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Farmacología > Antiagregantes Plaquetarios > Flashcards

Antiagregantes Plaquetarios Flashcards

1
Q

¿Cuales son los pasos de la hemostasia?

A
  1. Vasoespasmo por el TXA2 liberado por las plaquetas
  2. Primera migración plaquetaria (adhesión) unión a superficies diferentes a plaq inicio con superficie lesionada (endotelio) contacta con colágeno expansión de pseudopodos y adhesión
  3. Agregación plaquetaria (unión a otras plaquetas, incremento de calcio citoplasmático y liberación de ADP y txA2
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2
Q

¿Que función cumple el ADP TROMBINA TXA2?

A

Estimulantes de la adhesión plaquetaria

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3
Q

¿Quien es un inhibidor de las plaquetas?

A

Prostaciclina

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4
Q

¿Quienes son los receptores de agregación plaquetaria?

A

Glicoproteinas IIB y IIIA (integrinas)

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5
Q

¿Como se clasifican los antiagregantes plaquetarios? (5)

A
  1. Afectan el metabolismo del ácido araquidonico (ASA)
  2. Inhibidores de la fosfodiesterasa 3 (cilostazol)
  3. Actúan sobre AMPc plaquetario (dipiridamol, epoprostenol)
  4. Antagonistas selectivos de ADP (ticlopidina, clopidogrel, prasugrel, cangrelor, ticagrelor)
  5. Antagonistas selectivos de la gp IIB y IIIA (tirofiban, abciximab, eptifibatide)
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6
Q

Aspectos del ASA

A

Inhibe a la COX1 por lo tanto la síntesis de TXA2
No hay agregación plaquetaria
Una dosis tiene efecto durante 2 hasta 7 días
La trombina no se afecta ni la adhesión
En dosis bajas inhibe irreversiblemente a las plaquetas y pasajeramente al emdotelio predomina la prostaciclina

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7
Q

¿Cuanto ASA se da en eventos coronarios?

A

80mg día

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8
Q

¿Cuanto ASA se da en ECV?

A

160mg día

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9
Q

Farmacocinetica del ASA 5

A 
Absorción oral 
Biodisponibilidad 50-75%
Metabolismo gástrico, eritrocitario, sinovial y hepatico 
Excreción renal 75%
Vida media varia con dosis
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10
Q

¿Cuáles son las RAM del ASA? 12

Rueda

A
  1. Hemorragias dependiente de dosis
  2. Susceptibilidad individual
  3. Hipersensibilidad
  4. Hipotension
  5. Taquicardia
  6. Hepatotoxicidad
  7. Epigastralgia
  8. Úlceras
  9. Anemia
  10. Nefritis intersticial
  11. Asma
  12. Alcalosis respiratoria
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11
Q

Pnemotecnia de las RAM del ASA

A

Hola señor híper hipo tálamo

Hola usted anémico no asmático alcalino

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12
Q

¿Cuáles son las precauciones y contraindicaciones del ASA? 4

A
  1. Hipersensibilidad
  2. Asma, pólipos nasales, rinitis, desórdenes hemorragicos congénitos
  3. No en menores de 16 síndrome de reye
  4. Deshidratación, gastritis erosiva, alcoholismo, enfermedad renal y hepatica
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13
Q

Interacciones del ASA

A

No con vacuna contra influenza
Ketorolaco
Aumenta toxicidad de alendronato, anticoagulantes, corticoides, ac valproico, heparina, metotrexate, rivaroxaban, sulfonilureas y warfarina
Disminuye niveles de IECA, diuréticos de ASA, AINES no selectivos y ticagrelor

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14
Q

Usos del ASA 6

A
  1. ACV ataque isquémico transitorio (75-325 mg día)
  2. IAM (disminuye el riesgo de muerte y recurrencia de infartos)
  3. Prevención en pacientes con FRCV (HTA, dislipidemia, obesidad)
  4. Angina inestable, angina estable crónica
  5. Trombosis venosa, enfermedad arterial, angioplastia
  6. Síndrome de kawasaky y antifosfolipidico
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15
Q

Clopidogrel mecanismo de acción

A

Es un metabolito activo que inhibe irreversiblemente los receptores de ADP de plaquetas
Previene la activación de gp IIa y IIIb

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16
Q

¿Qué pasa si no hay ADP?

