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Mmed2.3 > Anémies > Flashcards

Anémies Flashcards

1
Q

Définition anémie

A

Diminution de la concentration de hb dans le sang
homme <130g/l
Femme <120g/l

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2
Q

Cause de fausse anémies

A

->hypervolémie plasmatique -> grossesse

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3
Q

Cause d’anémies masquées

A

->hypovolémie plasmatique -> diurétique, déshydratation
Lors d’une dim du vol plasmatique on observe une aug artificielle de la concentration d’Hb pouvant masquer une anémie vrai
- classique en clinique : patients hospitalisés étant souvent déshydratés ou sous diurétiques

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4
Q

Classification de l ‘anémie

-> physiopathologique

A
  • regenerative >/= 120 g/l de réticulocytes
  • hyporegénérative <120 g/l
  • aregénérative <50g/l
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5
Q

Classification de l’anémie

-> classification morphologique

A
  • microcytaire
  • normocytaire
  • macrocytaire
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6
Q

Mécanisme/causes de l’anémie microcytaire

A
  • carence en fer : ferritine diminué
  • rétention de fer dans les macrophages: anémie inflammatoire : ferritine aug
  • troubles de l’utilisation du fer
  • > troubles de la synthèsedes châines de globine : thalassémies
  • > troubles de la synthèse del’hème: anémie sidéroblastique : ferritine très augmenté
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7
Q

Calcule de la saturation de la transferrine en plus %

A
  • permet de distinguer les anémies inflammatoire des anémies sidéroblastiques
  • lors d’une anémie sidéroblastique, la ferritine est souvent très aug et la saturation de la transferrine est >50%
  • lors d’une déviation en fer, observée dans les maladies inflammatoires chronique ou cancers, la saturation de la transferrine est le plus souvent diminuée
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8
Q

Causes d’une carence en fer

A
  • diminution des apports ou de l’absorption : gastrite atrophique auto-immune, infections à Helicobacter pylori, cœliaque
  • augmentation des besoins : enfant, ado, grossesse, allaitement
  • déperditions sanguines : 250mg de fer dans 500 ml de sang
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9
Q

Manifestation clinique du déficit en fer

A
  • altérations des ongles
  • De la peau
  • chute de cheveux
  • troubles de la concentration
  • asthénie
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10
Q

Labo: résultat et interprétation lors du déficit en fer

TTT

A
  • ferritine <15microg/l : réserves en fer épuisées
  • entre 15-30 réserves vides
  • > 50microg/l, en absence d’inflammation, réserves en fer suffisantes

TTT
Carence en fer sans anémie : par voie orale

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11
Q

Anémie micro, troubles de l’utilisation du fer

TTT

A
  • programme transfusionnel

- chélation du fer !

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12
Q

Thalassémies alpha

A

-diminution de la sythèse de la chaîne alpha : accumulation de chaîne beta et gamma avec formation dHbH (beta4)

  • micocytose sans ou avec une légère anémie
  • Hb H atteinte de 3 gènes sur 4, GR avec précipités d’ HbH
  • Hb Bart 4/4 gènes -> létale
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13
Q

Thalassémies beta

A

-diminution de la syhthèse des chaînes beta avec accumulation des chaînes alpha. Les chaînes alpha libres sont insolubles et cytotoxique pour les GR, d’où une érythropoïèse inefficace, un phénotype hémolytique et une surcharge en fer

Mineure : asymptomatique, anémie discrète microcytaire, hypochrome
Majeure : aug de Hb F, microcytose, hépatosplénomégalie, surcharge en fer

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14
Q

Électrophorèse de Hb lors de beta thalassémies et alpha

A
  • augmentation de Hb A2 dans mineur et majeur beta
  • disparition de Hb A et aug de Hb F dans majeur beta

-bande Hb H -maladie de l’Hb H - alpha

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15
Q

Anémies sidéroblastiques

A
  • troubles de la synthèse de l’hème
  • présence de sidéroblastes en couronne dans la moelle
  • aug des réserves en fer et de la saturation de la transferrine
  • > hériditaire
  • > acquises : primaire : syndrome myélodysplasiques; secondaire : Pb, isoniazide, alcool
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16
Q

