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Antiagregantes Plaquetarios Flashcards

1
Q

¿Cuales son los pasos de la hemostasia?

A
  1. Vasoespasmo por el TXA2 liberado por las plaquetas
  2. Primera migración plaquetaria (adhesión) unión a superficies diferentes a plaq inicio con superficie lesionada (endotelio) contacta con colágeno expansión de pseudopodos y adhesión
  3. Agregación plaquetaria (unión a otras plaquetas, incremento de calcio citoplasmático y liberación de ADP y txA2
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2
Q

¿Que función cumple el ADP TROMBINA TXA2?

A

Estimulantes de la adhesión plaquetaria

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3
Q

¿Quien es un inhibidor de las plaquetas?

A

Prostaciclina

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4
Q

¿Quienes son los receptores de agregación plaquetaria?

A

Glicoproteinas IIB y IIIA (integrinas)

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5
Q

¿Como se clasifican los antiagregantes plaquetarios? (5)

A
  1. Afectan el metabolismo del ácido araquidonico (ASA)
  2. Inhibidores de la fosfodiesterasa 3 (cilostazol)
  3. Actúan sobre AMPc plaquetario (dipiridamol, epoprostenol)
  4. Antagonistas selectivos de ADP (ticlopidina, clopidogrel, prasugrel, cangrelor, ticagrelor)
  5. Antagonistas selectivos de la gp IIB y IIIA (tirofiban, abciximab, eptifibatide)
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6
Q

Aspectos del ASA

A

Inhibe a la COX1 por lo tanto la síntesis de TXA2
No hay agregación plaquetaria
Una dosis tiene efecto durante 2 hasta 7 días
La trombina no se afecta ni la adhesión
En dosis bajas inhibe irreversiblemente a las plaquetas y pasajeramente al emdotelio predomina la prostaciclina

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7
Q

¿Cuanto ASA se da en eventos coronarios?

A

80mg día

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8
Q

¿Cuanto ASA se da en ECV?

A

160mg día

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9
Q

Farmacocinetica del ASA 5

A 
Absorción oral 
Biodisponibilidad 50-75%
Metabolismo gástrico, eritrocitario, sinovial y hepatico 
Excreción renal 75%
Vida media varia con dosis
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10
Q

¿Cuáles son las RAM del ASA? 12

Rueda

A
  1. Hemorragias dependiente de dosis
  2. Susceptibilidad individual
  3. Hipersensibilidad
  4. Hipotension
  5. Taquicardia
  6. Hepatotoxicidad
  7. Epigastralgia
  8. Úlceras
  9. Anemia
  10. Nefritis intersticial
  11. Asma
  12. Alcalosis respiratoria
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11
Q

Pnemotecnia de las RAM del ASA

A

Hola señor híper hipo tálamo

Hola usted anémico no asmático alcalino

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12
Q

¿Cuáles son las precauciones y contraindicaciones del ASA? 4

A
  1. Hipersensibilidad
  2. Asma, pólipos nasales, rinitis, desórdenes hemorragicos congénitos
  3. No en menores de 16 síndrome de reye
  4. Deshidratación, gastritis erosiva, alcoholismo, enfermedad renal y hepatica
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13
Q

Interacciones del ASA

A

No con vacuna contra influenza
Ketorolaco
Aumenta toxicidad de alendronato, anticoagulantes, corticoides, ac valproico, heparina, metotrexate, rivaroxaban, sulfonilureas y warfarina
Disminuye niveles de IECA, diuréticos de ASA, AINES no selectivos y ticagrelor

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14
Q

Usos del ASA 6

A
  1. ACV ataque isquémico transitorio (75-325 mg día)
  2. IAM (disminuye el riesgo de muerte y recurrencia de infartos)
  3. Prevención en pacientes con FRCV (HTA, dislipidemia, obesidad)
  4. Angina inestable, angina estable crónica
  5. Trombosis venosa, enfermedad arterial, angioplastia
  6. Síndrome de kawasaky y antifosfolipidico
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15
Q

Clopidogrel mecanismo de acción

A

Es un metabolito activo que inhibe irreversiblemente los receptores de ADP de plaquetas
Previene la activación de gp IIa y IIIb

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16
Q

¿Qué pasa si no hay ADP?

A

No hay agregación plaquetaria

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17
Q

Farmacocinetica del clopidogrel

Triángulo

A

Absorción oral actúa en 2h (300-600mg) 50 mg al día siguiente
Unión a proteínas
Vida media del profarmaco 6h y metabolito 30min
Metabolismo hepatico
Excreción renal 50% y fecal 46%

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18
Q

¿Cuales son las RAM del clopidogrel? 3 bolas

A
  1. Hemorragias con otros medicamentos susceptibilidad
  2. Sangrado mayor 4% (epistaxis, GI, intracraneal, ocular, musculo esqueletico)
  3. Rash, falla hepatica, agranulocitosis, anemia aplastica, steven johnson, PTT
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19
Q

Precauciones y contraindicaciones del clopidogrel 5

A
  1. Hipersensibilidad
  2. Sangrado activo
  3. Falla hepatica severa
  4. Ictericia colestasica
  5. No interrupción prematura en stent por riesgo a trombosis e IAM
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20
Q

Interacciones del clopidogrel

A

Omeprazol evita que se forme el metabolito activo
Incrementa el efecto de anticoagulante (rivaroxaban, tromboliticos, warfarina)
Aumenta niveles con AINES y vitamina E
Pueden disminuir sus niveles amiodarona, BCC, IBP, macrolidos

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21
Q

Usos del clopidogrel 3

A

Ahora ya es de primera mano
Enfermedad coronaria estable combinado con ASA
En IAM, ECV, enfermedad arterial periférica, angina inestable y fibrilación auricular disminuye el riesgo de eventos aterotromboticos

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22
Q

¿Que es el prasugrel?

