Antibiotika Flashcards
Vilka sorters antibiotika verkar på cellväggen?
Beta-laktam antibiotika: penicilin, cefalosporin, karbapenemer, monobaktamer.
Hur verkar beta-laktam antibiotika?
Vad leder det till?
Korsläkningen i cellväggen mellan acetylglukosamin och acetylmuraminsyra katalyseras av PBP (penicillinbindande peptid). Beta-laktam antibiotika binder till PBP och hämmar korsläkningen. Det aktiverar autolysiner som bryter ned cellväggen och bakterien kommer att dö.
Det finns olika generationer av cefalosporiner, vad skiljer dem åt?
Generation 1 (ackumuleras i urinen och då G-) och 2 verkar på G+, generaton 3 verkar på G+ och G- och 4 och 5 på G-.
Alltså: ju högre generation desto mer för G-
Cefalosporiner har ingen effekt på…?
Cefalosporiner har ingen effekt på enterokocker och anaerober.
Vad är speciellt med karbapenemer?
Karbapenemer är den bredasta beta-laktam gruppen.. Verkar på aeroba och anaeroba G+ och G- ev exkl. enterokocker.
Vilka 2 penicilin ingår i gruppen penicillinaskänsliga penicilliner med smalt spektrum?
Penicillin G och V.
Vad skiljer penicillin G från V? Hur tas de?
Ge exempel
G inaktiveras av magsyran och tas därför som iv. G verkar på vissa G-, ex gonorré, haemophilus.
V tas oralt. V verkar på G+ aeroba och anaerboa, ffa pneumonier och vissa streptokocer.
Hur sker resistens mot beta-laktamantibiotika?
Hur kan man komma runt det?
Beta-laktamantibiotika har en beta-laktamring vilket an klyvas av bakterier som har beta-laktamas.
Klavulansyra kan ges tsm med penicillin då det hämmar beta-laktamas.
Vilka 2 antibiotika verkar på cellmembranet?
Polymyxin
Colistin
(finns ev som salvor och används ev som sista utväg mot G-)
Vilka antibiotika verkar på proteinsyntesen - 50S inhibitorer?
Makrolider
Linkosamider
Vilka antibiotika verkar på proteinsyntesen - 30S inhibitorer?
Tetracykliner (+ glycylcyklin)
Oxazolidinoner
Aminoglykosider
Vilka sorters bakterierverkar makrolider på? Ge exempel (2)
Intracellulära bakterier.
Vissa aeroba G+.
Enstaka G-.
Ex mycoplasma, chlamydia (luftvägsinf.)
Verkningsmekanism: Makrolider & Linkosamider
Hindrar elongering och ribosomal translokation.
Är 50S inhibitorer.
Verkningsmekanism: Tetracykliner & Glycylcykliner
Blockerar A-siten på ribosomen och hindrar därmed tRNA-molekylen från att binda till ribosomen.
30S-inhibitorer.
Varav glycylcykliner (G+ och G-) har ett bredare spektrum är tetracykliner (ffa IC,
ffa G+)
Verkningsmekanism: Oxazolidinoner
Är strikt G+.
Hindrar formation av initieringskomplex (då ribomsen binder till mRNA).
Verkningsmekanism: Aminoglykosider
IV (tas ej upp i tarmen)
Förhindrar elongering av polypeptidkedjan.
Förhindrar translation genom “misreading”.
Interfererar med translokation av tRNA från A- till P-site.
Verkningsmekanism: Fusidinsyra
Ffa target?
Ffa mot stafylokocker.
Hämmar proteinsyntes genom att blockera EF-G (elongation faktor G)
Vilka ab påverkar folsyrametabolsimen?
Trimetoprim (G-, UVI)
Sulfa (används endast i kombination med trimetoprim -> G- och G+)
Verkningsmekanism: Sulfa
Sulfa är kompetitiv antagonist till PABA i folsyrasyntesen.
Verkningsmekanism: Trimetoprim
Är kompetitiv antagonist till dihydrofolatreduktas (DHFAAAA) i folsyrasyntesen
Verkningsmekanism: Kinoloner
Binder till DNA-gyras (G-) &// topoisomeras IV (G+) vilket bildar klyvningskomplex som förhindrar DNA-replikation (ger dubbelsträngsbrott vilket får cellen att gå i lys).
Verkningsmekanism: Rifamyciner
Hämmar bakteriers DNA-beroende RNA-syntes (hämmar RNA-polymeras).