Anémie normocytaire: insuffisance quantitative

Causes

A
  • diminution du nombre de cellules souches
  • troubles de la différenciation/ destruction des précurseurs hématopoïétiques ou isolément érythropoïétique
  • diminution de l’époque dans le cadre d’une IR
  • diminution des besoin en O2 : hypothyroïdie
17
Q

Types d’anémie normocytaire normochrome

A
  • anémies régénérative

- anémie hyporegénérative

18
Q

Anémie regénérative

A
  • anémie hémolytique

- anémie Post-hémorragie

19
Q

Anémies hyporegénérative

A
  • anémie isolée
  • > insuffisance rénale
  • > maladie chronique
  • anémie centrale : peut être isolé, bi ou pan-cytopénie
  • > infiltration médullaire
  • > aplasie médullaire
  • > myélodysplasie
  • > myélofibrose
  • Anémie d’origine périphérique
  • > hypersplénisme souvent bi ou pancytopénique
20
Q

Anémie et IR

TTT

A
  • normochrome normocytaire
  • dim progressive de Ht avec aggravation de IR
  • absence aug de EPO

TTT
-EPO +/- fer

21
Q

Aplasie médullaire

A
  • héréditaire : anémie de Fanconi
  • acquise:
  • > idiopathique origine immune secondaire à : médicament, toxique, virale (EBV, CMV, herpès, parvovirus, hépatites) immune
22
Q

Anémies hémolytique : types

A

Anémies intracorpusculaire

Anémies extracorpusculaire

23
Q

Anémies intracorpusculaire

A
  • anomalie de la membrane : sphérocytose héréditaire
  • défauts métaboliques : déficit en glucose-6-phosphate-désydrogénase
  • anomalies de l’hémoglobine : thalassémies, et HbS
24
Q

Anémies extracorpusculaire

A

Auto-immune

25
Q

Labo: signes d’hémolyse

A
  • dim de la survie érythrocytaire
  • aug du catabolisme de l’hème (hyperbilirubinémie) non conjuguée
  • aug de LDH
  • dim de l’haptoglobine
26
Q

Sphérocytose héréditaire

A

-déficits partiels en ankyrine (60%) et en bande 3
-aug de la perméabilité -> aug activité de la pompe ATPase pour compenser
-microvésiculation par manque de lien due au déficit de prot
-rigidité cellulaire -> ralentissement circulatoire
-formation de sphérocytes par microvésiculation
—> anémie

Autosomale dominant

Clinique : splénomégalie, calculs biliaires

TTT: splénectomie

27
Q

Polymérisation de HbS

A
  • manifestation clinique lors de la polymérisation
  • hypoxie et déshydratation favorise
  • Complications vaso-occlusives : infarctus, crises vaso-occlusives
  • hémolyse: anémie -> Coombs positive (signes cliniques: dyspnée effort, asthénie, arthralgies)
  • infections : snd aux infarctus de la rate
28
Q

Anémies macrocytaires : types, causes

A

-megaloblastique : troubles sythèse de ADN
-> carence en vit B12
->carence en folates
Test: frottis : macroovalocytes et neuro hypersegmentés

-non mégalobastique : trouble de la constitution de membranaire, rétention d’eau
-> hépatopathies
->hypthyroïsme
->éthylisme
->syndrome myélodysplasiques
Test: frottis : macrocytes et pas de d’hypersegementation des neutro

29
Q

Dg des anémies tenir compte

A
  1. Réticulocytes: déterminer s’il s’agit d’une anémie régénérative ou pas
  2. Indices érytrocytaires : classification morphologique
  3. numération plaquettaire/répartition leucocytaire et de l’examen médullaire si nécessaire : indiquent s’il s’agit d’une isolée ou pan
  4. Contexte clinique : fonction rénale, hépatique,
  5. Bilan de fer et de l’inflammation, bilan de l’hémolyse, vit B12/folates, dosage en EPO

Mmed2.3 (12 decks)

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