A

Es un profarmaco el cual tiene una acción más rápida, intensa y predecible sobre el ADP

23
Q

¿Cual es la fármaco cinética del prasugrel?

A

Absorción oral buena

Metabolismo hepatico

24
Q

RAM del prasugrel

A

Hemorragias

25
Cuando está contraindicado el prasugrel
En enfermedad cardiovascular
26
Clasificación y usos del prasugrel
Clasificación B | USO en intervención coronaria percutanea (angina inestable, IM, sin ST o con ST)
27
Ticlopidina
Profarmaco que bloquea irreversiblemente a los receptores de ADP previene la activación de Gp IIb y IIIa
28
Farmacocinetica ticlopidina
``` Absorción oral Efecto en 6 horas, acción máxima de 3-5 días Unión a proteínas del 98% Metabolismo hepatico, vida media de 13h Excreción renal 60% fecal 23% ```
29
RAM de la ticlopidina
``` Hemorragias (con otros medicamentos susceptibilidad) Diarrea Eleva colesterol Rash Púrpura Dispepsia Agranulocytosis ANAs más LES ```
30
Contraindicaciones de la ticlopidina y clasificación
Hipersensibilidad, sangrado activo, falla hepatica, penias, descontinuarlo antes de cirugías Clasificación B
31
Interacciones ticlopidina
No usar con clopidogrel, incrementa niveles de anticoagulantes, antiagregantes, fenitoina, salicílatos, propafenona
32
Usos de la ticlopidina
ACV isquémico recurrente, intolerantes a ASA, combinación con ASA reduce trombosis agudas en stent
33
Tricaglerol mecanismo de acción
Unión reversible a receptor P2Y12 de ADP, previene activación de Gp IIb-IIIa.
34
Farmacocinetica del tricagrelor
Absorción oral, unido a prot 99%, metabolismo hepático, biodisponibilidad 30- 42%, vida media Profarmaco 7h- y metabolito 9h. Máximo efecto a las 8 h Excreción 58% heces y 26% orina
35
RAM del tricagrelor
Hemorragias 12% mayores, 5% menores, arritmias, F. Auricular, HTA, angina, cefalea, insomnio, DM, Dislipidemia
36
Contraindicaciones tricagrelor
sangrado activo, alteración de función hepática.
37
Interacciones tricagrelor | Categoría
ASA 100mg o mas reduce su acción Categoría C Eleva niveles. Digoxina, lovastatina, salicilatos, simvastatina, tromboliticos.
38
Usos del tricagrelor
Combinado con ASA prevención secundaria de eventos tromboticos en angina inestable, IAM con o sin ST, BYPASS coronarios
39
Cilostazol mecanismo de acción
Inh. De fosfodiesterasa III →↑ AMPc Inh. Reversible de agregación plaq. Vasodilatación, Inh proliferación de cel. Musc. Liso vascular.
40
Farmacocinetica del cilostazol
Absorción oral, efecto inicia a 4 sem Unión a prot. 95%, metabolismo hepático Vida media 13h Excreción: 74% orina y 20% heces
41
RAM del cilostazol
cefalea, diarrea, rinitis, edema periférico, taquicardia, vértigo, dispepsia, lumbago, anemia, agranulocitosis, asma, F. Auricular. ACV.
42
Precauciones y contraindicaciones del cilostazol
hipersensibilidad, Falla C., sangrado activo, descontinuar si penias, clasificación C, no lactancia.
43
Interacciones del cilostazol
eleva toxicidad de anticoagulantes, antiagregantes, tromboliticos y reduce efectos de Ciproterona, deferasirox, Aines
44
Usos del cilostazol
Enf. Vascular periférica( claudicación intermitente. | Combinado con ASA y clopidogrel prevención de trombosis y reestenosis después de angioplastia e implantes coronarios
45
Dipiridamol mecanismo de acción
Inh. Adenosina deaminasa y fosfodiesterasa→acumulacion de adenosina y AMPc→inh plaq y vasodilatación
46
Como tiene mejor efecto el dipiridamol
Combinarse con ASA o Warfarina mejor efecto
47
Farmacocinetica del dipiridamol
Absorción oral 2,5 h, unión a | prot. 91%-99%, metabolismo hepático, vida media 10-12h, excreción por heces.
48
Cuales son las RAM del dipiridamol
Discinesias, cefalea, rash, diarrea, angina de pecho, disfunción hepática, dispepsia
49
Precauciones del dipiridamol
Hipotension, angina inestable, IAM reciente, falla hepática
50
Usos del dipiridamol
Warfarina reduce trombosis despues de reemplazo valvular, prevención de ACV
51
Epoprostenol mecanismo de acción
Prostaciclina o PgI2 Activa adenilato ciclasa→↑ AMPc estimula salida de Ca de plaq e Inh. agregación. Vasodilatador, trombogenesis y agreg. plaq en pulmones.
52
Farmacocinetica epoprostenol
IV. Metabolismo hepático, vida media 6 min. Excreción urinaria 84%
53
RAM del epoprostenol
fogajes, cefalea, Hipotension, dolor precordial, bradicardia, ulceras en piel, reacción en sitio de aplicación.
54
Precauciones y usos del epoprostenol
No aplicación crónica en ICC por disfunción sistólica. Clasificación B Usos: HT pulmonar en ICC.

Farmacología (24 decks)

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