Antiplaquetarios e Fibrinoliticos Flashcards
Indicações para combinação Clopidogrel+ AAS?
Após colocação de stents coronários.Eficaz na angina instável
Em quem se deve evitar prasugrel?
Idosos e Doentes cerebrovasculares
Qual a complicação mais séria dos antagonistas GPIIb-IIIa além da hemorragia?
Trombocitopenia
Qual a heparina que é um antifactoXa/antifactorIIa numa razão 1:1?
HNF
Qual a heparina que não necessita de monitorização? Quais as indicações para monitorizar?
HBPM. Insuf. Renal (Cl.Cr ≤ 50mL/min); Obesidade; Gravidez (3T); Válvulas mecânicas, crianças
Qual o INR a atingir num doente com anticoagulante lúpico a fazer varfarina?
2-3
Situações em que fibrinolíticos devem ser aplicados por catéter diretamente dentro do trombo?
Trombos venosos profundos proximais Trombos arteriais periféricos
O que acontece quando plasmina é ativada na presença de DD(E)?
Decompõe fibrinogénio (fibrinogenólise)à - fragmento X (↑susceptibilidade dos tampões à dissolução)à - hemorragia
Agente fibrinolítico inespecífico não imunogénico?
Urocínase
AAS- Qual o mecanismo de ação?- Igualmente eficaz em homens e mulheres mas a diminuição do risco de EAM e AVC é diferente. Como?- A prevenção secundaria com AAS reduziu em __% o risco de eventos CV.
- Qual o mecanismo de ação? Inibição irreversível da COX-1, uma enzima fundamental a biossintese do tromboxano A2. - Igualmente eficaz em homens e mulheres mas a diminuição do risco de EAM e AVC é diferente: mais diminuição do risco de EAM nos homens e diminuição maior no risco de AVE nas mulheres. - A prevenção secundaria com AAS reduziu em 25% o risco de eventos CV.
AAS- Doses mais altas sao mais eficazes?- % da pop com resistencia ao AAS?- Resistencia pode ser revertida com doses mais altas ou com acréscimo de outros anti-plaquetarios?
- Doses mais altas sao mais eficazes? Não! Ate foi referida perda de eficácia (inibe tb a COX-2 que é benéfica)- % da pop com resistencia ao AAS? 5-10%- Resistencia pode ser revertida com doses mais altas ou com acréscimo de outros anti-plaquetarios? NÃO
Tienopiridinas - clopi, prasu, ticlo- Mecanismo de ação?- qual dos tres tem inicio de açao mais rápido, inibição mais potente e previsível?- Qual dos tres ja n e usado?- clopidogrel e mais ou menos eficaz que o AAS?
- Mecanismo de ação? bloqueio irreversível do P2Y12, bloqueando a agregação plaquetaria dependente do ADP- qual dos tres tem inicio de açao mais rápido, inibição mais potente e previsível? Prasugrel (todo o prasugrel absorvido e ativado)- Qual dos tres ja n e usado? ticlopidina - clopidogrel e mais ou menos eficaz que o AAS? Mais! Mas tb mais caro.
Tienopiridinas - clopi, prasu, ticlo- Qual tem mais risco de sangramento?- Prasugrel deve ser evitado em doentes idosos e esta CI em doentes com historia de doença vascular cerebral. V/F- Efeitos colaterais hematológicos e GI são ___ (raros/comuns) com o clopi e com o prasu.
- Qual tem mais risco de sangramento? Prasugrel - Prasugrel deve ser evitado em doentes idosos e esta CI em doentes com historia de doença vascular cerebral. V- Efeitos colaterais hematológicos e GI são raros com o clopi e com o prasu.
Tienopiridinas - clopi, prasu, ticlo- Mut com perda de função na isoenzima CYP2C19 esta presente em 50% dos ____ (brancos/ asiáticos)- IBPs + clopidogrel. O que acontece?- Polimorfismos da CYP2C19 sao menos importantes no prasugrel. V/F
- Mut com perda de função na isoenzima CYP2C19 esta presente em 50% dos asiáticos (25% brancos e 30% afro)- IBPs + clopidogrel. O que acontece? IBP inibe a CYP2C19 e com isso da diminuição do efeito do clopidogrel. - Polimorfismos da CYP2C19 sao menos importantes no prasugrel. V
Dipiridamol- E um agente anti-plaquetario ___ (forte/fraco).- Quando combinado com o AAS é usado para que?- Mecanismo de ação?- Deve ser evitado em que doentes?
