Anémie Flashcards
8 Causes évidentes d’anémie normocytaire
- IRC
- dysthyroidie
- Hemodilution
- OH
- inflammation débutante
- cirrhose
- ISL
- médoc: bactrim > MTX
Bilan de 1 ère intention pour rechercher une carence martiale
- soit ferritinemie seule
- soit fer sérique + CST
Cause la plus fréquente d’anémie macrocytaire chez la personne âgée
Syndrome myelodysplasique
6 Causes d’anémie macrocytaire aregénérative
Moelle riche:
- SMD
- megalobastique: carence B12 B9
- envahissement médullaire: métastases, LA, lymphome
- erythrobastopenie: parvovirus B19, médoc, AI
Moelle pauvre: BOM
- aplasie médullaire
- myelofibrose
4 Causes d’anémie macrocytaire regenerative
- hémorragie sus aiguë
- anémie carentielle en cours de traitement
- régénération médullaire
- anémie hémolytique
Causes d’anémie hémolytique
Corpusculaire:
- déficit enzymatique: G6PD, pyruvate kinase
- anomalie de membrane: spherocytose, hemoglobinurie paroxystique nocturne
- anomalie de l’Hb: drépanocytaire, thalassemie
Extra corpusculaire:
- immuno: AHAI, allo immune, immuno allergique
- infectieuse: paludisme, bactériémie
- mécanique: valves cardiaques, MAT
- toxique: medoc (sulfamide), saturnisme
Différence au bilan martial entre carence martiale et syndrome inflammatoire
- Ferritinemie effondrée dans carence martiale, augmentée si inflammation
- fer et CST diminues et
Étiologies carence martiale
- hémorragie dig: cancer, UGD, œsophagite, MICI
- hémorragie gyneco: DIU, metrorragie, fibrome, cancer
- hématurie macro
- malabsorption: MICI, maladie cœliaque, résection
- carence d’apport chez le nourrisson
- majoration besoins: nourrisson, grossesse
6 grands Éléments clinique à rechercher face à une carence martiale
- syndrome anémique
- syndrome carentiel (en Fer)
- causes gyneco: caillots dans règles, FIU => TV + spéculum
- causes dig: AINS… => TR
- malabsorption
- recherche hémorragie extériorisée
5 Signes de gravite d’un syndrome anémique
- choc hypovolemique
- hémorragie extériorisée
- ECG: ischémie fonctionnelle +/- angor d’effort
- AEG
- dyspnee d’effort
Traitement carence martiale
- supplémentation martiale: Fumarate de fer PO 200mg/j pendant les repas pendant au moins 4 mois
- supplémentation folâtes associée pour soutien pdt au moins 1 mois
- info EI: coloration selles en noir, céphalées, signes dig
- surveillance:
~ dosage NFS à 1 mois
~ dosage ferritinemie + NFS à 4 mois pr arrêt traitement
6 étiologies d’échec de correction carence martiale
- mauvaise observance
- persistance hémorragie
- carence en folâtes associée
- beta thalassemie mineure associée
- malabsorption
- trouble de l’hemostase sous jacent (Willebrand)
7 ECP si suspicion maladie de biermer et que recherchez vous ?
- hémogramme: anémie macrocytaire
- myélogramme: moelle riche, bleue, megaloblastique, asynchrone
- bilan d’ hémolyse: hémolyse intra médullaire
- bilan immuno: Ac anti FI + Ac anti cellules pariétales
- dosages vitaminiques: B12, gastrite, B9
- EOGD: pour biopsies
- rechercher une PEAI: TSH…
2 complications d’une anémie de biermer
- sclérose combinée de la moelle: syndrome pyramidal + cordonal Post
- adénocarcinome gastrique
2 types d’anémies hémolytiques: clinique + bio + physiopath
Hémolyse intra tissulaire:
- chronique
- transformation en bilirubine par macrophages
- SMG, ictère
- bili très augmentée
Hémolyse intra vasculaire:
- aiguë
- Hb captée dans sang par haptoglobinr
- malaise, pâleur, sub ictère
- haptoglobine très effondrée
Principales caractéristiques sd minkowski chauffard
- spherocytose héréditaire: Transmission AD
- hémolyse intra tissulaire dans rate
- frottis: spherocyte
- ttt: splénomégalie + supplémentation B12 B9
Principales caractéristiques déficit en G6PD
- transmission AR liée à l’ex
- hémolyse intra vasculaire
- facteur déclenchant: médoc oxydant
- frottis: corps de heinz
- déficit G6PD
Diagnostic à évoquer devant une hémolyse aiguë après une prise médicamenteuse
Déficit en G6PD par prise d’un oxydant
Traitement d’une hemoglobinurie nocturne paroxystique
Transfusion CGR depasmatisés (sans complément) car mutation ou GR vulnérables au complément
1 diagnostic à évoquer devant une anémie régénérative fébrile au retour de voyage ?
- Paludisme (FGE en urgence)
1 diagnostic associé à une thyroidite d’Hashimoto en cas d’anémie franchement macrocytaire (VGM> 110fl) ?