A

No hay agregación plaquetaria

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17
Q

Farmacocinetica del clopidogrel

Triángulo

A

Absorción oral actúa en 2h (300-600mg) 50 mg al día siguiente
Unión a proteínas
Vida media del profarmaco 6h y metabolito 30min
Metabolismo hepatico
Excreción renal 50% y fecal 46%

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18
Q

¿Cuales son las RAM del clopidogrel? 3 bolas

A
  1. Hemorragias con otros medicamentos susceptibilidad
  2. Sangrado mayor 4% (epistaxis, GI, intracraneal, ocular, musculo esqueletico)
  3. Rash, falla hepatica, agranulocitosis, anemia aplastica, steven johnson, PTT
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19
Q

Precauciones y contraindicaciones del clopidogrel 5

A
  1. Hipersensibilidad
  2. Sangrado activo
  3. Falla hepatica severa
  4. Ictericia colestasica
  5. No interrupción prematura en stent por riesgo a trombosis e IAM
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20
Q

Interacciones del clopidogrel

A

Omeprazol evita que se forme el metabolito activo
Incrementa el efecto de anticoagulante (rivaroxaban, tromboliticos, warfarina)
Aumenta niveles con AINES y vitamina E
Pueden disminuir sus niveles amiodarona, BCC, IBP, macrolidos

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21
Q

Usos del clopidogrel 3

A

Ahora ya es de primera mano
Enfermedad coronaria estable combinado con ASA
En IAM, ECV, enfermedad arterial periférica, angina inestable y fibrilación auricular disminuye el riesgo de eventos aterotromboticos

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22
Q

¿Que es el prasugrel?

A

Es un profarmaco el cual tiene una acción más rápida, intensa y predecible sobre el ADP

23
Q

¿Cual es la fármaco cinética del prasugrel?

A

Absorción oral buena

Metabolismo hepatico

24
Q

RAM del prasugrel

A

Hemorragias

25
Q

Cuando está contraindicado el prasugrel

A

En enfermedad cardiovascular

26
Q

Clasificación y usos del prasugrel

A

Clasificación B

USO en intervención coronaria percutanea (angina inestable, IM, sin ST o con ST)

27
Q

Ticlopidina

A

Profarmaco que bloquea irreversiblemente a los receptores de ADP previene la activación de Gp IIb y IIIa

28
Q

Farmacocinetica ticlopidina

A 
Absorción oral 
Efecto en 6 horas, acción máxima de 3-5 días 
Unión a proteínas del 98%
Metabolismo hepatico, vida media de 13h
Excreción renal 60% fecal 23%
29
Q

RAM de la ticlopidina

A 
Hemorragias (con otros medicamentos susceptibilidad)
Diarrea 
Eleva colesterol 
Rash 
Púrpura 
Dispepsia 
Agranulocytosis
ANAs más LES
30
Q

Contraindicaciones de la ticlopidina y clasificación

A

Hipersensibilidad, sangrado activo, falla hepatica, penias, descontinuarlo antes de cirugías
Clasificación B

31
Q

Interacciones ticlopidina

A

No usar con clopidogrel, incrementa niveles de anticoagulantes, antiagregantes, fenitoina, salicílatos, propafenona

32
Q

Usos de la ticlopidina

A

ACV isquémico recurrente, intolerantes a ASA, combinación con ASA reduce trombosis agudas en stent

33
Q

Tricaglerol mecanismo de acción

A

Unión reversible a receptor P2Y12 de ADP, previene activación de Gp IIb-IIIa.