- E um agente anti-plaquetario fraco- Quando combinado com o AAS é usado para que? Prevenção de AVC em doentes que tiveram AIT- Mecanismo de ação? Inibição da fosfodiesterase e impede captação da adenosina - Deve ser evitado em que doentes? DAC (porque ele é vasodilatador - risco de síndrome de roubo).
Antagonistas do receptor GpIIb/IIIa - abcximabe, eptifibatida, tirofibana- qual tem a semi-vida mais longa?- qual não é especifico para GpIIb/IIa?- qual o que tb tem efeitos antiinflamatórios e/ou anti-proliferativos?- A trombocitopenia mediada por anticorpos é mais comum com qual deles?
Abciximabe para todos! Ele n é especifico porque tb inibe duas proteínas alfa-beta (responsaveis pelos outros dois efeitos)A semi-vida mais longa é ligada as plaquetas e não no plasma.
Ticagrelor- Inibidor ____ (irreversivel/reversivel) do P2Y12. - Tem ____ (menos/mais) redução da mortalidade CV comparativamente com o clopidogrel.
- Inibidor reversivel do P2Y12. - Tem mais redução da mortalidade CV comparativamente com o clopidogrel.
HNF- Mecanismo de ação?- A inibição do fator Xa e igual a do fator IIa (trombina)?- A HNF aumenta a libertação de que inibidor?
- Mecanismo de ação? Potencia a antitrombina e por conseguinte a inibição da trombina e do fator Xa - junta a trombina com a antitrombina e muda a conformação (abre mais) para ligar a antitrombina ao fator Xa- A inibição do fator Xa e igual a do fator IIa (trombina)? Sim! - A HNF aumenta a libertação de que inibidor? Inibidor da via do fator tecidual
HNF - Tb se pode ligar ao endotelio e a outras proteínas plasmáticas alem da antitrombina. V/F- A depuração da heparina é dependente da dose?- Metabolização renal ou extra-renal?- a que proteinas é que a HNF se pode ligar?
- Tb se pode ligar ao endotelio e a outras proteínas plasmáticas alem da antitrombina . V- A depuração da heparina é dependente da dose? Sim! Doses mais baixas ligam so ao endotelio e por isso tem semi-vida mais curta. - Metabolização renal ou extra-renal? Extra-renal- a que proteinas é que a HNF se pode ligar? PF-4, FvW e a proteinas de fase aguda.
HNF - Resposta anticoagulante a doses fixas/ajustadas pelo peso é …- Monitorização: níveis terapêuticos quando o ___ (TP/TTPa) esta prolongado ___ vezes. - Pelos níveis do TTPa, __% são resistentes a HNF. Nesses qual o passo a seguir?
- Resposta anticoagulante a doses fixas/ajustadas pelo peso é imprevisivel! Preciso monitorizar. - Monitorização: níveis terapêuticos quando o TTPa esta prolongado 2-3 vezes. - Pelos níveis do TTPa, 25% são resistentes a HNF. Nesses qual o passo a seguir? Medir níveis de anti-fator Xa (outros fatores que estão aumentados e n deixam prolongar o TTPa)
HNF - A monitorização é essencial tanto quando o farmaco e administrado em doses profiláticas como terapêuticas. V/F- São necessárias doses mais altas de heparina no TEV ou no SCA?- Complexo heparina-antitrombina consegue inibir o Xa ligado as plaquetas ativadas? E a trombina ligada a fibrina?
- A monitorização é essencial tanto quando o farmaco e administrado em doses profiláticas como terapêuticas. F! Em doses profiláticas n e necessário! - São necessárias doses mais altas de heparina no TEV - trombos maiores!- Complexo heparina-antitrombina consegue inibir o Xa ligado as plaquetas ativadas? E a trombina ligada a fibrina? Não consegue nenhum desses (so os consegue inibir quando estão livres)
Quais os efeitos laterais da heparina?
Hemorrogia Osteoporose Transaminases (aumentadas)Trombocitopenia Louis é HOTT!
HNF - efeitos colaterais - Qual o antidoto da heparina? Como deve ser administrado? 1 mg neutraliza quantas unidades?- Qual o teste de diagnostico mais especifico para a TIH?
- antidoto é o sulfato de protamina, infusão IV lenta, 1 mg neutraliza 100 unidades. - Qual o teste de diagnostico mais especifico para a TIH? Ensaio de libertação da serotonina
%Ts da Trombocitopenia induzida pela heparina
Trombose - mais venosa que arterialTipo de doente - mais nos cx e mais em mulheresTrombocitopenia Tempo: 5 a 10 dias depois Tipo de heparina: mais com a HNF