- Maladie de Biermer
Étiologies devant une AHAI
- Toujours éliminer autres causes d’ hémolyse immunologiques:
- allo immunes: post transfusion/nouveau ne
- immuno allergique: médoc - À Ac chauds (80%)
- idiopathique
- MAI: PR, LED, PAN
- hémopathies - À Ac froids:
- LLC
- infections (EBV mycoplasme)
Quel ECP faire pour confirmer le diagnostic d’AHAI ? Détailler
Test de Coombs:
- direct: détection Ac fixé sur GR patient si agglutination à fond du tube des GR avec Ac anti Ig spécifiques
- d’elution fixation: déterminer la spécificité des auto Ac: anti Rhésus si Ac froids, anti I ou i si Ac chauds
Traitement AHAI
- corticothérapie (si Ac chauds ++)
- éviter transfusion
- ttt étiologiques
- supplémentation en folates
- éviter le froid
Une cause d’ hémolyse intra vasculaire chronique
Hémolyse mécanique sur valves cardiaques
Quel est le diagnostic différentiel congénital d’une anémie par carence martiale
Beta thalassemie mineure: hétérozygote pour mutation chaîne beta de l’Hb (-/+)
=> asymptomatique mais anémie microcytaire
=> faire EPHb
Caractéristiques d’une beta thalassemie majeure
- mutation homozygote: pas de synthèse de chaîne beta de l’Hb
- symptomatique: sd anémique + hémolytique cliniques
- anémie microcytaire hypo chrome
- EPHb: HbA1= 0, HbF = 60-90%
3 principales Complications d’une beta thalassemie majeure
- de l’hypoxie: retard de croissance
- des transfusions répétées (CGR phenotypés): hemochromatose secondaire
- de l’hyperpasie médullaire (par augmentation ÉPO): déformation et fractures
3 hypothèses devant une anémie hémolytique macrocytaire chez un drépanocytaire
- crise drépanocytaire: réticuloxytes comptés dans VGM
- carence en folates
- hydrea
Caractéristiques de l hémolyse dans une drepanocytose
- hors crise: hémolyse intra tissulaire avec ictère, SMG si enfant
- si crise: hémolyse intra vasculaire
3 grandes manifestation du syndrome drépanocytaire
- hémolyse chronique intra tissulaire
- crises vaso occlusives
- susceptibilité aux infections
Caractéristiques de l’EPHb chez le drépanocytaire homozygote
- HbA1 remplacée par HbS
- HbA2 normale
- HbF augmentée
3 phases d’évolution des symptômes chez un drepanoytaire
- M3 à 3 ans: apparition anémie + SMG, sd peds mains révélateurs
- 4 à 15 ans: CVO + deglobulisation
- > 15 ans: crises moins fréquentes mais complications dégénératives
8 facteurs favorisants les crises drépanocytaires
- hypoxie: altitude, effort excessif
- acidose
- froid: bain, hiver, ski
- fièvre ou température extérieure élevée sans adaptation des apports hydriques
- DSH: vomissements, diarrhées
- stress
- toxique: tabac, OH
- corticoïdes
4 complications aiguës de la drepanocytose
- CVO: douleur migratrice de tous types
- accidents vaso occlusifs graves: STA, AVC, OACR, infarctus splénique, rénal, priapisme
- deglobulisation: périphérique (hémolyse, hémorragie), centrale (erythrobastopenie, B9-Fer)
- infections: par asplénique fonctionnel, ostéomyélite
2 diagnostics différentiels d’une CVO osseuse
- ostéomyélite
- LAL
3 infections potentielles chez un drépanocytaire
- à pneumocoque
- méningite méningocoque
- ostéomyélite à salmonelle
complications dégénératives d’une drepanocytose
- asplénique fonctionnel par micro infactus spléniques
- IC/ IrespiA/ HTAP
- ulcère de jambe
- rétinopathie
- lithiase
- tubulopathie, IRC
- osteo nécrose aseptique
- psy et scolaire
- retard de croissance
8 éléments de Traitement d’une crise vaso occlusive
- hospitalisation en urgence
- repos au lit
- maintien au chaud du patient
- hyper hydratation +++
- évaluation douleur et antalgiques: morphine
- prévention STA: respi flow
- supplémentation B9 systématique
- TTT facteur déclenchant (ATB…)
5 points du Traitement de fond d’une drepanocytose
- prévention des complications de l’asplénique fonctionnel: vaccin, oracilline, carte, éducation
- supplémentation B9
- éducation: éviction facteur déclenchant
- hydrea
- surveillance
8 Éléments de la carte d’identité du drépanocytaire
- caractère de SS ou SC
- déficit en G6PD associé
- carte de groupe avec phénotype étendu
- ATCD de complications graves
- Hb de base
- existence d’un débordé hépatique
- médecin réfèrent
- ttt de fond
Surveillance paraclinique du drépanocytaire
Systématiques:
- NFS, réticuloxytes, bilan martial, sérologie parvovirus
- iono sang, phosphoCa, BHC, micro albuminurie
Selon l’âge de l’enfant:
- 12-18 mois: EchoD transcranienne
- 3 ans: RX TX + écho abdo
- 6 ans: ETT, ECG, RX bassin
- 10 ans: bilan ophtalmo
3 signes associes cliniques et/ou paracliniques à une anémie megaloblastique
- atrophie muqueuse buccale et intestinale
- pancytopenie
- hémolyse intra médullaire
5 principales étiologies de carence en folates
- anémie hémolytique
- OH
- malabsorption
- MTX
- bactrim
Particularités de l’anémie dans une malabsorption
anémie mixte fer + folates + B12
=> normocytaire
Valeur de la plombémie à partir de laquelle on parle d’intoxication au plomb
Plombémie > 100 ug/L
4 mesures principales du traitement d’une intoxication au plomb
- DO à l’ARS
- dépistage de la fratrie
- éviction du plombdp: enquête des servies sociaux
- travaux obligatoire si exposition avérée
3 étiologies d’une anémie aiguë chez un drépanocytaire
- erythrobastopenie par parvovirus B19
- hyper hémolyse
- séquestration splénique aiguë