34
Q

Farmacocinetica del tricagrelor

A

Absorción oral, unido a prot 99%, metabolismo hepático, biodisponibilidad 30- 42%, vida media Profarmaco 7h- y metabolito 9h.
Máximo efecto a las 8 h
Excreción 58% heces y 26% orina

35
Q

RAM del tricagrelor

A

Hemorragias 12% mayores, 5% menores, arritmias, F. Auricular, HTA, angina, cefalea, insomnio, DM, Dislipidemia

36
Q

Contraindicaciones tricagrelor

A

sangrado activo, alteración de función hepática.

37
Q

Interacciones tricagrelor

Categoría

A

ASA 100mg o mas reduce su acción
Categoría C
Eleva niveles.
Digoxina, lovastatina, salicilatos, simvastatina, tromboliticos.

38
Q

Usos del tricagrelor

A

Combinado con ASA prevención secundaria de eventos tromboticos en angina inestable, IAM con o sin ST, BYPASS coronarios

39
Q

Cilostazol mecanismo de acción

A

Inh. De fosfodiesterasa III →↑ AMPc Inh. Reversible de agregación plaq. Vasodilatación, Inh proliferación de cel. Musc. Liso vascular.

40
Q

Farmacocinetica del cilostazol

A

Absorción oral, efecto inicia a 4 sem Unión a prot. 95%, metabolismo hepático Vida media 13h
Excreción: 74% orina y 20% heces

41
Q

RAM del cilostazol

A

cefalea, diarrea, rinitis, edema periférico, taquicardia, vértigo, dispepsia, lumbago, anemia, agranulocitosis, asma, F. Auricular. ACV.

42
Q

Precauciones y contraindicaciones del cilostazol

A

hipersensibilidad, Falla C., sangrado activo, descontinuar si penias, clasificación C, no lactancia.

43
Q

Interacciones del cilostazol

A

eleva toxicidad de anticoagulantes, antiagregantes, tromboliticos y reduce efectos de Ciproterona, deferasirox, Aines

44
Q

Usos del cilostazol

A

Enf. Vascular periférica( claudicación intermitente.

Combinado con ASA y clopidogrel prevención de trombosis y reestenosis después de angioplastia e implantes coronarios

45
Q

Dipiridamol mecanismo de acción

A

Inh. Adenosina deaminasa y fosfodiesterasa→acumulacion de adenosina y AMPc→inh plaq y vasodilatación

46
Q

Como tiene mejor efecto el dipiridamol

A

Combinarse con ASA o Warfarina mejor efecto

47
Q

Farmacocinetica del dipiridamol

A

Absorción oral 2,5 h, unión a

prot. 91%-99%, metabolismo hepático, vida media 10-12h, excreción por heces.

48
Q

Cuales son las RAM del dipiridamol

A

Discinesias, cefalea, rash, diarrea, angina de pecho, disfunción hepática, dispepsia

49
Q

Precauciones del dipiridamol

A

Hipotension, angina inestable, IAM reciente, falla hepática

50
Q

Usos del dipiridamol

A

Warfarina reduce trombosis despues de reemplazo valvular, prevención de ACV

51
Q

Epoprostenol mecanismo de acción

A

Prostaciclina o PgI2
Activa adenilato ciclasa→↑ AMPc estimula salida de Ca de plaq e Inh. agregación. Vasodilatador, trombogenesis y agreg. plaq en pulmones.

52
Q

Farmacocinetica epoprostenol

A

IV. Metabolismo hepático, vida media 6 min. Excreción urinaria 84%

53
Q

RAM del epoprostenol

A

fogajes, cefalea, Hipotension, dolor precordial, bradicardia, ulceras en piel, reacción en sitio de aplicación.

54
Q

Precauciones y usos del epoprostenol

A

No aplicación crónica en ICC por disfunción sistólica. Clasificación B
Usos: HT pulmonar en ICC.

Farmacología (24 decks)

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