e inotrópico +

153
Q

Activación de PPAR

A

Gamma: Telmisartan, Irbesartan
Alfa: Fibratos

154
Q

Absorción oral de Estatinas sgún alimentos

A

LOVASTATINA: aumenta su absorción
SIMVASTATINA: no modifica
El Resto: disminuye

155
Q

Fármacos que producen menor absorción de vitaminas liposolibles A,D,K

A

Secuestrantes de los ácidos biliares

Se tienen que dar suplementos vitamínicos por vía parenteral

156
Q

No modifican HDL-C y pueden aumentar TG

A

Secuestrantes de los ácidos biliares

157
Q

Fármacos indicados en colelitiasis, obstrucción biliar parcial o cirrosis biliar primaria

A

Secuestrantes de los ácidos biliares

158
Q

Hipocolesterolémicos que no tienen que ser absorbidos

A

Secuestrantes de los ácidos biliares

159
Q

Al combinar estatinas con resinas

A

Hay que tomarse las estatinas 1 hora antes, o 4 después de los fibratos.

Resinas interfieren en la absorción!

160
Q

Resinas inhiben la absorción de:

A 
Fe
Ac fólico
Tiazidas
Digoxina
Vitaminas liposolubles

Farmacología (13 decks)

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